Головные боли у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ФГБОУ ВО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ)

Кафедра неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики

Реферат

на тему: Головные боли у детей

Выполнила: студентка

Ахмедова Иман Усмановна

Проверил преподаватель:

Лисина Оксана Алексеевна



Введение

головная лицевая боль мигрень

Головная боль (цефалгия) -- одна из самых частых жалоб при обращении к врачу. Надо помнить, что дети до 5 лет, а иногда и старше, не могут дифференцировать свои ощущения в силу незрелости функциональных систем мозга, а также отсутствия социального опыта.

Для детей вообще характерны жалобы на боли с целью привлечения к себе внимания взрослых. В то же время нельзя игнорировать жалобы на головную боль, так как она может быть проявлением воспалительного процесса, нарушений метаболизма, неправильной осанки, снижения остроты зрения, нарушений режима дня и диеты, симптомом невротического расстройства и т.д.



Этиология головных болей у детей

I. Физиологическая.

Вегето-сосудистая дистония при гиподинамии.

Головная боль, сочетающаяся с болями в животе.

Головная боль после длительного сна.

II. Симптоматическая.

При соматической патологии (анемия, артериальная гипертензия, бронхиальная астма, нарушение функции печени, почек).

Сосудистые головные боли при:

а) пороках сердца;

б) коллагенозах;

в) нарушениях венозного оттока из полости черепа.

Неврологические причины (мигрень, боли в голове при опухолях, гидроцефалии, невралгия тройничного нерва).

Инфекции.

Интоксикации.

III. Психогенные.

Головные боли напряжения.

Головные боли при аффективных нарушениях.

Головными болями называют любые боли и дискомфорт в области головы. Они обусловлены раздражением внутричерепных или внечерепных болевых рецепторов. Внутричерепные болевые рецепторы расположены с твердой мозговой оболочке на основании черепа, синусах, в области серпа мозга и намета мозжечка, крупных артериях мозга. К внечерепным болевым рецепторам относятся рецепторы в коже, мышцах, сухожилиях и сухожильном шлеме (апоневрозе), кровеносных сосудах, надкостнице черепа, придаточных пазухах, зубах. Головная боль может быть следствием раздражения чувствительных ветвей черепных нервов (V, IX, X) и первых трех шейных корешков спинного мозга (С,-- С3).

Раздражение болевых рецепторов возможно при растяжении, сдавлении, смещении тканей или содержимого черепа, а также при воспалительных процессах.

Таким образом, головная боль может быть самостоятельным заболеванием (первичная головная боль) или проявлением другого заболевания (вторичная головная боль).

Классификация головных болей, краниальной невралгии и лицевых болей

Мигрень.

Головные боли напряжения.

Кластерные (пучковые) головные боли и хроническая пароксизмальная гемикрания.

Другие головные боли, не связанные со структурными повреждениями.

Головные боли вследствие травмы головы

Головные боли вследствие сосудистых нарушений.

Головные боли вследствие внутричерепных процессов не сосудистой природы.

Головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой.

Головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях.

Головные боли при метаболических нарушениях.

Головные или лицевые боли при патологии черепа (шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта или других структур лица и черепа).

Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли.

Неклассифицируемые головные боли.

Также выделяют выделяют

острую

острую повторяющуюся

хроническую прогрессирующую

хроническую непрогрессируюшую.

Эта характеристика, предложенная Л.О. Бадаляном и соавт. в 1991 г., основана на продолжительности и характере течения головных болей и необходима для проведения дифференциальной диагностики.

Под острой головной болью понимают однократную, интенсивную, непродолжительную головную боль, возникшую впервые. Острая головная боль с одновременным развитием очаговой неврологической симптоматики требует немедленного обследования для исключения внутричерепного кровоизлияния, ишемического инсульта, тромбоза церебральных вен и синусов. Дифференциальный диагноз проводят с нейроинфекциями, артериальной гипертензией, отравлениями и др.

Острая повторяющаяся головная боль возникает периодически и характеризуется наличием светлых промежутков, то есть протекает по типу повторных приступов.

Такой тип головных болей присущ мигрени.

Для хронической прогрессирующей головной боли характерна тенденция к нарастанию интенсивности боли с течением времени. Это может указывать на прогрессирование латентного патологического процесса (объемные образования головного мозга, гидроцефалия), особенно при усилении других неврологических симптомов.

Хроническая непрогрессирующая головная боль имеет одинаковую интенсивность, встречается ежедневно или несколько раз в неделю; отсутствуют объективные неврологические изменения, признаки повышения внутричерепного давления. Такие боли имеют преимущественно психогенное происхождение.

Принципы диагностики. При жалобах на головную боль в первую очередь необходимо собрать подробный анамнез с обязательным выяснением обстоятельств и времени возникновения головной боли, провоцирующих факторов, ее характера (пульсирующая, ноющая, стреляющая, сверлящая, острая, тупая и т.д.), уточнить локализацию, интенсивность, длительность приступов и их периодичность, наличие сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, недомогание, свето- или звукобоязнь, болезненность мышц, инъекция склер, слезотечение, гиперемия лица, ринорея, отечность век и т.д.), а также психическое состояние больного (невроз, депрессия) и его поведение во время приступа головной боли.

Следует установить, получал ли ранее ребенок медикаментозные препараты по поводу других заболеваний, какие лекарства использовались по поводу головной боли и их эффективность. Для исключения симптоматического характера головной боли назначают общий анализ крови (выявление анемии, признаков воспаления), динамическое измерение АД, офтальмологическое исследование глазного дна, остроты зрения, выпадения полей зрения, спазма аккомодации. При выявлении очаговой симптоматики, отека дисков зрительного нерва или явлений застоя на глазном дне и нарастании интенсивности головных болей показаны КТ или МРТ для исключения объемных образований, кровоизлияний. УЗДГ вне- и внутричерепных сосудов позволяет определить состояние магистральных артерий и вен, реактивности сосудистой системы. При подозрении на аневризму или артериовенозную мальформацию проводят КТ с внутривенным введением контрастного вещества. МРТ в сосудистом режиме. Острые интенсивные головные боли, особенно сопровождающиеся менингеальными симптомами, являются покаянием к проведению спинномозговой пункции для выявления менингита или субарахноидального кровоизлияния. Дифференциальную диагностику мигрени с эпилепсией проводят с помощью ЭГ.

