Врожденные пороки сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тюменский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России)

Кафедра гистологии с эмбриологией имени ЗДН РФ проф. Дунаева П.В.

РЕФЕРАТ

Врожденные пороки сердца

Выполнила

студентка 227 группы

2-го курса,лечебного факультета

Патракеева Екатерина Андреевна

Тюмень 2020

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Развитие сердца плода

2. Врожденные пороки сердца

2.1 Этиология ВПС

2.2 Классификация

2.3 Факторы риска

2.4 Клиника

2.5 Диагностика

2.6 Лечение

2.7 Осложнения

Заключение

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Врожденные пороки сердца представляют собой весьма обширную и разнородную группу заболеваний, в которую входят как относительно легкие формы, так и состояния, несовместимые с жизнью ребенка. ВПС образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального формирования в постнатальном периоде.

Врожденные пороки сердца -- отклонение от нормального развития сердца и отходящих от него сосудов, в большинстве случаев приводящее к тем или иным расстройствам кровообращения. Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития. Однако в категорию "врожденных" включены и те пороки, которые образуются в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательного развития сердечно-сосудистой системы, например незаращения открытого артериального протока или овального окна.

Врожденные пороки сердца встречаются нечасто -- в 1--2% из всех органических заболеваний сердца (Йонаш). По данным Мак-Маэна с сотрудниками, врожденные пороки сердца встречаются у 0,35% всех детей, родившихся живыми, и приблизительно у 0,1% детей, оставшихся в живых после первых лет жизни (Йонаш).

Среди других причин смерти врожденные пороки сердца занимают небольшой процент. Так, например, по статистическим данным, приведенным в руководстве по кардиологии [под ред. Луисада], в США за 1950 г. среди 1 452 454 летальных исходов в 8 675 случаях, т. е. в 0,6%, причиной смерти были врожденные пороки сердца; в то же время летальный исход от различных болезней сердца наблюдался за указанный период времени в 37,6%, а от болезней сердечно-сосудистой системы в 51,9% от общего числа смертей.

1. РАЗВИТИЕ СЕРДЦА ПЛОДА

Закладка сердца начинается у эмбриона на 2-3-й неделе развития. Сердце первоначально представляет собой две парные трубки, расположенные в шейной части зародыша. По мере обособления тела зародыша от внезародышевых частей парные трубки сближаются и смещаются медиально в грудную полость.

На 3-ей неделе развития сердечная трубка устроена следующим образом: имеется два конца- артериальный ствол и венозный синус. В середине расположены ближе к артериальному стволу первичный общий желудочек, а к венозному синусу - первичное общее предсердие. Между ними существует узкий предсердно-желудочковый канал и перегородка.

Артериальный ствол имеет шесть аортальных дуг. В венозный синус впадают: две кардинальные вены, несущие кровь из тела эмбриона, пупочные вены, по которым кровь поступает от ворсинчатой оболочки плаценты, желточные вены, через которые кровь поступает от желточного пузыря.

На 4-5-й неделе появляются на месте перегородки между общим желудочком и общим предсердием глубокая перетяжка с узким и коротким предсердно-желудочковым каналом, где к этому моменту уже имеется закладка клапанного аппарата. Это стадия двухкамерного сердца и в это время существует только большой круг кровообращения.

На 5-й неделе утолщается перетяжка между желудочком и предсердием и формируются предсердно-желудочковые отверстия. Формируется также межжелудочковая перегородка и ее соединение с артериальным стволом. В последнем образуется перегородка.

Между предсердиями образуется также перегородка с овальным окном. Левая кардинальная вена дает начало венозному синусу, правая - верхней полой вене.

Таким образом, к 6-й неделе беременности сердце становится четырехкамерным с наличием атриовентрикулярных клапанов и имеется разделение артериального ствола на аорту и легочную артерию.

С аортальными дугами происходит следующая трансформация: первая и вторая редуцируются, третья становится внутренними сонными артериями, четвертая делится на левую, из которой формируется дуга аорты и правая часть, дающая начало безымянной и правой подключичной артерии, пятая редуцируется, шестая делится аналогично четвертой на две части, из одной формируется легочная артерия, из второй - артериальный проток.

2. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

2.1 Этиология ВПС

Пороки развития крупных сосудов и сердца возникают в эмбриональном периоде (с 3-й по 8-ю неделю внутриутробной жизни).

Причины возникновения врожденных пороков сердца складываются из следующих факторов:

1. Хромосомные нарушения -5%;

2. Мутация одного гена - 2-3%;

3. Факторы среды:

а) алкоголизм;

б) биологические мутагены (главным образом -- вирус краснухи, ведущий к врожденной краснухе с характерной триадой Грега -- ВПС, катаракта, глухота) 1-2%;

в) химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурениии; тератогенные медикаменты -- антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).

г) физические мутагены (главным образом -- ионизирующее излучение).

4. Полигенно-мультифакторное наследование.

5. Метаболические нарушения, такие как диабет, фенилкетонурия.

2.2 Классификация

На различных этапах внутриутробного развития сердце человека по морфологическому строению соответствует сердцу ряда низших и высших позвоночных. Остановка в развитии некоторых частей сердца ведет к образованию врожденных пороков; при этом сердечно-сосудистая система морфологически напоминает законченные формы строения сердечно-сосудистой системы у ряда позвоночных. Например, строению сердца у рептилий соответствует врожденный порок сердца у человека, обозначаемый как транспозиция магистральных сосудов. Такие случаи дали повод к возникновению теории филогенетического происхождения врожденных пороков сердца, по которой каждый вид врожденного порока сердца соответствует определенной фазе филогенетической эволюции. Напр., с позиций этой теории врожденный порок сердца человека типа транспозиции магистральных сосудов должен считаться следствием остановки развития на уровне сердца рептилий. Ряд исследователей высказывался против теории филогенетического развития врожденных пороков сердца. Однако в связи с хирургическим лечением врожденных пороков сердца филогенетическая теория вновь обретает сторонников, т. к. считается, что происхождение многих видов врожденных пороков сердца лучше всего объясняется с позиции этой теории. Объединяя филогенетическую теорию с данными онтогенеза, можно считать, что тот или иной вид врожденного порока сердца образуется в результате нарушений одной из фазонтогенеза, аналогичной определенной ступени филогенеза.

По данным экспериментальной тератологии, в патогенезе врожденных пороков сердца имеют значение авитаминозы, хроническая гипоксия плода, длительное облучение рентгеновыми и гамма-лучами, влияние метилтиоурацила, аллоксана, эндокринные расстройства у матери. Некоторые исследователи считают, что в развитии врожденных пороков сердца может играть роль внутриутробный эндокардит ревматического происхождения. Имеются данные и о наследственной передаче врожденных пороков сердца.

Несмотря на большое количество анатомических типов врожденных пороков сердца, подавляющее большинство их укладывается в следующие основные формы:

1) ненормальные сообщения между большим и малым кругами кровообращения (на уровне желудочков, предсердий или магистральных сосудов);

2) сужение или облитерация просвета сосудов, ближайших к сердцу (в малом или в большом круге).

По классификации Мардера, врожденные пороки сердца могут быть разделены на три большие группы: с увеличенным, нормальным и с уменьшенным кровотоком через легкие. Врожденные пороки сердца с уменьшенным и с увеличенным кровотоком через легкие могут протекать с цианозом или без цианоза, т. е. могут быть врожденными пороками "синего" или "белого" типа. При этом одна и та же анатомическая форма порока у разных больных может протекать с цианозом или без него, что зависит от направления шунта (сброса крови) через коммуникацию между большим и малым кругами кровообращения. Например, межжелудочковый дефект с шунтом слева направо (т. е. сброс крови из левого желудочка в правый) протекает без артериальной гипоксемии -- порок "белого" типа; межжелудочковый дефект с шунтом справа налево протекает с артериальной гипоксемией--порок "синего" типа. Направление шунта в данном случае зависит от изменений в сосудах малого круга, развивающихся в результате легочной гипертензии. С течением времени межжелудочковый дефект из порока сердца "белого" типа может превратиться в порок "синего" типа, что зависит от степени изменений сосудов легких, степени декомпенсации сердца и ряда других факторов. Необходимо учитывать эти особенности врожденных пороков сердца, т. к. от них зависит выбор наиболее эффективного метода оперативного вмешательства.

