Отравление уксусной кислотой

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Петрозаводский государственный университет

Медицинский институт

Реферат

Кафедра семейной медицины, общественного здоровья, организации здравоохранения, безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф

по теме: «Отравление уксусной кислотой»

Зав. кафедрой: доктор медицинских наук,

профессор, Доршакова Наталья Владимировна

Преподаватель: Кандидат медицинских наук,

Жестяников Андрей Львович

студентки: Абдурахмановой Эфиры, 71-607 группа.

Петрозаводск 2020



Оглавление

1. Введение в основную часть

1.1 Общие токсикологические сведения

2. Основная часть

2.1 Патогенез острых отравлений

2.2 Клиническая картина острых отравлений

2.2.1 Химические ожоги пищеварительного тракта

2.2.2 Экзотоксический ожоговый шок

2.2.3 Токсическая коагулопатия

2.2.4 Токсическая нефропатия

2.2.5 Токсическая дистрофия печени

2.2.6 Нарушения дыхания

2.3 Классификация отравлений

2.4 Дифференциальная диагностика отравлений

2.5 Патоморфологичекие данные

2.6 Комплексное лечение

2.6.1 Промывание желудка

2.6.2 Лечение болевого синдрома

2.6.3 Лечение ожогов пищеварительного тракта

2.6.4 Лечение пищеводно-желудочных кровотечений

2.6.5 Особенности лечения экзотоксичекого шока

2.6.6 Лечение гемолиза

2.6.7 Лечение токсической коагулопатии

2.6.8 Профилактика и лечение нефропатии

2.6.9 Лечение нарушений дыхания

2.6.10 Диетотерапия

Заключение

Список литературы



1. Введение в основную часть

1.1 Общие токсикологические сведения

Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленности, служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластических масс, гербицидов, химических реактивов, душистых веществ, лекарственных средств, используется как растворитель различных органических соединений.

Самое широкое распространение уксусная кислота получила в быту в качестве пищевого продукта, выпускаемого пищевой промышленностью в виде уксусной эссенции (80 % уксусной кислоты) и столового уксуса (5--8 % водный раствор уксусной кислоты). Она используется как приправа к пище и для консервирования мясных, рыбных и растительных продуктов.

Уксусная кислота -- бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Смешивается в любых соотношениях с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.

Уксусная кислота относится к слабодиссоциирующим кислотам. По сравнению с хлороводородной кислотой степень диссоциации уксусной кислоты в эквимолярном растворе в 70 раз меньше. Указанные свойства в значительной мере определяют основную токсикологическую особенность уксусной кислоты -- наличие выраженного резорбтивного эффекта.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм -- пероральный, однако существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы (при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами). Уксусная кислота растворяет липиды, и ее молекулы легко проникают в клетки, где подвергаются диссоциации с образованием анионов кислотных остатков. Токсичность прямо пропорционально зависит от концентрации уксусной кислоты, поступившей в организм. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10 %) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции составляет около 50 мл.



2. Основная часть

2.1 Патогенез острых отравлений

При острых отравлениях уксусной кислотой развивается химический вариант ожоговой болезни вследствие ее местного прижигающего эффекта и общего резорбтивного действия. Повреждение тканей при контакте с кислотой обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование анионов кислотных остатков стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.

Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей наиболее часто возникает при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в возникновении экзотоксического шока при данной патологии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. При более поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и одной из периферических вен. В норме эта разница составляет 0,07--0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интенсивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты длительность периода резорбции уменьшается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов -- анионов кислотных остатков и эндогенных факторов -- недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.

В кинетике гемолиза выделяется три этапа:

1-й этап -- контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ в оболочке и проникает внутрь клетки.

2-й этап -- разрушение внутренней структуры эритроцита. При этом низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные, главным образом белковые, молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока не будет преодолено механическое сопротивление оболочки осмотическим давлением изнутри.

3-й этап -- разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый, в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции вплоть до уравновешивания осмотического давления между содержимым эритроцита и окружающей его средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции 1-й этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающий гемолитик.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и начало I стадии токсической коагулопатии -- стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, которое имеет патоморфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических процессов -- внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии -- приводит к развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

2.2 Клиническая картина острых отравлений

2.2.1 Химические ожоги пищеварительного тракта

Ведущее место в клинике острого периода (1--5 сут) отравлений уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищеводе. Боли часто иррадиируют в спину и усиливаются при каждом глотательном и рвотном движении. Часто рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дистрофии связаны с отеком пищевода и его резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

Ожог желудка вызывает боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, в наибольшей степени проявляющимися при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка. Снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза у больных с легкими ожогами продолжается до 2 нед, с ожогами средней тяжести -- до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается даже через 1 год после отравления.

Гипоацидоз желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на процессах пищеварения и обмене веществ, но и ведут к изменению микробной флоры в пищеварительном тракте.

Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта применяется метод рентгеноскопии. Она проводится в острый период (1--7-е сутки после ожога). Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечаете! период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихли, а рубцевание не обнаруживается при рентгенологическом контроле. В этот период исследование больных не проводится, так как возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании дальнейшего течения процесса выявляются рубцевание ожога, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически легкий химический ожог пищевода и желудка не диагностируется, часто ошибочно определяется степень ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием методов гастрофиброскопии в сочетании с прицельной гастробиопсией. При легком ожоге в остром периоде (1--5-е сутки) выявляются отечность и пшеремия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3--5-е сутки. На 6--10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, при легком ожоге выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1--5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6--10-е сутки) и стадия регенерации (11--20-е сутки).

При ожоге средней тяжести на 1--5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается сниженная функция привратника или ее полное отсутствие. Часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, образование небольших дефектов слизистой оболочки -- эрозий. Таким образом, на 1--10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11--12-м суткам начинается процесс пролиферации, который заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21--30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид. В редких случаях может развиться хронический гастрит.

При тяжелом ожоге на 1--5-е сутки выявляется наличие участков некроза и обширных кровоизлияний на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах -- явления стаза или тромбирования, обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7--10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции образуются к 5--10-м суткам, появление их происходит неравномерно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрываются молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30--60 сут и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся (в 3--5 % случаев) рубцовые I сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в его, грудном отделе, в нижней трети.

Формирование стриктур начинается со 2--4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур процесс может завершаться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1--2 лет после ожога).

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки - это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточащих. В результате вновь возникает кровотечение (на первые - вторые сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто носит массивный характер.

Кровотечения на 4--14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.



2.2.2 Экзотоксический ожоговый шок

Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность кожных покровов и их похолодание. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150--160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез.

Летальность при развитии шока достигает 64,5 %

2.2.3 Токсическая коагулопатия

Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет до 5 г/л, при средней тяжести -- 5--10 г/л, при тяжелой степени -- свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0--1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степень в 1--2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции; повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

Для больных с тяжелым отравлением характерны явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.



2.2.4 Токсическая нефропатия

Нефропатия легкой степени характеризуется сохраненным диурезом, микрогематурией (до б--10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкопитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляется снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17 % по сравнению с контрольной группой.

Нефропатия средней степени (в 75 % случаев) характеризуется картиной острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1--2 сут отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38 %). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживается протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1--3-и сутки отмечается умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24±0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38 %, клубочковой фильтрации на 37 %, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34 %, незначительное снижение канальцевой ре-абсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10--20-е сутки, восстановление показателей функции почек -- на 15--40-е сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины ОПН (у 6,7 % больных). В первые 1--3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия -- от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, большое число (50--80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1--3-й сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25 % больных этой группы с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1--4-е сутки имеет место повышение содержания креатинина (1,47±0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7±б,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7±2,1 %), почечного плазмотока (131±14,4 мл/мин). При исследовании на 10--20-е и 25--35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени. Летальность составляет около 60,6 %.

2.2.5 Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет место у 85 % больных с отравлением уксусной эссенцией.

Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3-- 4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической дистрофии печени уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ -- в 11 раз). Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных энзимов указывает на развитие тяжелого цито-литического синдрома.

Тяжелая токсическая дистрофия печени с развитием острой печеночной недостаточности, как правило, протекает с резким нарушением функции почек, так как представляет собой картину острой печеночно-почечной недостаточности.

По данным радиоизотопной гепатографии при отравлении легкой степени изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5--7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2--3-й сутки присоединяются нарушения поглотительной функции. Поглотительная функция нормализуется на 7--10-е сутки, а показатели гемодинамики -- на 20--30-е сутки.

При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушается гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20--30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция -- через б мес.

2.2.6 Нарушения дыхания

В 1--2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, которая проявляется симптомокомплексом механической асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящая больных. Часто происходит раннее развитие гнойных трахеобронхитов, сопровождающихся образованием большого количества слизисто-гнойного, трудно отделяемого из-за болезненности секрета. Характерно раннее развитие бронхопневмоний, нередко приобретающих сливной характер.

2.3 Классификация отравлений

В течении ожоговой болезни при отравлении уксусной эссенцией выделяются следующие стадии:

I -- стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1--1/2 сут);

II -- стадия токсемии (2--3-й сутки), сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов;

III -- стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1 /2--2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита.

IV -- стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела, достигающим при тяжелых отравлениях 15--20 %.

V -- стадия выздоровления.

Осложнения, возникающие на протяжении ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1--2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения составляют поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

По степени тяжести различаются следующие отравления:

· легкие, при которых ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления. Легкая нефропатия. Изменения со стороны печени касаются только незначительных нарушений показателей ее гемодинамики;

· средней тяжести, при которых ожог охватывает слизистую оболочку рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспаления. Отмечаются экзотоксический шок, компенсированная фаза, гемолиз, гемоглобинурия 5--10 г/л;

· гемоглобинурийный нефроз, токсическая нефропатия средней тяжести, токсическая дистрофия печени легкой или средней степени тяжести;

· тяжелые, при которых ожог распространяется на пищевод и желудок, тонкий кишечник и имеет характер язвенно-некротического воспаления. Отмечаются ожог верхних дыхательных путей; экзотоксический шок; гемолиз, гемоглобинемия свыше 10 г/л; острый гемоглобинурийный нефроз; токсическая нефропатия средней или тяжелой степени тяжести. Течение отравления, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

2.4 Дифференциальная диагностика отравлений

Лабораторная токсикологическая диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектроколорометрии, а также в установлении интенсивности метаболического ацидоза.