Мигрень

Первое наиболее полное описание приступа мигрени -- «гетерокрании» -- встречается в трудах греческого врача Аретем Каипадокийского, жившего в I в. нашей эры. В дальнейшем это название было заменено «гемикранией», что отражает основной клинический симптом -- наличие болевых ощущений, распространяющихся на половину головы.

Мигрень -- хроническое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующейся преимущественно в одной половине головы, и сопровождающееся тошнотой, иногда рвотой, непереносимостью яркого света, громких звуков, с длительностью приступов от 4 до 72 ч и после приступной вялостью и сонливостью.

Мигрень встречается очень часто -- примерно у 120 из 1000 человек.

Дебют мигрени возможен в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на возраст от 25 до 54 лет, женщины страдают чаще мужчин. В семейных случаях мигрень может возникать и в раннем возрасте, чаше всего с 5 лет. С возрастом у части больных мигрень проходит, а у остальных интенсивность ее уменьшается. В отдельных случаях с возрастом происходит трансформация мигрени: число приступов увеличивается, интенсивность боли уменьшается, появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная мигрень приобретает хронический ежедневный характер. Причинами подобной трансформации являются абузусный фактор (злоупотребление анальгетиками и другими лекарственными средствами), а также депрессия.

Этиология и патогенез.

Провоцирующими приступ мигрени факторами являются: эмоциональный стресс, физическая усталость, нарушение сна (недосыпание, пересыпание), чрезмерное употребление жирной пиши, цитрусовых, алкоголя, прием сосудорасширяющих препаратов, нитратов, оральных контрацептивов, изменение погоды. Крайне легко мигрень провоцируют продукты, богатые тирамином и фенилэтиламином (твердые сорта сыра, шоколад, какао, орехи, сухие красные вина, копчености и др.).

Тирамин связывает фермент моноаминоксидазу, вызывая ангиоспазм и препятствуя поступлению в нейроны предшественника серотонина -- триптофана. Провоцируют мигрень также менструации, естественные гормональные перестройки организма. В частности, при наступлении беременности мигрень обычно проходит, но после родов нередко возобновляется с прежней интенсивностью.

Почти 50% случаев мигрени вызвано мутацией гена на хромосоме 19р13.1, который отвечает за состояние кальциевых каналов. При этой мутации возникают гемиплегическая форма мигрени и другие заболевания -- «каналопатии». Риск развития мигрени у ребенка достигает 60-90%, если мигренью страдали оба родителя; 72% -- если мигренью страдала только мать, 20% -- если мигренью страдал только отец.

Патогенез мигрени изучен недостаточно. Ведущим фактором считают низкую функциональную активность антиноцицептивной системы. В настоящее время под термином «ноцицептивная система» понимают не только сеть проводящих нейронов, но и сложную систему секреции нейромедиаторов, в основном ониоидных пептидов. Боль при мигрени появляется вследствие возбуждения волокон тройничного нерва выделенными биологически активными ноницептивными веществами. Периваскулярпые окончания тройничного нерва выделяют вазоактивные вещества -- субстанцию Р и кальцитонин. Они вызывают резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и способствуют выделению в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ -- простагландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др. Особая роль принадлежит серотонину, который, высвобождаясь из тромбоцитов вследствие их усиленной агрегации, приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров. В результате этого активируется тригеминоваскулярная система, обычно на одной стороне.

По клинической картине мигрень подразделяется на простую мигрень (без ауры), ассоциированную (с аурой); офтальмоплегическую и ретинальную мигрень. Детские периодические синдромы могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью.

Течение заболевания может осложняться мигренозным статусом и мигренозным инсультом, которые в детском и юношеском возрасте не встречаются.

Мигрень без ауры (простая мигрень) встречается в 75% случаев. Выделяют фазы развития мигренозного приступа.

Первая фаза -- продромальная, появляется за несколько часов до головной боли. У больного отмечается смена настроения в сторону эйфории или депрессии, появляются раздражительность, беспокойство или апатия, чувство усталости, сонливости, изменяется аппетит, возникает тошнота, иногда пастозность тканей.

Простая мигрень может начинаться без продрома, сразу со второй фазы -- возникновения боли. Головная боль может разниться в любое время суток, чаще во время ночного сна мод утро или мосле пробуждения. В начале приступа боль локализуется в лобно-височно-глазничной области, преимущественно с одной стороны, но возможна и двусторонняя боль. Она носит пульсирующий, распирающий характер, интенсивность ее нарастает на протяжении 2-5 ч. В это время появляется чувствительность ко всем внешним раздражающим факторам; яркому свету, громким звукам, резким запахам, прикосновениям. Головная боль усиливается при движении и низком положении головы, поэтому больные стараются уединиться и темном помещении, лечь и не двигаться. На стороне боли могут отмечаться инъекция сосудов конъюнктивы, слезотечение, отечность параорбитальных тканей и височной области, иногда сужаются глазная щель и зрачок. Головная боль во время приступа распространяется на всю половину головы до затылочной области. Характер боли иногда меняется на распирающий или сдавливающий. Отмечается тошнота, иногда многократная рвота, не всегда приносящая облегчение, присутствуют различные сопутствующие вегетативные симптомы. Приступ длится в среднем около 8-12 ч; в ряде случаев -- до 1- 2 сут. Если больному удастся заснуть, то приступ прекращается с наступлением сна. После приступа отмечается обильное частое мочеиспускание,

Постприступная фаза (восстановительная) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. В этой фазе отмечаются астения, сонливость, затем самочувствие постепенно нормализуется. Для простой мигрени характерно наличие рефрактерных периодов, когда после приступа болезнь не проявляется довольно длительное время и больные в этот период не предъявляют каких-либо жалоб. Частота приступов без ауры различна. Постановка диагноза простой мигрени проводится в соответствии с диагностическими критериями.