Патологическая анатомия

К числу наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца с уменьшенным кровотоком через легкие и цианозом относится тетрада Фалло. Несколько реже встречаются близкие к ней пороки типа пентады и триады Фалло.

Тетрада Фалло характеризуется четырьмя основными признаками: смещение устья аорты вправо (декстропозиция аорты), дефект в межжелудочковой перегородке, сужение артериального конуса и гипертрофия миокарда правого желудочка.

Пентада Фалло. Помимо четырех указанных выше признаков, характеризующих тетраду Фалло, имеется пятый-- крупный дефект межпредсердной перегородки типа овитптит, но не дефект в области овального окна. В последнем случае говорят о сочетании тетрады Фалло с незаращением овального окна межпредсердной перегородки. Такое разделение формально, т. к. для анатомической и гемодинамической характеристик порока важны не столько величина дефекта и механизм его образования во внутриутробном периоде, сколько факт существования еще одного (по сравнению с тетрадой Фалло) сообщения между правым и левым сердцем.

Триада Фалло характеризуется тремя основными признаками: дефектом межпредсердной перегородки (независимо от величины и места расположения), сужением артериального конуса (стеноз устья легочной артерии) и гипертрофией миокарда правого желудочка.

Одним из наиболее важных анатомических признаков тетрады Фалло является сужение артериального конуса правого желудочка. Этот признак играет очень большую роль и в клинической картине пентады и триады Фалло. Сужение артериального конуса правого желудочка может быть на уровне полулунных клапанов легочной артерии -- так называемое клапанное сужение, книзу от клапанов легочной артерии -- так называемое подклапанное, или инфундибулярное, сужение; иногда бывает сочетанное клапанное и подклапанное сужение выходного тракта правого желудочка. При тетраде и пентаде Фалло, а также при ряде других, более редких врожденных пороков сердца иногда имеется атрезия артериального конуса правого желудочка, причем легочная артерия не имеет клапанов и на их уровне заканчивается узким слепым каналом. Таким образом, система легочной артерии существует, но она непосредственно не сообщается с полостью правого желудочка.

Подклапанное сужение артериального конуса правого желудочка встречается в два раза чаще клапанного и в три раза чаще сочетанного. Патологоанатомические исследования при тетраде, пентаде, триаде Фалло и изолированном сужении легочной артерии показывают, что при ивфундибулярном сужении выходного тракта правого желудочка легочная артерия в 50% случаев имеет всего два полулунных клапана. При этом имеющиеся клапаны легочной артерии в подавляющем большинстве случаев чистые, нежные, тонкие. Следовательно, при описываемых пороках общий ствол легочной артерии часто бывает уже нормального на ширину одного полулунного клапана, т. е. имеется гипоплазия легочной артерии.

При подклапанном сужении выходного тракта правого желудочка тотчас книзу или на расстоянии от 0,7 до 3 см книзу от полулунных клапанов легочной артерии располагается массив грубоволокнистой соединительной ткани, в виде кольца охватывающий выходной тракт. Иногда на широком соединительнотканном кольце имеется узкий, конусовидный циркулярный гребень, еще больше суживающий выходной тракт. Диаметр выходного тракта в месте сужения составляет от 0,1 до 0,8 см. При тетраде Фалло между местом сужения выходного тракта и полулунными клапанами легочной артерии иногда образуется веретенообразное расширение, как бы "третий желудочек". Иногда "третий желудочек" васкуляризуется специальной, третьей, коронарной артерией.

При клапанном сужении выходного тракта правого желудочка клапаны легочной артерии представляют сплошное фиброзное кольцо с маленьким отверстием в середине. Иногда в кольце можно различить утолщенные, уплотненные, несколько укороченные полулунные клапаны легочной артерии, сросшиеся между собой. В отличие от ревматического вальвулита, при врожденном пороке сердца в толще склерозированных и гиалинизированных клапанов нет признаков воспаления и новообразования сосудов. Весь коллагеновый каркас суженной части выходного тракта пронизан сетью эластических волокон. В области сужения может развиться бородавчатый эндокардит, приводящий иногда к полной закупорке выносящего тракта и к смерти больного. В связи с рецидивами бородавчатого эндокардита последующая организация бородавок обусловливает все большее сужение выносящего тракта. При этих условиях врожденный порок сердца приобретает некоторое сходство с приобретенным. В толще коллагеновое массива, обусловливающего инфундибулярное сужение выходного тракта правого желудочка, изредка откладывается известь и образуется пластинчатая кость с красным костным мозгом .

