Иммунный статус больных с дисплазией соединительной ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

Иммунный статус больных с дисплазией соединительной ткани

Белоус Александр Олегович, Рахмонова Шахло Мухаммадюсуфовна

ABSTRACT

IMMUNE STATUS OF PATIENTS WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA

Belous Alexandr Olegovich,

student of the medical faculty,

Altai State Medical University,

Barnaul, Russian

Rahmonova Shahlo Muhammadyusufovna,

student of the medical faculty,

Altai State Medical University,

Barnaul, Russian

The article analyzes the causes of the immune status disorder of persons with connective tissue dysplasia. The relations between the frequency of respiratory infections and the degree of hypermobility of joints according to the scale of Beiton according to the results of the survey. Connective tissue structures of the respiratory system. The sensitivity of abnormally altered collagen to low pH values. Morphological and functional features of the external respiration system with CTD. The weakness of the connective tissue structures of the lung tissue predisposes to the development of a diverse pathology of the respiratory system. Morphological changes in the respiratory system of patients with CTD lead to changes in the function of the muscular cartilaginous skeleton of the tracheobronchial tree and alveolar tissue, making them more elastic, which adversely affects the drainage function of the respiratory tract and stromal stability of the alveoli. The causes of immunological disorders of patients with CTD. Causes of adhesion failure and associated neutrophils inCTD. Reduction of the activity / amount of phytohemaglutinin, as one of the causes of the violation of the immune response. Interpretation of results of interrogations with results of the researches spent in OSMU.

Ключевые слова: понятие ДСТ, опрос, интерпретация результатов, механизм возникновения иммунологических нарушений.

Keywords: concept of CTD, interrogation, interpretation of results, mechanism of occurrence of immunological disorders

АННОТАЦИЯ

ИММУННЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Белоус Александр Олегович,

Алтайский государственный медицинский университет,

студент лечебного факультета, кафедра пропедевтики внутренних болезней,

г. Барнаул, Россия

Рахмонова Шахло Мухаммадюсуфовна,

Алтайский государственный медицинский университет,

студен лечебного факультета, кафедра пропедевтики внутренних болезней,

г. Барнаул, Россия

В статье анализируется причины нарушения иммунного статуса у лиц с дисплазией соединительной ткани. Связь между частотой респираторных инфекций и степенью гипермобильности суставов по шкале Бейтона по результатам опроса. Соединительнотканные структуры дыхательной системы. Чувствительность аномально изменённого коллагена к низким значениям pH. Причины иммунологических нарушений при ДСТ. Причины нарушения адгезии и миграции нейтрофилов при ДСТ. Снижение активности/количества фитогемаглютинина, как одна из причин нарушения иммунного ответа. Интерпретация результатов опроса с результатами исследований, проведённых в ОГМУ.

Для оценки иммунного статуса лиц с мезенхимальной дисплазией нами было проведено исследование связи между частотой респираторных инфекций и дисплазией соединительной ткани.

Для начала, нужно понять, что же такое дисплазия соединительной ткани?

ДСТ -- это нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях с прогредиентным течением.

Все ДСТ делятся на дифференцированные и недифференцированные.

· К дифференцированным ДСТ относятся заболевания соединительной ткани, которые имеют определенный тип наследования и четкую симптоматику (Синдром Морфана, Элерса и т.д)

· К недифференцированным ДСТ относятся различные аномалии соединительной ткани без чёткой симптоматики (есть различные синонимы ДСТ, такие как мезенхимальная дисплазия, дисфункция соединительной ткани, слабость соединительной ткани и тд.).

Вероятность проявления ДСТ со стороны внутренних органов имеет пропорциональные отношения с количеством фенотипических признаков, выявляемых при осмотре.

Нами было опрошено 200 человек, обучающихся на разных курсах АГМУ,

· 70% оказались недиспластами(140 человек),

· 30% диспласты(60 человек).

Каждый из опрошенных прошел тест по Бейтону (тест на гипермобильность)

Диспластами являются те люди, которые набрали от 5 баллов и выше.

5 баллов(34%)-20 человек

6 баллов(23%)-14 человек

7 баллов (20%)-12 человек

8 баллов (0%)- 0 человек

9 баллов (23%)-14 человек

В нашей анкете были предоставлены такие вопросы как, «Как часто вы болеете респираторной инфекцией в год? Как долго вы лечитесь? В какой преимущественно сезон года вы болеете?» и т.д.

Проанализировав всю информацию, нами была выявлена связь между частотой заболевания респираторными инфекциями и степенью дисплазии соединительной ткани.

Рисунок №1 -- Зависимость между частотой респираторных инфекций и степенью гипермобильности суставов по шкале Бейтона

На данной диаграмме мы можем видеть, что лица, которые болеют 4 раза и более в год в основном набрали по 8 и 9 баллов по шкале Бейтона, а лица, болеющие 1 раз в год, в основном набрали по 5 и 6 баллов, что и указывает на эту связь.