А. Наличие не менее 5 приступов, отвечающих требованиям пунктов Б--Г.

Б. Приступ головной боли длится от 4 до 72 ч (без лечения).

В. Головная боль имеет по крайней мере 2 из перечисленных ниже характеристик:

одностороннюю локализацию;

пульсирующий характер;

умеренную или сильную интенсивность (ограничивает или делает невозможной обычную деятельность);

усиливается при выполнении обычной физической нагрузки (быстрая ходьба, подъем по лестнице и т.д.),

Г. Головная боль сопровождается хотя бы одним из ниже перечисленных симптомов:

тошнотой и/или рвотой;

светобоязнью и/или звукобоязнью.

Дополнением к диагностическим критериям служит анамнез. Данные осмотра не выявляют признаков органического заболевания, способного имитировать мигрень, то есть диагноз устанавливается только по клинической картине.

Психологический портрет личности, страдающей мигренью, характеризуется склонностью к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью к стрессовым факторам и психастенией.

Мигрень с аурой. Первое описание клинической картины мигрени с аурой было дано Ж. Шарко в 1887 г.; он же ввел понятие «ассоциированной мигрени», то есть мигрени, при которой клиническая картина приступа сопровождается комплексом преходящих локальных неврологических нарушений (аурой).

Диагностические критерии мигрени с аурой.

А. Наличие не менее 2 приступов, имеющих признаки пункта Б.

Б. Наличие не менее 3 признаков из следующих характеристик:

один или более полностью обратимых симптомов ауры, свидетельствующих о локальной церебральной корковой и (или) стволовой дисфункции;

продолжительность проявления хотя бы одного симптома ауры более 4 мин или наличие 2 и более симптомов, развивающихся последовательно один за другим;

ни один симптом ауры не продолжается более 60 мин;

промежуток времени между аурой и началом головных болей не должен быть более 60 мин.

В. Наличие головных болей, соответствующих критериям диагностики мигрени без ауры.

Дополнение: анамнез, данные осмотра не выявляют признаков оршмичсского заболевания, способного имитировать мигрень.

В структуре мигренозного приступа с аурой выделяют 5 фаз.

Фаза продромы -- отмечается за несколько часов до появления головной боли; больной ощущает уста л осп», изменение настроения, повышение раздражительности, ухудшение аппетита.

Фаза ауры -- характеризуется наличием проходящих (обратимых) очаговых неврологических симптомом. Продолжительность проявления указанных симптомом не превышает 60 мин, и появление их связано с кратковременным снижением уровня кровотока в отдельных участках мозга.

Фаза головной боли, которая может начинаться сразу после ауры или спустя не более 60 мин. Головная боль носит такой же характер, как при приступе мигрени без ауры, по чаще отмечаются сопутствующие симптомы в виде тошноты, адиномии и общей гиперестезии, реже озноб, акроцианоз с похолоданием дистальных отделов конечностей.

Фаза разрешения приступа -- ослабление головной боли, прекращение рвоты, сон.

Фаза восстановления -- постепенная нормализация состояния.

По характеру ауры выделяют несколько клинических форм ассоциированной мигрени.

Мигрень с типичной аурой (офтальмическая мигрень) характеризуется наличием ауры в виде зрительных нарушений. Приступ может провоцироваться переходом в ярко освещенное помещение, мельканием яркого света, резкими запахами и звуками. Вначале больные жалуются на появление светящейся, сверкающей точки (фотопсия), мерцающей и меняющей свои размеры, цветовые оттенки и форму (зигзаги, шары, ломаные линии, вспышки молнии). После нарастания интенсивности указанных симптомов могут возникать выпадения участков молей зрения (скотомы), вплоть до гемианопсией (выпадение половин полей зрения). Обычно зрительные нарушения локализуются в контралатеральных половинах полей зрения по отношению к головной боли. Аура чаще однотипна при повторных приступах, по может с течением заболевания изменяться.

Появление офтальмической ауры связывают со снижением кровотока в бассейне задней мозговой артерии. Возможно появление нарушений пространственного зрительного восприятия (метаморфопсии), но причина их появления более сложная и связана с функцией как затылочных, так и теменных и височных долей мозга. В среднем продолжительность приступа классической офтальмической мигрени составляет около 6 ч. Головная боль пульсирующая, сопровождается тошнотой, реже рвотой, обычно односторонняя, лобно-глазничной локализации, нарастает в течение 30-60 мин; вегетативные сопутствующие симптомы выражены слабее, чем при простой мигрени. Постприступные рефрактерные периоды нехарактерны.

Гемиплегическая мигрень характеризуется появлением нарастающего во времени пареза руки или гемипареза, локализованного на стороне, противоположной головной боли (в редких случаях на той же стороне), в сочетании с гемигиперестезиями либо с парестезиями. Перед аурой обычно появляются парестезии (покалывание, онемение) в дистальных отделах руки, медленно распространяющиеся в проксимальном направлении, переходящие на одноименную половину лица, языка. В редких случаях вовлекается нижняя конечность; еще реже парестезиям в руке предшествуют зрительные расстройства. Двигательные нарушения выражены слабо, никогда не достигают степени параличей и скорее связаны с нарушением чувствительности, продолжаются от нескольких минут до 1 ч. При данной форме сосудистые нарушения развиваются в корковых ветвях среднемозговой артерии, кровоснабжающей область передней и задней центральной извилины.

Базилярная мигрень характеризуется резким нарушением зрения (яркая вспышка с последующей двусторонней слепотой, продолжающейся несколько минут), вслед за которой появляются атаксия, головокружение, дизартрия, кратковременные парестезии в конечностях. Затем возникает резкая диффузная головная боль пульсирующего характера с максимумом выраженности в затылочной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой. На фоне головной боли возникает нарушение сознания -- от спутанности или кратковременной его потери (синкопальное состояние, обморок) до оглушенности и сопора. Могут наблюдаться гсмианопсии, двустороннее снижение остроты зрения и двигательные нарушения в виде теми парезов (альтернирующие синдромы). Клинические проявления связаны с нарушением кровообращения в бассейне базилярной артерии, то есть с ишемией ствола головного мозга и ретикулярной формации, что и вызывает расстройство сознания.