К врожденным порокам сердца с уменьшенным кровотоком через легкие, не сопровождающимся цианозом, относится изолированное сужение артериального конуса правого желудочка. Сужение может быть инфундибулярным или располагаться на уровне полулунных клапанов легочной артерии (клапанное). Вследствие сужения в выходной части правый желудочек резко гипертрофируется, в легочную артерию поступает недостаточное количество крови, имеется венозный застой в большом круге кровообращения.

К наиболее часто встречающимся врожденным пороком сердца с увеличенным кровотоком через легкие и не сопровождающимся цианозом относятся: незаращение боталлова протока, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, комплекс Лютамбаше, аортопульмоналышй свищ, коарктация аорты детского (инфантильного) типа.

Дефекты межпредсердной перегородки. Льюис, Тауфик, Варко и Ниази различают следующие виды этого врожденного порока сердца:

1) дефект овального окна;

2) "высокий" дефект;

3) непрерывный дефект (сочетание незаращения овального окна и так наз. высокого дефекта);

4) "низкий" дефект.

Крафорд и Бьёрк делят дефекты межпредсердной перегородки на изолированные и осложненные. Среди изолированных дефектов различают:

1) свищ в перегородке;

2) полное отсутствие межпредсердной перегородки.

Осложненные дефекты межпредсердной перегородки авторы разделяют на дефекты, осложненные:

1) сужением артериального конуса правого желудочка;

2) врожденным митральным стенозом;

3) аномальным впадением вен;

4) атрезией трехстворчатого клапана;

5) транспозицией магистральных сосудов.

Дефект межпредсердной перегородки независимо от величины окружен слоем соединительной ткани толщиной в среднем около 1,5 мм, состоящим из пучков коллагеновых волокон. В коллагеновом кольце, выстилающем стенки дефекта, различают внутренний толщины) -- рыхлый слой и наружный (² /₃ толщины) -- компактный. От соединительнотканного кольца в толщу миокарда по интерстициальным прослойкам отходят единичные "отростки", состоящие из тонких коллагеновых пучков или из одного толстого коллагенового волокна. Стенки дефекта межпредсердной перегородки местами имеют "гофрированный" вид.

Дефекты межжелудочковой перегородки, как правило, располагаются в верхней, перепончатой части перегородки, значительно реже не только в перепончатой, но и в мышедной части (болезнь Толочинова -- Роже). Стенки дефекта образованы слоем коллагеновых волокон в 2,5--3 мм. Местами этот слой истончается; на отдельных участках он прикрыт слоем мышечной ткани. От мощного слоя коллагена, окружающего дефект, -- коллагенового кольца -- вглубь миокарда отходят толстые пальцевидные отростки, ктоторые, постепенно истончаясь, теряются в межмышечных соединительнотканных прослойках. Иногда на отдельных участках под первым слоем располагается второй мощный Слой коллагена (второе кольцо) также с отростками, внедряющимися в межмышечные прослойки. В некоторых местах коллагеновое кольцо покрыто тонким слоем мышечных волокон. В связи с этим при изучении дефекта может создаться ложное впечатление, что его стенкой является мышечная ткань. При ушивании такого дефекта следует иметь в виду, что шов будет крепким лишь в том случае, если им охвачена вся толща соединительной ткани. Если в шов будет захвачен только слой мышечной ткани, скрывающий коллагеновый скелет, или часть коллагенового слоя, лигатура может прорезаться. При дефекте межжелудочковой перегородки сброс крови осуществляется через дефект слева направо, т. е. из левого желудочка в правый.

Комплекс -- врожденное сужение левого атриовентрикулярного отверстия в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки. В отличие от болезни Лютамбаше, имеется синдром Лютамбаше, который характеризуется стенозом митрального отверстия ревматической этиологии в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки.

Аорто-пульмональный свищ -- сообщение между аортой и легочной артерией в их надклапанной части. Свищ имеет неправильно овальную форму и гладкие края.

