Хронический деструктивный остеомиелит

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра детской стоматологии с курсом ортодонтии

Реферат

на тему: «Хронический деструктивный остеомиелит»

Подготовил: студент 4 курса

стоматологического факультета

404 группы

Оганисян Э.В.

Преподаватель: Калужская С.М.

Смоленск

2020

Содержание:

Введение

1. Хронический одонтогенный остеомиелит

2. Этиология и патогенез

3. Клиника хронического остеомиелита

4. Деструктивная форма хронического остеомиелита

5. Реабилитация и лечение

6. Осложнения и профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Остеомиелит челюстных костей составляет примерно треть от всех выявленных случаев этой болезни. Такая особенность статистики не является случайной и обуславливается наличием зубов, которые часто являются источником заражения костной ткани. Кроме того, в челюсти имеется ряд особенностей, которые предрасполагают к развитию такого заболевания:

-очень обильная сеть артериальных и венозных сосудов в челюстно-лицевой области;

-активный рост челюсти и бурные перестройки в ее структуре в период смены молочных зубов на постоянные;

-наличие относительно широких гаверсовых каналов;

-очень тонкие и нежные костные трабекулы;

-высокая чувствительность миелоидного костного мозга к инфицированию.

Все это приводит к тому, что попадание практически любого микроорганизма вглубь костной ткани провоцирует развитие остеомиелита.

1. Хронический одонтогенный остеомиелит

Хронический остеомиелит является наиболее длительной стадией. Эта фаза характеризуется завершением отторжения секвестров и одновременно усилением регенеративных процессов. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани оказываются у детей уже на 7-9 сутки от начала время заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит через 3-4 недели. На верхней челюсти формирование секвестров наблюдается в более короткий срок. У маленьких детей (2-4 года) секвестры формируются чаще средние и большие. Характерной особенностью хронического остеомиелита являются периодические обострения и затяжной ход процесса.

Хронический одонтогенный остеомиелит у детей обычно является следствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его было проведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит значительно быстрее, чем у взрослых (на7-9-есутки от начала заболевания), что зависит от многих причин:

1)наличия признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавно перенесенные острые заболевания или обострение хронических);

2)снижения иммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов,IgM, IgG; функциональной активности лимфоцитов);

3)позднего обращения к врачу;

4)несвоевременного и неправильного установления диагноза;

5)нерационального лечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправильное вскрытие абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);

6)несбалансированного и неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка.

2. Этиология и патогенез

Этиология.

Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию.

Патогенез.

Если вопрос об источниках и путях проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время не взывает сомнений, то вопрос о патогенезе этого заболевания пока еще полностью не разрешен.

Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной «флюса челюсти» считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895).

В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894). Выступая на Ш съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения.

Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит.

К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях.

Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. В наиболее завершенном виде эта теория была изложена в его монографии «Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита» (1940). С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции.

Я.М.Снежко (19510 и Г.А.Васильев (19510 воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эжксперименте одонтогенный остеомиелит.

В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин).

Обстоятельное иссоледование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. М.М.Соловьев в докторской диссертации «Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области» (1971) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.

3. Клиника хронического остеомиелита

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти. Одонтогемный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую, подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3--4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также от локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции -- нормергической, гиперергической и гипергической. У людей преклонного возраста, стариков в связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция может снижаться до анергии. Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому поражение верхней челюсти наблюдается редко, и остеомиелит чаще бывает ограниченным. Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы в нижней челюсти протекают тяжелее, чем в верхней, особенно в области тела и ветви ее.

4. Деструктивная форма хронического остеомиелита

Клинически проявляется у детей на 7-10 сутки от начала острого процесса. Симптомы острого воспаления утихают, общее положение улучшается, уменьшается боль в ячейке воспаления. Однако симптомы общей интоксикации сопровождают весь период болезни.

Жалобы детей (или их родителей) -- на периодическое повышение температуры тела до субфебрильной, припухлость прилежащих к челюсти тканей, наличие свищей с гнойным отделяемым, привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица. В анамнезе -- острый одонтогенный остеомиелит.

Клиника. Интоксикация организма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро утомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (наличие белка, лейкоцитов).

Деформация лица обусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тканей вокруг очага в челюсти. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практически безболезненные. Альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон. "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на перкуссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (I --IIст.), не леченые или не долеченные. Шейки и верхняя треть корней оголенные, некоторые зубы могут изменять свое положение . Слизистая оболочка в этом участке отечная, синюшная. На альвеолярном отростке появляются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, которые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе, снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, -- это реакция на инородное тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная коробка не образуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает обострение воспалительного процесса. Тогда развиваются абсцессы и флегмоны в околочелюстных тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли, повышением температуры тела.

Наличие дополнительных клинических признаков будет зависеть от локализации процесса -- на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижней челюсти может определяться тризм, тела -- симптом Венсана.

Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2-3-е сутки, нижней -- позже, на3-4-йнеделе. У маленьких детей(4-6лет) чаще формируются секвестры средних и больших размеров у детей старшего возраста -- мелкие, способные рассасываться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции устанавливаются к концу 6-7-йнедели от первых проявлений заболевания. Рентгенологически оказываются большие ячейки лизиса губчатого и пробкового вещества, процесс диффузно и быстро распространяется по кости.

Окончательные пределы поражения устанавливаются до конца 2го - начала 3го месяца от начала заболевания. Для этой формы характерное формирование больших секвестров. В прилегающей жизнеспособной кости появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярного рисунка. Периостальное построение выражено слабо, эндостальное не определяется. Чем больше участок некротизированной кости, тем дольше происходит ее отторжение.

Отек и инфильтрация мягких тканей уменьшаются, могут совсем исчезнуть. Региональные лимфатические узлы увеличенные и болезненные. На слизистой оболочке альвеолярного отростка появляются образования с гнойными отделениями и взрывающимися грануляциями (могут локализоваться с обеих сторон альвеолярного отростка, на твердом небо, на коже, особенно за ходом рассечений флегмон и абсцессов). При задержке гнойного отделения, которое нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает обострение. Образуются абсцессы и флегмоны в пришеечных тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови.[6]

Деструктивная форма заболевания чаще наблюдается у детей младшего возраста - до 7 лет. Болеют чаще дети ослабленные, часто болеющие со сниженным иммунитетом. Данная форма заболевания является, как правило, исходом острого диффузного остеомиелита челюсти при несвоевременной или неправильно оказанной медицинской помощи ребенку.

5. Лечение и реабилитация детей

Лечение детей с хроническим деструктивном остеомиелитом челюсти комплексное. Проводится консервативная (антибактериальная, десенсибилизирующая терапия, иммунотерапия, витаминотерапия, физиолечение), а также хирургическое лечение (вскрытие абсцессов, флегмон) в период обострения процесса. При угрозе патологического перелома производят шинирование челюстей. В период ремиссии показаны иммунотерапия, витаминотерапия, общеукрепляющая и физиолечение. Необходимо проводить санацию всех имеющихся хронических очагов инфекции.

Лечение состоит из общих и местных мероприятий. Удаляют "причинный" зуб, если его, при любых причинах, не удалили раньше. Проводят санацию полости рта. Общее лечение включает укрепляющие и противовоспалительные мероприятия и должны проводиться систематически в условиях стационара. Антибиотики назначают курсом на протяжении 10-12 дней в период обострения заболевания и при хирургических вмешательствах.

Во время обострения проводят противовоспалительную терапию, рассечение абсцессов и флегмон.

При производительной форме остеомиелита лечение состоит из устранения источника постоянного инфицирования, целеустремленной антибактериальной терапии и мероприятий по коррекции иммунологических нарушений. Основную массу образованной кости удаляют и широко раскрывают ячейки воспаления.

Хирургическое вмешательство секвестрэктомию показано проводить не ранее чем через 2-3 месяца от начала заболевания. Необходимо помнить, что при хронических остеомиелитах удаляют: все «причинные» зубы, многокорневые постоянные зубы, находящиеся в составе секвестров; многокорневые зубы, расположенные в очагах поражения. Можно сохранить однокорневые постоянные зубы, у которых проверяют жизнеспособность пульпы. При необходимости их трепанируют и пломбируют.

Секвестрэктомия у детей должна осуществляться под наркозом в условиях стационара. При подготовке к операции больному назначают антибиотики. При удалении секвестров, расположенных в зонах активного роста кости, опе-ративное вмешательство нужно производить в пределах патологического очага, чтобы не вызвать значительную дополнительную травму костной ткани. При обострениях процесса формирования абсцессов и флегмон оперативное вмешательство заключается во вскрытии очагов скопления гноя и последующем дренировании раны и создании условий к ее санации.

При продуктивной форме воспаления оперативное вмешательство проводят с целью удаления основной массы патологически построенной кости и широкого раскрытия очага хронического воспаления. Этот прием позволяет улучшить кровообращение в очаге и открыть доступ для лекарственных препаратов, доставляемых с кровотоком и лимфогенным путем.

При лечении хронического остеомиелита необходимы:

-борьба с интоксикацией -- инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами (плазма, гемодез), в тяжелых случаях -- плазма-, лимфоферез, иммуномодуляторы с целью коррекции иммунодефицита -- пассивная иммунизация: гаммаглобулин, специфическа (антистафилококковая) плазма, аутоиммунная сыворотка.

-при терапии антибиотиками требуются: определение чувствительности к ним, сочетание препаратов, назначение максимальных доз, длительное поддержание терапевтической концентрации в крови (не менее 14 дней), определение путей введения антибиотиков в зависимости от тяжести течения (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически). В период назначения антибиотиков следует создать условия для предупрежде-ния развития дисбактериоза, аллергических реакций и других осложнений и проводить корригирующую терапию (антигистаминные препараты).