Афотическая мигрень представляет собой преходящее нарушение речи в виде частичной или полной моторной или сенсорной афазии, в редких случаях дизартрии. Характерно сочетание с преходящими двигательными или чувствительными нарушениями в половине тела, кратковременность нарушений и полное восстановление функций. Для диагностики важно наличие типичных приступов мигрени в анамнезе.

Мозжечковая мигрень характеризуется преходящими расстройствами координации. Может наблюдаться до развития головной боли, на высоте или по ее завершении.

Вегетативная (паническая) мигрень описан л Л.М. Пейном в 1981 г. На фоне типичного мигренозного приступа (с лурпп иди без нее) отмечается появление симптомов симпатико-адрспллонот или смешанного криза в виде тахикардии, чувства нехватки воздуха, удушья, эмоционально-аффективных расстройств (страх смерш, грешна, беспокойство). Наблюдаются похолодание и онемение конечпоисн. диффузный гипергидроз, полиурия или диарея, ознобоподобпое дрожание. 11рис гуп может продолжаться от нескольких часов до суток, но шикает чаше, чем другие формы мигрени. У больных панической мнгренып н межпри- ступном периоде выявляются признаки психонегсгачивпот синдрома.

Мигренозная аура без головной боли как форма м треп и представляет собой приступы преходящих сенсорных, и частпосчи фичель- ных и вестибулярных, нарушений без последующей болевой фазы. Продолжительность таких приступов составляет обычно до 21) мин. Встречается относительно редко. В дальнейшем можо сменяться типичными формами мигрени с аурой или без нее.

Ретинальная мигрень как самостоятельная форма исгречаося редко; чаще она сочетается или чередуется с приступами мигрени бе* ауры или приступами классической мигрени. В клинической каргине наряду с гемикранией отмечаются транзиторные нарушении фения в виде центральной, парацентральной скотомы иди преходящей слепоты одного или обоих глаз. Причина указанных сими гомон связана с ишемией сетчатки или зрительного нерва за счет ухудшении кровотока в центральной артерии сетчатки.

Офтальмоплегическая мигрень проявляется возникающими в начале приступа или на высоте головной боли преходящими нарушениями функции глазодвигательного нерва (птоз, страбиш, апизокория, нарушения движений глазного яблока, отсутствие реакции фачка) на стороне боли. Причиной возникновения данной симптоматики считается развитие ишемии глазодвигательною нерва за счет спазма и последующего отека кровоснабжающей его артерии; с другой стороны, возможно сдавление глазодвигательного нерва расширенной и отечной сонной артерией и кавернозным синусом. Важно отмстить, что клиника офтальмоплегической мигрени может наблюдаться при артериальной аневризме в области мозговой части внутренней сонной артерии или задней соединительной артерии.

Клинические особенности мигрени у детей

У многих взрослых, страдающих приступами мигрени, в детстве отмечались ее эквиваленты. Мигрень чаще возникает у детей с повышенной утомляемостью, гиперактивностью с дефицитом внимания, эмоциональной лабильностью, завышенной самокритикой, демонстративностью поведения, стремлением к лидерству. Отмечено, что до 7-летнего возраста приступы мигрени чаще встречаются у мальчиков, а в период от 7 до 11 лет частота появления мигрени у мальчиков и девочек примерно одинаковая. В дальнейшем, к 16-18 годам, у юношей приступы регрессируют или отмечаются длительные ремиссии. У девушек частота появления приступов начинает зависеть от менструального периода, причем за полгода-год перед первым появлением менструаций приступы учащаются и становятся более выраженными, а с установлением регулярного цикла могут исчезать или возникать только перед или во время менструации.

Проблема диагностики мигрени у детей связана с их неспособностью четко передать свои ощущения, а также с полиморфизмом клинических проявлений и стертостью фаз развития мигренозного приступа. Характеристики мигрени у детей обычно не соответствуют международным критериям диагностики мигрени, поэтому постановка точного диагноза становится возможной в большинстве случаев только спустя определенное время -- с появлением отчетливых приступов мигрени с аурой или без ауры.

Аура у детей отличается значительным клиническим полиморфизмом и может быть представлена зрительными, вестибулярными и вегетативными нарушениями, а чаще всего их сочетаниями. Зрительные нарушения характеризуются сужением полей зрения, кратковременной потерей зрения на один или оба глаза (особенно при базилярной мигрени), различными микрофотопсиями. Относительно часто первыми симптомами ауры бывают нарушения зрительного восприятия: микро- или макропсии, метаморфопсии, так называемый «синдром Алисы в стране чудес» (изменения величины или формы окружающих предметов). Подобные приступы ауры могут быть очень короткими и не сопровождаться головной болью. Офтальмоплегическая аура и лфатические, обонятельные нарушения встречаются достаточно редко, Головная боль при приступе мигрени у детей может быть пульсирующей или давящей, при этом многие дети затрудняются определить характер боли. Локализация боли чаще двусторонняя или II ойлнети лба с возможным усилением в одной половине головы. Интенсивность боли варьирует от умеренной до нестерпимой. Чувствительность к внешним раздражителям выражена меньше, чем у взрослых. Головная боль практически всегда сопровождается тошнотой, рвотой. Продолжительность приступа составляет от 1 до 48 ч. Характерны выраженные вегетативные проявления: бледность или гиперемия кожных покровов, учащение сердцебиения, затруднение дыхания, тошнота, рвота, гипергидроз, нестпбилвносгь температуры тела; возможен озноб, отмечаются слабость, сопливость. Приступ купируется в большинстве случаев отдыхом и сном, приемом небольших доз анальгетиков.