Коарктация аорты детского (инфантильного) типа характеризуется сужением и недоразвитием части аорты (перешейка) между местами отхождения левой подключичной артерии и боталлова протока, который при этом всегда открыт.

К наиболее часто встречающимся врожденным порокам сердца с увеличенным кровотоком через легкие, сопровождающимся цианозом, относятся: атрезия правого атриовентрикулярного отверстия с нормальным калибром легочной артерии и большим дефектом межжелудочковой перегородки, трехкамерное сердце, транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол с наличием легочных артерий.

Комплекс, или болезнь, Эйзенменгера до недавнего времени рассматривали как отдельное заболевание, характеризующееся высоким дефектом межжелудочковой перегородки с декстропозицией аорты, что обусловливало, по мнению Эббот, шунт справа налево и цианоз. Однако выяснено, что одна и та же анатомическая форма порока (межпредсердный дефект с декстропозицией аорты) может протекать с цианозом и без него, т. е. может быть шунт не только справа налево, но и слева направо. Эдварде установил, что шунт справа налево (из правого желудочка через межжелудочковый дефект в аорту), т. е. комплекс Эйзенменгера, обусловлен не анатомической формой порока, а повышением давления в малом круге кровообращения. Вследствие этого давление в правом сердце превышает давление в левом и кровь через межжелудочковый дефект поступает из правого в левый желудочек. В последнее время комплекс Эйзенменгера рассматривают как синдром, который может наблюдаться на определенных стадиях развития ряда врожденных пороков сердца и выражается обратным сбросом крови (справа налево) в результате легочной гипертензии.

Атрезия правого атриовентрикулярного отверстия характеризуется отсутствием правого атриовентрикулярного отверстия и трехстворчатого клапана, а также недоразвитием правого желудочка вследствие понижения его функции.

Сочетание трикуспидальной атрезии с большим межжелудочковым дефектом и нормально развитой легочной артерией обусловливает то, что одна часть крови из левого желудочка поступает в аорту, а другая -- из левого желудочка в недоразвитый правый желудочек и в легочную артерию. Цианоз связан с тем, что из-за большого межжелудочкового дефекта кровь в желудочках смешивается.

Трехкамерное сердце может быть с двумя предсердиями (при отсутствии межжелудочковой перегородки) и с двумя желудочками (при отсутствии межпредсердной перегородки).

При трехкамерном сердце с двумя желудочками из-за отсутствия межпредсердной перегородки кровь смешивается в общем предсердии, затем поступает в желудочки, которые выбрасывают ее в легочную артерию и в аорту. Смешанная кровь в большом круге кровообращения обусловливает цианоз. При трехкамерном сердце с двумя предсердиями из-за отсутствия межжелудочковой перегородки кровь смешивается в общем желудочке, из которого поступает в малый и большой круг кровообращения, обусловливая развитие цианоза.

3.3 Факторы риска

- пожилой возраст матери,

- эндокринные нарушения у супругов,

- токсикозы первого триместра беременности,

- угрозы прерывания беременности,

- мертворождения в анамнезе,

- прием женщиной эндокринных препаратов для сохранения беременности.

Первая группа - причины, связанные с развитием плода.

Экстракардиальные аномалии плода.

По результатам клиники Венского Университета сочетание врожденных пороков сердца и внесердечных аномалий наблюдаются в 23% случаев.

Хромосомные нарушения, из которых наиболее часто встречается 13, 18, и 21 трисомия. Их число составляет от 5 до 32% данным же Responndek M.L. (1994) [16] процент нарушений достигает 42.

Нарушение ритма сердечных сокращений плода в 50% наблюдений сопутствует врожденным порокам сердца. Такие врожденные пороки как дефект межжелудочковой перегородки (50%), атриовентри-кулярный септальный дефект (80%) антенатально протекают с наличием полного сердечного блока, т.е. пороки, анатомически затрагивают проводящие пути сердца.

Наличие выпота в брюшной, плевральной и перикардиальной полостях в большинстве случаев являются следствием врожденного порока сердца.

Задержка внутриматочного роста плода может возникать в результате наличия врожденного порока сердца. Процент частоты сочетания не установлен. Наиболее часто это наблюдается при симметричной форме внутриутробной задержки развития.