По данным результатов опроса мы решили разобраться в причинах этой патологической связи, часть которых доказана, а другая всего лишь является вероятной возможностью, которая в дальнейшем должна пройти различные более глубокие исследования.

Для начала необходимо вспомнить послойное строение воздухоносных путей, на данной картинке конкретно представлена трахея и мы видим, что соединительная ткань есть практически во всех слоях респираторных путей, соединительная ткань на то она и соединительная, так как соединяет в едино все слои.

Рисунок №2 - Слои воздухоносных путей

Слабость соединительнотканных структур воздухоносных путей приводит к развитию разнообразной патологии дыхательной системы.

Морфологические изменения дыхательной системы при мезенхимальной дисплазии приводят к изменениям функции мышечно-хрящевого каркаса трахеобронхиального дерева и альвеолярной ткани, что приводит ко повышению их эластичности, а это непосредственно отрицательно влияет на дренажную функцию респираторных путей и на стромальную устойчивость альвеол.

Напомним что дренажная функция - это способность самоочищения воздухоносных путей от микробов и мелких частиц, которые попадают в дыхательную систему. Она имеет огромное клиническое значение.

На внутренней поверхности воздухоносных путей имеется мерцательный эпителий. Каждая клетка этой ткани содержит маленькие реснички, которые сокращаются по направлению кнаружи.

Работа ресничек обеспечивает выведение из просвета дыхательных путей маленьких частиц пыли, мусора и микробов, которые попадают туда из внешней среды.

Аномально измененный коллаген более чувствителен к низким значениям pH, и при возникновение воспалительных процессов в воздухоносных путях происходит усугубление ситуации.

Рисунок №3 - набухание ткани в зависимости от значений pH

При воспалении протекают каскадные патологические реакции, наиболее важными в контексте развития респираторных заболеваний при мезенхимальной дисплазии являются нарушение протеазноингибиторного баланса и активация перекисного окисления липидов с образованием активных форм кислорода. Причиной разрушения коллагена является оксидативная агрессия, что непосредственно и приводит к дополнительным нарушениям мембранной архитектоники структурных элементов.

И так если подытожить, то морфофункциональными особенностями дыхательной системы при мезенхимальной дисплазии (ДСТ) являются:

· нарушение дренажной функции воздухоносных путей

· нарушение функции мукоцилиарного клиренса

· изменение вязкости секрета

Мезенхимальная дисплазия имеет не только внешние проявления, но и особенности иммунного статуса. Особенность проявляется снижением активности Т-лимфоцитов, нарушением процесса фагоцитоза, изменением уровня Иммуноглобулинов А, М, G, нарушением образования и элиминации циркулирующих иммунных комплексов в результате снижения активности макрофагально-моноцитарного звена иммунитета, а также нарушением местного иммунитета, вследствие снижения уровня секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в слюне и во всех слизистых секретах нашего организма, в том числе и в слизистой воздухоносных путей.

И так с чем связаны расстройства иммунной системы при дисплазии соединительной ткани?

Лимфоидная ткань, в состав которой входят такие вещества как ламинин и коллаген IV в В- зависимых и Т-зависимых зонах лимфоидной стромы, по-видимому, играют важнейшую роль не только в поддержании структуры исследованных В- зависимых и Т-зависимых участков лимфоидных тканей, но и их функции. При ДСТ мы видим значительное накопление в лейкоцитах периферической крови гликозаминогликанов, что связывают с нарушением внутриклеточных процессов метаболизма компонентов соединительной ткани.

Рисунок №4 - Лимфатический узел и его внутреннее строение

Но хочется сказать, что детального анализа причин, механизмов иммунных расстройств при дисплазии соединительной ткани не предпринималось. Имеются указания на возможную ключевую роль в патогенезе возникающих на фоне бронхопульмональной дисплазии воспалительных заболеваний молекул межклеточной адгезии.

Предполагают, что миграция нейтрофилов через эндотелиальные клетки и взаимодействие с ними последовательно взаимосвязано с Е-селектином. Е-селектин- это гликопроеин, участвующий в клеточной адгезии, функция которого выступать на поверхности эндотелия в зоне воспаления, для того чтобы лейкоциты хемотаксическим путём перебрались до этой зоны им необходимо выйти из сосуда сначала связавшись с этим белком. Отсюда следуют, то что при расстройстве этого механизма происходят нарушения иммунного ответа организма, что создает для инфекционных агентов благоприятные условия для пенетрации и размножения

В исследовании других ученых говорится об увеличении плазменного и тканевого фибронектина у детей бронхопульмональной дисплазией при воспалительном процессе и без него.

Однако, иммунные нарушения формирующиеся у пациентов с ДСТ могут быть связаны с дисрегуляторной активностью гипоталамуса и особенностью периферического катехоламинового обеспечения, обусловленного вегетативной дисфункцией.