У детей часто встречается абдоминальная форма мигрени. Она проявляется повторными пароксизмальными пульсирующими болями в животе, сопровождающимися бледностью кожных покровов, тошнотой, рвотой, диареей, похолоданием и ощущениями покалывания в конечностях, а также головной болью. При первично возникшем приступе важно в первую очередь исключить гастроли урологическую патологию и инфекции, которые могут иметь схожую клиническую картину. В результате обследования и наблюдения при тсучствии данных в пользу соматической или инфекционной паюлогии, а также с учетом однотипности повторяющихся приступов можно предполагать диагноз мигрени. Также дифференцировать данную форму мигрени необходимо с восходящим эпилептическим ощущением.

Практически только у детей встречается дисфреническая мигрень. Она характеризуется приступообразным агрессивным поведением, дезориентированностью, иррациональными поступками, Это состояние сочетается с нарушениями речи. Продолжительность приступа -- от 1 ч до нескольких суток. В конце приступа дети успокаиваются и ложатся спать. После сна они чувствуют себя удовлетворительно или жалуются на головную боль, воспоминания о произошедшем частично сохранены. На ЭЭГ в период приступа регистрируется высокоамплитудная, диффузная медленноволновая активность, сохраняющаяся и после приступа в течение нескольких дней. Считается, что эта форма является разновидностью базилярной мигрени и связана с периваску- лярным отеком и ишемией в бассейне медиальной артерии лимбической коры. С возрастом она.трансформируется н типичные приступы классической мигрени. Дифференциальная диагностика проводится с эпилептическими приступами, сопровождающимися психомоторным возбуждением и психическими расстройствами, и достаточно »;и рулпительна. Неэффективность психотропной и противомигре- ношой терапии и наличие специфических эпилептических изменений на ЭЭГ в момент приступа позволяют отличить дисфреническую форму мигрени от эпилептического приступа.

У детей старшего возраста нередко наблюдаются приступы гемиплегической мигрени; двигательные нарушения отмечаются редко и не достигают степени параличей.

Приводим историю болезни пациента А., 15 лет.

Диагноз: мигрень с аурой. Жалобы: приступы головной боли с кратковременной потерей зрения и слабостью в руке.

Анамнез заболевания. С ноября 2002 г. (15 лет) появились приступообразные состояния с головной болью. За 4 мес отмечено 3 эпизода. Все приступы начинались утром, вскоре после пробуждения, когда пациент, не вставая с кровати, рассматривал альбомы итальянских мастеров, изданные на мелованной бумаге с высоким качеством печати. Солнечные лучи из окна комнаты падали на страницы альбома, что создавало блики и напряжение при рассматривании рисунков. Вскоре пациент стал замечать, что контрастность изображения теряется и в полях зрения справа появляется маленькая расплывающаяся желтая точка. Постепенно она превращалась в пятно и смещалась к центру. Одновременно происходило сужение полей зрения, и через 2 мин после появления точки пациент полностью терял зрение, погружаясь во мрак. Примерно в это же время возникала головная боль, сначала четко локализованная в лобной области, чуть справа от средней линии, над бровью. Уже через несколько минут головная боль обручем захватывала всю голову и становилась нестерпимой. Пациент описывал ее как * ломоту». Второй симптом заключался в слабости левой руки, преимущественно кисти. Сначала он чувствовал онемение на тыльной поверхности кисти, с захватом верхней трети предплечья. Было ощущение, что «отлежал руку», рука «колючит- ся». Позже возникала выраженная слабость в кисти и предплечье, с выпадением предметов из левой руки. Было ощущение нереальности происходящего и наступающей потери сознания (чего на самом деле не происходило). Приступы продолжались около 20-30 мин и заканчивались несколькими эпизодами рвоты. После рвоты появлялись проблески зрения (прямо перед собой) и развивалась непреодолимая сонливость; пациент погружался в сон. Сон обычно длился 1,5--2 ч. После сна большинство симптомов исчезало. Головная боль проходили, зрение восстанавливалось полностью. Оставались выраженная общая слабость, сухость во рту и онемение и неловкость в левой кисти. Эти симптомы продолжались в течение всего дня и исчезали лишь после ночного сна -- утром следующею дня.

Анамнез жизни. Ранний анамнез без особенностей. Мама и бабушка страдают частыми приступообразными головными болями без ауры и симптомов выпадения. Неврологический статус без патологии. Тревожен, ипохондричен, эмоционально лабилен.

Обследование. Исследование глазного дна (вне приступа), МРТ, МР-ангиография, допплерография сосудов шеи клинически значимых нарушений не выявили. ЭЭГ: основная активность фона сохранна. Эпилептиформной активности не выявлено, Отмечается периодическое ритмическое биокцимитальное высокоамплитудное замедление, больше справа.

Лечение.

Мигрень включает два основных направления: купирование приступа и лечение н межприступный период для предотвращения появления приступов.

Профилактическое лечение мигрени заключается в устранении провоцирующих факторов, соблюдении диеты, исключающей продукты, содержащие тирамин и фенилэтиламин. Важны регулярное питание, полноценный сон, дозированные физические нагрузки. Эффективны немедикаментозные методы релаксации (аутогенные тренировки, биологическая обратная связь и др.). Медикаментозное профилактическое лечение показано при частых и тяжелых затяжных приступах, сопровождающихся существенным нарушением самочувствия и ограничением дееспособности. У детей приступы мигрени подлежат медикаментозному лечению только в случаях, когда их частота и интенсивность нарушают нормальную жизнь ребенка.

Особенности лечения мигрени у детей заключаются в ограниченном выборе препаратов; так, применение многих препаратов не разрешено у пациентов в возрасте младше 18 лет! Чаще всего для купирования приступа применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства и комбинированные препараты, в состав которых входит кофеин. Эффективным при умеренных и интенсивных приступах является ацетаминофен (парацетамол) в дозе 15 мг/кг. Отмечается эффективность напроксена, ибупрофена, фенацетина и кофеинсодержащих препаратов (например каффетин, начиная с 2-летнего возраста ребенка, от '/, таблетки до 1 таблетки 3 раза в день у детей старше 10 лет). Из препаратов, содержащих эрготамина тартрат, в начале приступа эффективен кафергот (кофетамин).

