Ишемический инсульт

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ «ЛЕНИНГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.С. ПУШКИНА»

КАФЕДРА ОБЩЕЙ И ПРИКЛАДНОЙ ПСИХОЛОГИИ

Реферат

На тему: «Ишемический инсульт»

Выполнила:

Михайлова Екатерина Юрьевна

Научный руководитель:

Кузина Раиса Хакимовна

Санкт-Петербург, 2019 г.



Содержание

Введение

1. Классификация болезни

2. Причины ишемического инсульта

2.1 Патогенез: основные положения

2.2 Патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта

3. Основные симптомы

3.1 Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов

4. Диагностика ишемического инсульта

4.1 Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта

4.2 Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований

5. Лечение ишемического инсульта

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Мозг - самый сложный орган. Для обеспечения его функциональности требуется много ресурсов, основной из которых -- кровь, с которой в мозг попадает главный компонент обеспечения его жизнедеятельности - кислород. Мозг человека потребляет четверть кислорода, который попадает в организм при дыхании. И любые перебои с обеспечением кислородом провоцируют серьезные и часто необратимые последствия.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, развивающееся чаще всего как осложнение гипертонической болезни, артеросклероза сосудов головного мозг, ишемической болезни сердца, при аномалиях сосудов головного мозга, аневризмах, сахарном диабете.

Если у человека есть одно из перечисленных выше заболеваний - есть риск инсульта. Самое распространенное и самое опасное заболевание, которое вызывается нарушением мозгового кровоснабжения. Недостаточное кровоснабжение определенного участка мозга провоцирует быстрое отмирание клеток в нем и нарушение функций, за которые этот участок отвечает.

Инсульты бывают двух типов:

· ишемический - спровоцированный закупоркой артерий, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга;

· геморрагический - кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда.

В этом материале подробно рассмотрим ишемический инсульт.

Ишемический тип - самый распространенный тип инсульта. На него приходится до 85-ти процентов всех случаев. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга порождает его размягчение и отмирание, которое называют инфарктом мозга. Эта болезнь - одна из основных причин смертности на планете.



1. Классификация болезни

Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:

1. по локализации

Кровь к головному мозгу доставляется четырьмя артериями:

· двумя сонными артериями, обеспечивающими до 85-ти процентов мозгового кровоснабжения;

· двумя позвоночными артериями, на которые приходится 15 процентов мозгового кровоснабжения.

По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:

· с локализацией во внутренней сонной артерии;

· в позвоночной, основной и ее ответвлениях артериях;

· в средней, задней и передней мозговых артериях.

2. по патогенезу

По механизму зарождения и развития ишемического инсульта болезнь бывает:

· Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 - 55% всех ишемических инсультов.

Причина атеротромботического инсульта - атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга. На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта. Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток.

· Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом - чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию.

· На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта. Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.

· Гемодинамический инсульт - это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить. Основные причины диспропорции:

· низкое артериальное давление;

· снижение объема крови, который сердце выбрасывает за минуту (минутный объем сердца).

По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет. Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев. Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.

· Лакунарный инсульт (15 - 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.

В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития - поражение небольших (перфорирующих) артерий при продолжительной гипертензии. Название пошло от слова «лакуна», которое обозначает полости, образующиеся в тканях головного мозга, как следствие инсульта.

Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений.

· Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.

Реологический инсульт - это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:

· гематокрит,

· вискозность крови,

· агрегация тромбоцитов или эритроцитов.

Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

3. по тяжести протекания

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:

· легкая форма часто протекает практически бессимптомно, проявления болезни спадают на протяжении нескольких недель;

· средняя форма болезни сопровождается неврологическими симптомами. Расстройства сознания и общемозговая симптоматика отсутствуют;

· тяжелая форма характерна выраженными общемозговыми симптомами, расстройствами сознания, часто присутствует симптоматика смещения одних мозговых структур, относительно других.

4. по длительности развития неврологического дефицита

В этой системе классификации за основу взяты показатели скорости регрессии неврологических нарушений. Это фактор, который влияет на тяжесть протекания заболевания и показывает скорость восстановления неврологического функционала.

Тип ишемического инсульта	Скорость регрессии неврологического дефицита	Описание
Транзиторная ишемическая атака	До суток	Тип заболевания, для которого характерна очаговая неврологическая дисфункция, часто слепота на один глаз.
Малый	2-21 суток	Усложненная форма транзиторной ишемической атаки и более продолжительная.
Прогрессирующий	Без полной регрессии	Развиваются и очаговые, и общемозговые симптомы. Частичная неврологическая дисфункция остается.
Тотальный	Без регрессии	Инфаркт мозга со стабильным неврологическим дефицитом.



2. Причины ишемического инсульта

Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем. Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом - хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку.

Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором. К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:

· Пол. Достоверно известно, что у мужчин в возрасте 30-80 лет риск развития болезни выше, чем у женщин. За пределами этого возрастного диапазона (до тридцати и после восьмидесяти лет) соотношение меняется. Риск выше у женщин;

· Возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития ишемического инсульта. По статистике, в 20 лет уровень риска равен 1 к 3000, а в возрасте 84-х лет - 1 к 45-ти;

· Наследственный фактор. Наличие ишемического инсульта у родителей повышает риск его развития у детей;

· Стрессовые ситуации. Этот пункт, в теории, можно отнести и к контролируемым причинам, но чаще исключить их из жизни полностью невозможно.

Контролируемые причины ишемического инсульта - это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека.

Сюда относят болезни и вредные привычки:

§ атеросклероз,

§ артериальную гипертензию,

§ сахарный диабет,

§ остеохондроз шейного участка скелета,

§ курение,

§ злоупотребление алкоголем,

§ проблемы с лишним весом,

§ недостаточная подвижность (гиподинамия).

Все из контролируемых причин тем или иным образом влияют на систему кровоснабжения:

· ухудшают эластичность сосудов;

· провоцируют закупорку;

· ухудшают циркуляцию крови.

2.1 Патогенез: основные положения

Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений - порогом инфаркта.

· Пенумбра. Терапевтическое окно

При длительности гипоперфузии более 6 - 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.

· Ишемический отек мозга

При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов -- глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека - дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).

· Геморрагическая трансформация

Вариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 - 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолиз эмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта -- геморрагического инфаркта.

При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием глиомезодермального рубца или кистозной полости.

2.2 Патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта

· Атеротромботический инсульт

Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.

· Кардиоэмболический инсульт

Тромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов:

· Искусственный клапан сердца.

· Митральный стеноз с мерцательной аритмией.

· Постоянная форма мерцательной аритмии.

· Тромб левого предсердия.

· Тромб левого желудочка.

· Синдром слабости синусового узла.

· Острый период инфаркта миокарда (до 4 недель).

· Дилятационная кардиомиопатия.

· Акинезия левого желудочка.

· Миксома предсердия.

· Инфекционный эндокардит.

Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов

· Пролапс митрального клапана.

· Кальцификация митрального клапана.

· Митральный стеноз без мерцательной аритмии.

· Незаращение овального отверстия.

· Пароксизмальная форма мерцательной аритмии.

· Искусственный клапан.

· Небактериальный тромботический эндокардит.

· Застойная сердечная недостаточность.

· Инфаркт миокарда (от 4 недель до 6 мес.).

· Гемодинамический инсульт

Гемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:

· Ортостатическая гипотензия.

· Глубокий сон.

· Физическая нагрузка.

· Кашель.

· Гипервентиляция.

· Передозировка гипотензивных препаратов.

· Инфаркт миокарда.

· Нарушения ритма сердца.

· Гиповолемия.

· Уменьшение минутного объема сердца, величина которого менее 3 литров.

Риск инсульта прямо возрастает в зависимости от степени стенозирования артерии и наиболее высок при стенозе 70% просвета артерии и более (что в среднем соответствует диаметру просвета сосуда 2мм). При стенозе средней степени 50-70% развитие инфаркта возможно, но его вероятность значительно ниже чем при выраженном (70-90%) и резко выраженном (более 90%) стенозе. Очаги инфаркта чаще локализуются в пограничных зонах смежного кровообращения.

Более редкие причины гемодинамического инсульта:

· Аномалии развития артерий (патологическая извитость, перегибы, увеличения длины артерии).

· Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

· Фиброзно-мышечная дисплазия.

· Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (реологический инсульт)

Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:

· Эритремия (у 10-20% больных возникают ишемические ОНМК).

· Тромбоцитемия.

· Тромбоцитопеническая пурпура.

· Тромбофилия.

· Недостаточность протеина С, протеина S, антитромбина III

· Серповидно-клеточная анемия, талассемия.

· Синдром повышенной вязкости крови.

· Эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз.

· Различные типы диспротеинемии (макроглобулинемия, криоглобулинемия, множественная миелома).

· Образование антифосфолипидных антител, включая волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела (антифосфолипидный синдром).

· Лейкемия.

· Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС синдром).

· Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ).

· Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии

Данный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.



3. Основные симптомы

ишемический инсульт

Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.

Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка -- тяжелого течения ишемического инсульта.

Из очаговых симптомов при ишемических инсультах нередко наблюдается развитие центрального гемипареза (слабости в руке и ноге на одной стороне тела). В острой стадии, как правило, мышечный тонус и сухожильные рефлексы в парализованных руке и ноге бывают снижены, но выявляется рефлекс Бабинского, а повышение мышечного тонуса и спастическая гиперрефлексия выявляются спустя несколько дней или даже недель. Для больных с инсультом характерно повышение мышечного тонуса преимущественно в сгибателях руки и разгибателях ноги, в результате чего развивается гемипаретическая походка, особенностью которой является то, что паретичная нога при ходьбе описывает полукруг (циркумдукция), а паретичная рука согнута и приведена к туловищу.

Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 2% случаев ишемических инсультов, чаще при эмболических инсультах, в частности нередко наблюдаются при геморрагической трансформации инсульта.

Атеротромботическому инсульту в 25-50% случаев предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения, и реже они наблюдаются при кардиоэмболическом и лакунарном инсульте.

Обычно наблюдается острое или подострое, прогрессирующее (реже волнообразное) развитие ишемического инсульта в течение минут или часов, реже суток (инсульт в развитии). В 2/3 случаев ишемического инсульта клиническая картина формируется в течение нескольких минут.

Синдромология ишемических инсультов:

Клинические синдромы инфарктов мозга в каротидной системе

· Поражения внутренней сонной артерии

· Поражения средней мозговой артерии

· Поражение передней мозговой артерии

Клинические синдромы инфарктов мозга в вертебрально-базилярной системе

· Поражения задней мозговой артерии

· Поражения позвоночной и базилярной артерий

· Инфаркты таламуса

· Инфаркты ствола мозга

· Инфаркты мозжечка

3.1 Осложнения и причины летального исхода ишемических инсультов

· Геморрагическая трансформация инфаркта мозга, вторичное кровоизлияние. Чаще всего осложняется кровоизлиянием кардиоэмболический инсульт. Нередко по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) в зоне инфаркта наблюдаются петехиальные кровоизлияния которые, как правило, не имеют клинического значения, но могут сливаться, образую более крупные очаги геморрагии, что обозначается как геморрагическая трансформация инфаркта. После растворения тромба и реканализации (реперфузии) возможно развитие больших кровоизлияний, вызывающих нарастание неврологической симптоматики и угнетения сознания. Чем больше объем очага инфаркта, тем выше риск его геморрагической трансформации или вторичного кровоизлияния. Также риск кровоизлияния возрастает с приемом антикоагулянтов и фибринолитических препаратов.

· Отёк и дислокация головного мозга с поражением дыхательных и сердечно-сосудистых центров.

· Вторичная ишемия ствола головного мозга с образованием очагов инфаркта.

· Пневмония.

· Тромбоэмболия легочной артерии.

· Эпилептический синдром, эпилептический статус.

· Гидроцефалия.

· Повышенное внутричерепное давление.

· Депрессия.

· Паралич конечностей, лица, нарушения речи, праксиса.

· Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.

· Вегетативное состояние, апаллический синдром.

· Соматические осложнения:

§ Инфекции мочевых путей, недержание мочи.

§ Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.

§ Тромбоэмболия легочной артерии

§ Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.

§ Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.

§ Тромбоз глубоких вен голени

§ Дегидратация

§ Отёк лёгких

§ Сепсис

§ Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.

§ Падения больных с переломом конечностей.



4. Диагностика ишемического инсульта

Вид диагностики	Описание
Анализ крови	Поиск признаков сгущения крови.
Магнитно-резонансная томография	Обнаружение повреждений в головном мозге, а также определение размеров и локализации пораженного участка.
Ультразвуковая диагностика экстракраниальных артерий	Исследование артерий за пределами черепной коробки, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Транскраниальная допплерография	Исследование артерий в черепной коробке, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга, на предмет проходимости.
Магнитно-резонансная ангиография	Еще один метод исследования проходимости артерий в черепной коробке.
Электрокардиограмма	Поиск нарушений сердечного ритма.
Ультразвуковая диагностика сердца	Поиск тромбов в полостях сердца.

Глубокая диагностика ишемического инсульта проводится после того, как врач осмотрел пациента и зафиксировал общемозговые симптомы и неврологические нарушения, характерные для болезни: паралич одной половины тела, потерю зрения, потерю чувствительности.

Их присутствие уже показывает диагноз, но полноценная диагностика нужна для его подтверждения и определения характера патологии.

В диагностике ишемического инсульта используются:

При подозрении на ишемический инсульт используются не все методы диагностики, а часть из них. Подбирает необходимые врач, который по предварительному осмотру пациента определяет диагностику, которая раскроет все нюансы заболевания.

Задачи диагностики:

§ Выяснить инсульт ли это, или иное заболевание (в 5% случаев).

§ Подтвердить диагноз инсульта.

§ Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).

§ Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-5 часов от начала инсульта.

§ Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие геморрагической трансформации инфаркта, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.