Наличие нереактивного стресса при дородовом тестировании.

Вторая группа риска связана непосредственно с родителями.

К ним относятся:

· Врожденные пороки сердца у матери.

· Наличие инфекции.

· Обменные заболевания.

· Врожденные порок сердца у отца.

· Воздействие лекарственных препаратов.

· Использование крепкого кофе более 8 г в сутки также повышает риск рождения ребенка с врожденным пороком сердца и расщеплением твердого неба.

3.4 Клиника

Клинические проявления каждого отдельно взятого порока свои. Но все же клинику ВПС можно вложить в 4 синдрома:

Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре -- бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно -- изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилятации левого желудочка ЛЖ, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка ПЖ, систолическое/диастолическое кошачье мурлыканье при стенозах; перкуторно -- расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно -- изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности, тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).

Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.

Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стекол и т. д.)

Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением МКК).

3.5 Диагностика

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования вариабельны в зависимости от конкретного порока. Среди ведущих методик можно выделить:

ЭКГ (право- либо левограмма, разнообразные варианты аритмий и т. д.).

ФКГ (дублирует и уточняет аускультативные данные).

Обзорная рентгенография сердца (митральная конфигурация для пороков с обогащением МКК, аортальная -- с обеднением) и контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография и т. д.).

Эхо-КГ (основная методика -- позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца).

Доплер-эхо-КГ (позволяет определить направление тока крови -- выявить регургитацию и турбулентность).

3.6 Лечение

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Хирургическое лечение. Зависит от фазы порока.

В первой фазе -- операция по экстренным показаниям (при обогащении МКК -- искусственное стенозирование ЛА по Мюллеру-Альберту, при обеднении МКК -- искусственный боталов проток). Целесообразность данных операций, тем не менее, -- вопрос неоднозначный и сугубо индивидуальный.

Во второй фазе -- операция в плановом порядке (конкретная при конкретном пороке). Сроки выполнения -- вопрос дискутабельный и постоянно пересматривается (в литературе сроки варьируют от внутриутробного выполнения операции до пубертата, но все-же больше склоняются к раннему оперированию).

В третьей фазе -- операция не показана.

Терапевтическое лечение

Как радикальное показано редко. Классический пример -- ОАП, когда назначение индометацина по соответствующей схеме приводит к облитерации боталового протока.

Как симптоматическое включает в себя терапию:

Острой левожелудочковой СН (сердечная астма, отек легких).

Одышечно-цианотических приступов (ОЦП).

Хронической СН.

Аритмий.

3.7 Осложнения

Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС).

Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС).

Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения.

Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

Синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения (по ишемическому типу -- при цианотических ВПС и стенозе аорты; по геморрагическому типу -- при коарктации аорты).

Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

сердце порок врожденный

ВПС являются одной из наиболее распространенных аномалий развития во всем мире, в том числе и в России. Особенностями течения ВПС на современном этапе являются рост их частоты, повышение удельного веса сложных и комбинированных пороков сердца. Существует много всевозможных видов врожденных пороков сердца. Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение и благоприятный исход болезни. Некоторые врожденные пороки сердца не вызывают более значительных расстройств кровообращения и могут остаться скрытыми в течение всей жизни. Многие люди, имеющие врожденный порок сердца, не испытывают никаких недомоганий, или испытывают только такие недомогания, которые не имеют никакого знамения. Но это не значит, что во всех случаях они могут без вреда подвергаться чрезмерной физической нагрузке или неограниченно заниматься спортом. Несоответствующая нагрузка системы кровообращения может существенно понизить трудоспособность и даже сократить жизнь этих больных.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Белоконь Н.А., Подзолков В.П.: Врожденные пороки сердца. - М.: Медицина, 1990.

2.Л. В. Симонова Врожденные пороки сердца у детей, Москва, 2005 год

3.Белозеров. Ю.М. Детская кардиология. - МЕДпресс-информ, 2004. - 600 с.

4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - Москва:1989.

5. Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. - М.: Наука, 2006. - 131с. С

6. Иванова В.Д. Избранные лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии. - Самара: 2000.

Размещено на Allbest.ru

...