Но маленькие дети редко говорят о головной боли в самом начале приступа, а назначение препаратов эрготамина при развернутом приступе неэффективно. Также эрготамин противопоказан пациентам с гемианопсией или гемипарезом во время ауры, а длительное его применение может способствовать возникновению болезни Рейно!

Профилактика приступов мигрени

Для профилактики приступов мигрени применяется пропранолол (анаприлин): у детей с массой тела ниже 35 кг максимальная доза составляет 20 мг в день, при массе тела больше 35 кг -- 40 мг в день. При использовании пропранолола отмечаются трудности засыпания, а также брадикардия! Не рекомендуется использовать его при гемиплегической форме мигрени. Отмечается эффективность у детей ципрогептадина (перитола) в начальной дозе 1--2 мг на ночь с увеличением до 8--12 мг/сут. Блокатор кальциевых каналов -- циннаризин применяют в дозе 25--75 мг в сутки как профилактическое средство для лечения классической и простой формы мигрени. Эффективность препаратов вальпроевой кислоты (депакин, конвульсофин) у детей и подростков для профилактики приступов мигрени без ауры в дозе 15--20 мг/кг в день, как у пропранолола, но возможны побочные эффекты. Профилактическое лечение направлено на устранение провоцирующих факторов, соблюдение режима дня и рациональное распределение нагрузок.

Головные боли напряжения

Головные боли напряжения (ГБН) возникают при напряжении перикраниальных мышц (лобных, височных, затылочных), натягивающих шлем головы. Они возникают при повышенной тревожности и депрессивных расстройствах (как явных, так и латентных), а также в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса (А.М.

Вейн). ГБН появляются в любом возрасте, чаще от 20 до 40 лет, у лиц женского пола.

Этиология и патогенез.

Этиология: 1) реакция на стресс, особенно при длительном его воздействии, 2) длительное напряжение мышц при статических позах (работа за компьютером, пишущей машинкой, вождение автомобиля, работа с мелкими деталями). Немалую роль играет длительный прием лекарственных средств, особенно анальгетиков и транквилизаторов. ГБН всегда развивается на фоне особенностей личности: эмоциональные нарушения различной степени выраженности (повышенная возбудимость, тревожность, склонность к депрессии), демонстративные проявления, ипохондрия (фиксация на своих болевых ощущениях), пассивность и снижение стремления к преодолению препятствий в жизни. Нередки семейные случаи ГБН.

Патогенез связан с нарушением функционального состояния лимбико-ретикулярного комплекса и недостаточностью антиноци- цептивных систем. Развиваются тревожно-депрессивный синдром, нарушения в системе тройничного и лицевого нервов. В перикра- ниальных и мимических мышцах повышается тонус и нарушается метаболизм. Длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи приводит к сужению крупных артериальных сосудов, появлению ишемии и усилению неприятных ощущений. Также нарушается венозный отток из полости черепа. Таким образом, возникает порочный круг: напряженная мышца недостаточно снабжается кровью, а накапливающиеся продукты метаболизма не могут быть в соответствующей мере выведены через венозную сеть, усиливая отечность мозговых оболочек.

Эпизодические ГБН продолжаются от 30 мин до 15 дней; у больных боли возникают ежедневно в течение указанного времени.

Хронические ГБН продолжаются от 15 до 180 дней (до 6 мес); при этом боль постоянная, но ее интенсивность в течение дня меняется.

Клинически ГБН проявляются монотонными, тупыми, сдавливающими, стягивающими, ноющими, как правило, двусторонними головными болями, преимущественно в лобно-теменной, лобно-височной и затылочно-шейной областях. Болят также мышцы лица, верхнего плечевого пояса с обеих сторон, без четкой локализации. Головные боли не усиливаются при физической нагрузке, редко сопровождаются непереносимостью яркого света или звука и лишь иногда тошнотой. Больные жалуются на боль и чувство сдавления, сжимания головы, ощущения «шлема», «каски» на голове, которые усиливаются при прикосновении к голове (особенно при причесывании). Эти головные боли редко бывают в ночное время. В большинстве случаев головные боли сочетаются с болями в других органах, без четкой локализации и с неопределенным характером, а также без патологических изменений в них. В неврологическом статусе очаговые симптомы обычно не выявляются. У части больных умеренно выражены нейроэндокринные расстройства (нарушение менструального цикла, ожирение I--II степени или похудение). Характерна выраженная вегетативная дисфункция. Отмечаются нарушения сна: больные долго не могут заснуть, сон становится поверхностным, непродолжительным, с множеством сновидений, частыми пробуждениями. После сна нет ощущения бодрости, днем возникает сонливость.

Течение обычно благоприятное. Возможен переход от эпизодически возникающих болей к хронической форме.

Диагностика.

Основана на данных анамнеза и клинического осмотра. ЭМГ позволяет подтвердить напряжение лобных, височных, затылочных, шейных и других мышечных групп, уточнить степень их изменений. Необходимо психологическое исследование для оценки эмоционально-личностной сферы.

Лечение.

При редких головных болях назначают курсы расслабляющего массажа, мышечной релаксации, занятия аутогенной тренировкой, дыхательно-релаксационный тренинг. Отдельные эпизодические головные боли купируются анальгетиками (аспирином, ацетоминофеном, ибупрофеном, напроксеном, кофеинсодержашими анальгетиками).

Не рекомендуется использовать обезболивающие препараты более 5--10 раз в месяц во избежание перехода ГБН в «абу- зусную» головную боль. При хронических формах показаны антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, СИОЗС (золофт, паксил, ципрамил) курсами. Назначают также транквилизаторы (феназепам, рудотель), но они менее эффективны и вызывают привыкание. При выраженном напряжении перикраниальных мышц показаны миоре- лаксанты центрального действия (тизанидин, сирдалуд).