Исследования, проведённые в ОГМУ, привели к тому, что диспластикозависимые изменения в иммунной системе выявились у 62,8% обследованных и выражаются в формировании иммунной недостаточности, проявляющейся в снижении способности Т-клеток к пролиферации. Вещества, которые стимулируют клетки к делению называются митогенами. Митогеном для Т-лимфоцитов является фитогемагглютинин, ФГА. Следовательно, снижение способности Т-клеток к пролиферации связано со снижением митогена ФГА, который синтезируется клетками соединительной ткани и не только.

Рисунок №6 - механизм работы адаптивного иммунитета

Также иммунная недостаточность проявляется в дефиците лимфоцитов, экспрессирующих CD3+-, С04+-молекулы. В ряде случаев клеточный иммунодефицит сочетается с недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов, снижением уровня средних иммунных комплексов, сывороточного иммуноглобулина класса А и гиперпродукцией иммуноглобулина Е.

Особенностью иммунного статуса больных ДСТ, страдающих рецидивирующими, хроническими воспалительными заболеваниями, является углубление иммунных нарушений, проявляющихся в более выраженном снижении численности в периферической крови CD3+-лимфоцитов и нарушении бласттрансфформации Т-клеток под действием митогена ФГА. Наряду с этим, выявляются сдвиги в гуморальном звене иммунитета, выражающиеся в достоверном снижении уровня иммунных комплексов. Нарушения функций иммунной системы при ДСТ на клиническом уровне в основном проявляются наличием комплексных признаков такого типового иммунопатологического состояния, как синдром вторичного иммунодефицита (48,9%). У меньшей части пациентов фиксируются признаки формирования аутоиммунного (8,7%) или аллергического синдромов (8,8%).

Функциональное состояние иммунной системы при ДСТ характеризуется как активацией иммунных механизмов, обеспечивающих поддержание гомеостаза, так и их недостаточностью, ведущей к нарушению способности адекватно освобождать организм от чужеродных частиц и, следовательно, к развитию рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваний респираторной системы. Иммунологические нарушения у части пациентов с ДСТ включают повышение в крови уровня иммуноглобулина Е [4]. В целом, литературные данные о нарушениях в иммунной системе при различных клинических вариантах ДСТ носят неоднозначный, нередко противоречивый характер, что требует дальнейшего их изучения. До сих пор остаются практически неизученными механизмы формирования иммунных нарушений при ДСТ.

ВЫВОДЫ

В ходе нашей научной работы мы пришли к такому выводу, что иммунный статус больных с ДСТ имеет свои особенности, и обобщающей ключевой особенностью является снижение иммунных сил организма. Это хорошо видно в нашем универсальном опроснике, в котором есть наглядная связь между частотой возникновения респираторных инфекций и степенью гипермобильности у лиц с ДСТ. Естественно, наш опрос нечего не доказывает и может иметь противоречивый характер, так как каждый человек имеет свои индивидуальные особенности иммунитета, и для более точных результатов, необходимы лабораторные, биохимические и другие методы исследования, которые возможно докажут вероятные причины нарушения иммунного статуса, которые мы приводили выше, основываясь только на этом опросе и на исследованиях проведённых в ОГМУ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

иммунный статус дисплазия

1. Глотов А.В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной систмы при дисплазии соединительной ткани , диссертация доктора медицинских наук. Новосибирск,2004.144-212 c.

2. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. -- Омск: Типография БЛАНКОМ, 2007. -- 188 с.

3. Евтушенко С.К., Лисовский Е.В., Евтушенко О.С. Дисплазия соединительной ткани в неврологии и педиатрии. Руководство для врачей. -- Донецк: Заславский, 2009. -- 361 с.

4. Торшин И.Ю., Громова О.А. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния // РМЖ. -- 2008. -- Т. 16, № 4 (314). -- С. 230-38.

5. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. -- СПб: Элби-СПб, 2009.

6. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов // Росс. кардиологический журнал. -- 2012. -- № 4 (96). -- Прил. 1. - 32 с.

7. Тябут Т.Д., Каратыш О.М.Недифференцированная дисплазия соединительной ткани // Соврем. ревматол.-- 2009. -- № 2. -- С. 19-23.

8. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение / Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, В.П. Конев [и др.] // Лечащий врач. -- 2008. -- № 2. -- С. 22-28.

9. Дедова В.О., Доценко Н.Я., Боев С.С. и др. Распространенность дисплазии соединительной ткани. -- Запорожье: ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения Украины», 2011; 2.

10. Беленький А.Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространённость и клинико-инструментальная характеристика: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Г. Беленький. -- М.: ГУ «Институт ревматологии РАМН», 2004. -- 51 с.

11. Кожные признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Ляховецкий Б.И., Глазкова Л.К., Перетолчина Т.Ф. // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. -- 2012. -- С. 30-35

12. Нарушения ритма сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, И.В. Друк [и др.] // Лечащий врач. -- 2008. -- № 6. -- С. 2-7.

Размещено на Allbest.ru