-улучшение тканевого дыхания. Это достигается путем воздействия на внутриклеточный обмен фагоцитирующих клеток витаминным комплексом.

-гипосенсебилизирующая терапия (входит в комплекс медикаментозного лечения длительными курсами);

-физиотерапевтические методы как эффективное вспомогательное средство. Электрофорез калия йодида дает хороший результат при медленно текущем процессе с выраженной продукцией костного вещества. Общеукрепляющий эффект наблюдается при УФО тела ребенка;

-ГБО способствует улучшению микроциркуляции;

-Ультразвуковая обработка раны и лазеротерапия усиливают эффект репаративной регенерации, способствуют очищению ран от некротических масс;

-мазевые повязки противовоспалительно-рассасывающего действия, использование пенных аэрозолей.

-лечебное питание ребенка, пребывание на свежем воздухе.

В начале заболевания своевременное удаление зубов, активная антибактериальная противовоспалительная и физиотерапия может привести к выздоровлению. Хороший лечебный эффект дают активная иммунизация, ферментотерапия и физиолечение, которое проводят курсами. При длительно текущем процессе возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое включает удаление патологической избыточно образованной кости, удаление пораженных зачатков зубов и моделировку челюсти. Эстетические нарушения (деформация челюсти) и функциональные (ограничение открывания рта) являются показанием к проведению хирургического метода лечения. Если имеются только эстетические нарушения моделирование челюсти проводят в возрасте 13-14 лет, или после окончания роста костей лицевого скелета.

6. Осложнения и профилактика

хронический деструктивный остеомиелит

Среди отдаленных осложнений хронического остеомиелита у детей выделяют следующие: дефекты костной ткани, патологические переломы, образование ложных суставов, деформация челюсти, адентия, нарушение прикуса, заболевания височно- нижнечелюстного сустава (артриты, артрозы, анкилозы), задержка роста челюсти (микрогения), рубцовые деформации мягких тканей.

Все эти осложнения в дальнейшем приводят не только к выраженным косметическим, но и грубым функциональным изменениям у ребенка. Профилактикой этих осложнений является своевременная и качественная медицинская помощь, оказанная в полном объеме. Дети, перенесшие хронический остеомиелит, должны состоять на длительном диспансерном учете с периодичностью осмотров не менее 2-х раз в год совместно с врачом-ортодонтом. При этом проводятся курсы физиотерапии, активное ортодонтическое лечение, по показаниям, планируют сроки оперативного лечения и т.д. Дети с хроническим остеомиелитом подлежат длительному диспансерному наблюдению, вплоть до окончания формирования костей лицевого скелета или до нормализации клинико-рентгенологической картины при ограниченном поражении костной ткани. Конечной целью диспансеризации является восстановление нарушенных в результате заболевания функций зубочелюстной системы, возвращение полного здоровья ребенку.

Заключение

Хронический одонтогенный остеомиелит у детей является наиболее длительной стадией заболевания и продолжается от 4-6 недель, до нескольких месяцев и даже лет. Являясь исходом острого остеомиелита, переход острой стадии в хроническую у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых.

Проблема хронического остеомиелита является сложной и до конца не решенной проблемой. Лечение должно быть комплексным, включающим консервативную терапию, активную хирургическую тактику, с радикальным удалением очага остеомиелита с последующим восстановительным этапом, состоящим из различных видов кожно-пластических операций и остеосинтеза. Профилактика появления хронического остеомиелита заключается в своевременном лечении его острой формы. Уже при первых признаках возможного заболевания нужно обратиться за квалифицированной помощью. Ведь, как известно, проще не допустить появления проблемы, чем потом всю жизнь с ней бороться.

Список литературы

1. Акжигитов Г.Н., Юдин Я.Б. «Остеомиелит», Медицина, М, 2005;

2. Артюшкевич А.С., Воспалительные заболевания и травмы челюстно-лицевой области: дифференциальный диагноз, лечение. Справочник./Беларусь, 2001 г.

3. Балин В.Н., Александров Н.К., Малышев В.Е., Лукьянов В.Ю., М. Мухин «Клиническая оперативная челюстно - лицевая хирургия.».2008г.

4. Бажанов Н.Н. «Стоматология», Медицина, М, 2009;

5.Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - 3-е изд. - Витебск, 2008.

6. Боровский Е.В. и соавт. Стоматология. - М.: Медицина, 2010.

7. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2007.

8. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2007.

9. Под ред. А.Г. Шаргородского Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. - М.: Медицина, 2010.

10. Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике. - М.: Медицина, 2006.

11. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 2005.

12. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. - М.: Медпресс, 2008.

Размещено на Allbest.ru