Головные боли напряжения составляют 60% всех случаев головной боли у детей. Головные боли, возникшие в детском возрасте, влияют не только на школьную успеваемость, но и формирование психики и поведенческих реакций, что в дальнейшем способствует социальной дезадаптации и развитию психогенных заболеваний.

Основной причиной появления ГБН у ребенка является стресс, связанный с: 1) обучением (загруженность ребенка уроками, неудобное рабочее место, напряжение зрения), 2) семейными конфликтами, гиперопекой, 3) конфликтами с педагогами. Хронические психотравмирующие факторы в детстве, как правило, сочетаются с недостаточной физической активностью (гиподинамией). Незрелость механизмов психологической защиты ребенка выражается в появлении заболевания при воздействии незначительных, с точки зрения взрослых, факторов.

Клинически ГБН протекает, как у взрослых, но дети младше 5-- 7 лет не всегда объективно рассказывают о ней. Головная боль часто проходит самостоятельно или после отдыха. По мере роста ребенка головные боли учащаются, но их характер не изменяется. У 30% детей головная боль сопровождается потемнением к глазах и тошнотой. По характеру дети с ГБН стеснительны, не удовлетворены собой, плохо адаптируются к новой обстановке, иногда упрямы, капризны.

Для лечения ГБН у детей применяют обезболивающие средства, разрешенные в детском возрасте. Дозы подбираются индивидуально. Лечение начинают с немедикаментозных мероприятий (психологической коррекции, нормализации режима дня, прогрессивной мышечной релаксации, дыхательного релаксационного тренинга, дозированных физических нагрузок) и фитотерапии (настойки валерианы, пустырника, пассифлоры и др.). При астенической симптоматике применяют растительные адаптогены (экстракт элеутероккока, настойка заманихи или лимонника). При неэффективности назначают фенибут, грандак- син, атаракс. В более старшем возрасте применяют антидепрессанты в сочетании с транквилизаторами или миорелаксантами (мидокалм, сирдалуд, баклофен).

Кластерная (пучковая, хортоновская) головная боль (цефалгия)

Кластерная (пучковая, хортоновская) головная боль (цефалгия) встречается в основном у взрослых (у мужчин в 6 раз чаще, чем у женщин) и очень редко у детей. Локализуется боль в височной и орбитальной области с одной стороны, продолжается от 15 мин до 3 часов.

По характеру боль жгучая, сверлящая, высокой интенсивности («невыносимая») и не купируется приемом анальгетиков. Может сопровождаться психомоторным возбуждением, тошнотой, брадикардией, слезотечением, ринореей, заложенностью носа на стороне боли. Возникает приступообразно, по ночам, в одно и то же время. Купируется самостоятельно, внезапно. Причиной кластерных болей у детей могут быть артериовенозные мальформации и аневризмы сосудов головного мозга, другие объемные процессы, заболевания глаз и придаточных пазух носа. Диагноз основан на клинической картине.

Различные головные боли, не связанные со структурными повреждениями:

идиопатические пульсирующие;

от внешнего (наружного) сдавления;

провоцируемые холодом (холодовые головные боли);

доброкачественные головные боли при кашле;

доброкачественные головные боли при физическом усилии;

головные боли после сексуальной активности.

Диагноз основан на тщательном анамнезе и исключении органических причин.

Лечения не требуют.

Посттравматические головные боли

По международным критериям, посттравматическими называются головные боли, возникающие в течение 14 дней с момента травмы. Они подразделяются на острые (продолжаются не более 8 нед после травмы) и хронические (более 8 нед после травмы).

Острые посттравматические головные боли осложняют черепномозговые травмы -- внутричерепные гематомы, субарахноидальные кровоизлияния, ушиб мозга.

Хронические посттравматические головные боли могут возникать вследствие повреждения нервной системы, но в основном имеют эмоциональную окраску и проявляются как постстрессовое расстройство. Главную роль в хронизации боли играет состояние нервной системы и эмоционально-волевой сферы, поэтому интенсивность и продолжительность хронической посттравматической боли не зависит от тяжести полученной травмы. В структуре хронической посттравматической головной боли выделяют в первую очередь головную боль напряжения (так как имеет место воздействие острого стресса), мигренеподобные боли.

В клинической картине наряду с головной болью выявляются (а иногда выходят на первый план) эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, диссомния, вегетативные нарушения, головокружение, то есть признаки неврастении и невротической депрессии.

Головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами

острая ишемическая цереброваскулярная болезнь;

внутричерепная гематома;

субарахноидальное кровоизлияние;

неразорвавшаяся сосудистая мальформация;

артерииты;

головные боли, связанные с болевыми синдромами в системе каротидных или вертебральной артерий;

венозный тромбоз;

артериальная гипертензия;

головные боли, сочетающиеся с другими сосудистыми заболеваниями.

Головная боль при артериальной гипертензии чаще возникает при периодических подъемах АД, является диффузной, характеризуется как чувство тяжести преимущественно в затылочной области, усиливается при эмоциональном, физическом напряжении.

И у детей, и у взрослых измерение АД является важным диагностическим критерием при жалобах на головную боль.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки клинически проявляется интенсивной, диффузной головной болью, менингеальными симптомами, иногда повышением температуры тела, расстройством сознания. Различают септический (при синуситах, отитах, остеомиелите костей черепа, гнойных процессах в области глазницы) и асептический тромбоз (как следствие болезней крови, при коллагенозах, опухолях, атеросклерозе и применении оральных контрацептивов). При септических тромбозах процесс может распространяться на мягкую и паутинную оболочки головного мозга, вещество мозга. В этом случае в крови определяют лейкоцитоз и повышение СОЭ, при офтальмологическом исследовании -- застойные явления на глазном дне. При нейровизуализации могут быть выявлены мультифокальные ишемические очаги в мозге. При транскраниальной ультразвуковой допплерографии определяется выраженное увеличение скорости кровотока из прямого синуса, особенно усиливающееся при проведении пробы Валсальвы.

Головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы

Вследствие изменения давления ЦСЖ;

высокое давление;

низкое давление.

Вследствие внутричерепной инфекции.

Вследствие внутричерепного саркоидоза и других неинфекционных воспалительных заболеваний.

После инъекций.

Сочетающиеся с другими внутричерепными процессами.

Этиология.

Причины внутричерепной гипертензии (ВЧГ) многообразны.

Выделяют ВЧГ на фоне экспансивного процесса и без него. К экспансивным процессам относятся опухоли, внутричерепные гематомы, абсцессы мозга, паразитарные поражения, псевдотуморозные заболевания (аномалии кр;1ниоиертебрального перехода, тромбозы, некоторые формы энцефалита). Неэкспансивные процессы включают в себя первичные поспал и тельные заболевания мозга и оболочек, вторичные менингоэнцефалиты, внутричерепную гипертензию при метаболических нарушениях и авитаминозах, аллергических и иммунных заболеваниях, эндокринопатиях. В результате нарушается физиологическое соотношений объема черепа и давления внутричерепных сосудов, венозных синусов и желудочков мозга.

Гипертензия бывает компенсированной (значительное повышение давления ЦСЖ без клинических симптомов при медленном сдавлении мозга), субкомпенсированной и декомпенсированиой. Декомпенсация наступает при истощении всех защитных механизмов и при нарастании отека мозга.

Клинически внутричерепная гипертензия проявляется диффузными головными болями распирающего характера, часто с тошнотой и рвотой, не связаными с приемом пищи. Головная боль возникает утром, а также после пребывания в одной позе; усиливается при чиханье, кашле, натуживании.

На глазном дне могут отмечаться застойные явления. Методы нейровизуализации выявляют причину внутричерепной гипертензии.

Лечение симптоматическое.

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии -- идиопатическое повышение внутричерепного давления, при котором отсутствуют признаки обструкции ликворопроводяших путей, перенесенной нейроинфекции. Этиология неизвестна.

В детском возрасте может возникать в результате приема больших доз витамина А, лечения препаратами тетрациклинового ряда или после отмены кортикостероидов. Наблюдается чаще у детей с избыточной массой тела. Клиническая картина характеризуется головными болями, редко -- нарушением зрения. При офтальмоскопии выявляются отек дисков зрительных нервов, увеличение размеров слепого пятна. Следует отметить, что на МРТ или КТ никогда не бывает изменения плотности и структуры вещества мозга, лишь иногда наблюдаются уменьшенные размеры желудочков мозга.

Лечение симптоматическое -- ацетазоламид (диакарб) в дозе 125--250 мг 1--2 раза в сутки по 2--4 дня, с перерывом в несколько дней до нормализации зрения и купирования отека диска зрительного нерва. Рецидивы и осложнения в виде потери зрения бывают редко.

Снижение внутричерепного давления развивается после ликвореи при черепно-мозговой травме, в результате угнетения продукции ЦСЖ после спинномозговой пункции. Возможны идиоматические варианты.

При снижении давления ЦСЖ происходит умей мнение ли кворных пространств и натяжение сосудов и нервов, Клинически возникает диффузная головная боль, усиливающаяся при быстрых поворотах головы, при ходьбе. Наблюдаются несистемное головокружение при перемене положения тела, менингеальные симптомы.

Диагностическим критерием служит проба Чограбнна сим том опущенной головы: купирование головной боли через К) 15 мин после опущения головного конца кровати.

Другие головные боли

Головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой:

при однократном или длительном бесконтрольном приеме лекарственных препаратов;

при отмене лекарств (резкая отмена гипотензивных препаратов, бензодиазепинов);

при хроническом приеме анальгетиков, бензодиазепинов.

наркотиков;

при приеме химических веществ с неизвестным механизмом действия.

Головную боль могут вызывать кофеин в высоких дозах, нитраты и нитриты, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы, карбамазепин, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики цефалоспоринового ряда, сульфаниламиды, противогрибковые средства.

Синдром отмены бензодиазепинов проявляется на 5 -7-й день тревогой и беспокойством, непереносимостью громких звуков и яркого света, расстройством восприятия (иллюзии), нарушением сна, потерей аппетита и похуданием.

Головные боли при внемозговых инфекционных заболеваниях:

при вирусных инфекциях;

при бактериальных инфекциях;

при других инфекционных заболеваниях.

Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями,-- при различных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией (при пневмонии, гипотиреозе, феохромацитоме, гломерулонефрите и т.п.)

Головные или лицевые боли при патологии придаточных пазух носа, губов, полости рта или черепа диагностируются на основании данных анамнеза, тщательного физикального и неврологического осмотра, с применением дополнительных методов исследования.

Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли в зоне иннервации черепных нервов (тригеминальная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, невралгия верхнего глоточного нерва, окципитальная невралгия) наблюдаются только у взрослых.

Лечение

Лечение индивидуализировано в зависимости от возраста и веса ребенка, частоты и тяжести приступов. Интересно, что у многих приступы становятся все реже и реже после того, как их убеждают в отсутствии серьезных отклонений. Изменение образа жизни, такие как соблюдение режима сна и здоровое питание являются обязательными. Следите за тем, чтобы ребенок пил достаточно жидкости, особенно когда играет в жаркую погоду.

Потребление кофеина и сахара должно быть ограничено, питаться ребенок должен регулярно. Необходимо следить за временем, которое ребенок проводит в школе, играет и смотрит телевизор.

У детей младше 12 лет с редкими приступами головной боли в момент приступа применяются анальгетики ( парацетамол , нурофен ) и противорвотные средства.

Специфические средства для лечения мигрени (триптаны) противопоказаны детям до 18 лет.

Если ребенок страдает от головной боли, то об этом должен быть предупрежден учитель и медицинский работник в школе, чтобы лечение было доступно доступно и предоставлялось в начале головной боли.

Если приступы случаются чаще одного раза в месяц или значительно ограничивают жизнедеятельность ребенка , следует рассмотреть вопрос о проведении профилактической терапии.

...