Необходимо отметить, что в скоропомощных неврологических отделениях обычно в распоряжении невропатолога в первые часы заболевания имеются - клинические признаки инсульта, возможность проведения люмбальной пункции и, как правило, эхоэнцефалоскопии. При таком объеме диагностических возможностей ошибка дифференциальной диагностики ишемического либо геморрагического характера инсульта составляет около 15-20%. На сегодня достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга, которые как правило, недоступны в экстренном порядке, или проводятся только через несколько суток от начала заболевания.

Методы диагностики:

§ Эхоэнцефалоскопия

§ Исследование спинномозговой жидкости

§ Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

§ Ультразвуковая допплерография

§ Церебральная ангиография

§ Эхокардиография

§ Исследование гемореологических свойств крови



4.1 Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта

§ Атеротромботический инсульт. Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.

§ Кардиоэмболический инсульт. Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология - источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.

§ Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта -- от малого до большого. Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.

§ Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии). При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».

§ Лакунарный инсульт. Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.

4.2 Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований

Диагностические исследования, которые экстренно необходимо провести у пациента с предполагаемым диагнозом ишемического инсульта.

У всех пациентов:

§ КТ или МРТ головного мозга без контрастирования.

§ Глюкоза крови

§ Электролиты сыворотки крови, показатели функции почек

§ ЭКГ

§ Маркеры ишемии миокарда

§ Формула крови, включая подсчет тромбоцитов

§ Протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО)

§ Активированное частичное тромбопластиновое время

§ Насыщение крови кислородом

По показаниям:

§ Показатели функции печени

§ Токсикологическое исследование

§ Содержание алкоголя в крови

§ Газы артериальной крови (при подозрении на гипоксию)

§ Рентгенография грудной клетки

§ Спинномозговая пункция (если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, но при КТ оно не выявлено)

§ ЭЭГ (при подозрении на эпилептические припадки)



5. Лечение ишемического инсульта

Терапия инсульта проводится по трем направлениям:

· медикаментозное восстановление кровоснабжения головного мозга;

· устранение неврологических симптомов болезни;

· хирургическое удаление тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг.

Медикаментозное лечение

Основная задача лекарственной терапии при инсульте - восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока. Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:

· тромболитические,

· нейропротекторы,

· для снижения артериального давления,

· антиаритмические,

· для снижения активности атеросклеротических процессов.

Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий.

Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.

Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят.

На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях мозга.

Спустя сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства.

Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение мозга.

Последняя группа препаратов - для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.

Устранение неврологических симптомов

Для снятия или уменьшения неврологических симптомов необходима госпитализация пациента в неврологическое отделение и комплексная работа группы специалистов:

· кардиолога,

· психолога,

· логопеда,

· невролога.

Они, преимущественно немедикаментозными методами, восстанавливают подвижность, речь, а также устраняют психические нарушения, которые развиваются вследствие ишемического инсульта.

Результаты их работы напрямую зависят от сложности каждого конкретного случая.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство необходимо тогда, когда закупорку артерий не удалось устранить медикаментозной терапией. Обычно тромб, которые не удалось растворить на протяжении первых часов после инсульта, удалить лекарствами уже невозможно.

В таком случае назначается операция, в ходе которой в закупоренный сосуд вводится устройство, захватывающее тромб и удаляющее его.

Это наиболее эффективный способ борьбы с закупоркой артерий, но используют его лишь при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Очень важно вовремя принять решение об операции, так как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.



Заключение

В заключении к своей работе хотелось бы привести некоторые данные о распространенности инсульта.

Сосудистые заболевания головного мозга вышли в России на второе место среди всех причин смерти населения. В 2008 г. смертность от цереброваскулярных заболеваний составила 291,8 на 100 тыс. населения. Расчеты, основанные на данных регистров, показывают, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35 процентов.

Показатели смертности в стране от сосудистых заболеваний мозга остаются одними из самых высоких в мире, имеется тенденция даже к некоторому их росту. Отмечено увеличение показателя смертности от цереброваскулярных заболеваний за период с 1995 по 2008 г. на 18 процентов. Во многом это объясняется недостаточным вниманием к работе по предупреждению инсультов и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга.

Хотя 2/3 инсультов происходит у больных старше 60 лет. Острые нарушения мозгового кровообращения представляют существенную проблему и для лиц трудоспособного возраста. Так, согласно новосибирскому регистру острых сердечно-сосудистых заболеваний, в возрасте 25-64 лет частота инсульта -- 2,6 на 1000 населения в год.



Список использованной литературы

1. Верещагин Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга. Вестник РАМН. 1993;7:40-42.

2. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: ОАО Издательство «Медицина»; 2009;296.

4. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. Суслиной З.А., Пирадова М.А. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2009;288.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизм повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;2:65-70.

6. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;10:34-38.

7. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М: Издательство Института биомедицинской химии РАМН; 1995.

8. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М., Суслина З.А. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. Нервные болезни. 2006;1:33-36.

Размещено на Allbest.ru

...