Наличие выраженного гемолиза отличает отравления уксусной кислотой от отравлений другими прижигающими и гемолитическими ядами. При первом гемолиз сопровождается ожогом пищеварительного тракта.

2.5 Патоморфологичекие данные

Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, развитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных (редко -- геморрагических) бронхопневмоний. В печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся образованием тромбов в ветвях воротной вены, которые к концу 1-й недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»; в почках -- картина острого гемоглобинурийного нефроза.

Морфологическая картина почек при этом отражает транспорт гемоглобинового пигмента в условиях внутрисосудистого гемолиза.

На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности в ранние сроки отмечаются расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис).

Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки (в 44%) отмечается желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

Основными причинами смерти в 1--2-е сутки являются интоксикация и шок (68%), на 1--3-й неделе -- поражение дыхательных путей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

2.6 Комплексное лечение

Лечение отравлений уксусной кислотой включает меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, которые развиваются при ожоговой болезни.

2.6.1 Промывание желудка

На догоспитальном этапе и на месте происшествия проводится промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8--10 л холодной воды. Перед промыванием подкожно вводят 1 мл 2 % раствора промедола, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,1 % раствора атропина с целью уменьшения болевого синдрома и снятия спазма.

Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 ч после приема эссенции, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препарата, а по прошествии 12 ч промывание желудка нецелесообразно.

Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего промывания желудка.

В качестве нейтрализующего средства можно использовать магния сульфат или алмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

2.6.2 Лечение болевого синдрома

Лечение включает введение наркотических средств (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл 3--4 раза в сутки, холинолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 °/о раствора платифиллина) подкожно 6--8 раз в сутки, глю-козо-новокаиновой смеси (500 мл 5 % раствора глюкозы и 50 мл 2 % раствора новокаина) 2--3 раза в сутки. Новокаин пролонгирует действие наркотических препаратов. Выраженное седативное действие оказывают внутривенное введение 1 мл 0,5 % раствора галоперидола в сочетании с наркотическими средствами (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия -- 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2--3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином).

2.6.3 Лечение ожогов пищеварительного тракта

Лечение включает назначение антибиотиков (пенициллин по 1 000 000 ЕД 4--б раз в сутки, левомицетин по 1--2 г/сут), кортикостероидных гормонов (120 мг преднизолона 2--3 раза в сутки), спазмолитиков (1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 1 мл 0,2 % раствора платифиллина) 4--б раз в сутки.

Для местного лечения внутрь назначают микстуру (200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г левомицетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и алмагель. Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при легком ожоге -- 7 сут, средней тяжести -- до 20 сут, при тяжелом -- не менее 30 сут. Указанный курс лечения должен быть проведен в условиях стационара, в дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулаторных условиях: при легком ожоге -- до 3 нед, при ожоге средней тяжести -- до 1 мес, при тяжелом ожоге -- до 2 мес.

Больные с тяжелыми ожогами, осложненными хроническим коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3 мес) для профилактики рубцовых сужений пищеварительного тракта. При наличии длительно не заживающих язв в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, которая способствует более быстрой эпителизации язвенной поверхности.

2.6.4 Лечение пищеводно-желудочных кровотечений

Наилучшим местным гемостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка. Для локальной гипотермии используются аппарат АГЖ-2 и специальные зонды.

Локальную гипотермию желудка открытым методом можно проводить и при отсутствии специального аппарата. Простейшим вариантом может явиться длительное промывание желудка холодной водой через одноканальный зонд.

При поздних кровотечениях гепаринотерапия противопоказана. В этих случаях локальная гипотермия желудка менее эффективна. Кроме этого, проводится обычная гемостатическая терапия: голод, дробное переливание крови, плазмы, фибриногена, введение хлорида кальция и т. д.

Хирургические методы лечения при ранних кровотечениях противопоказаны. Однако они рекомендуются для применения в более позднем периоде заболевания (3--4 нед) при трудно купируемых поздних кровотечениях.



2.6.5 Особенности лечения экзотоксичекого шока

Одним из ведущих компонентов является инфузионная терапия. В вену вводят коллоидные плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, а также гипертонический (10--15 %) раствор глюкозы с инсулином, которые способствуют повышению коллоидного осмотического внутрисосудистого давления и препятствуют выходу жидкости. Больным с декомпенсированным шоком проводят быстрое струйное введение коллоидных растворов. Интенсивное введение жидкости продолжается до повышения гемодинамических показателей на 45--50 % по сравнению с исходным уровнем, затем переходят на капельное вливание растворов. Количество введенной жидкости составляет от 3 до 15 л в сутки. При восстановлении показателей центральной гемодинамики и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов больным назначают нейролептики (фентанил с дроперидолом) и новокаин, обладающий ганглиоблокирующим и адренолитическим эффектом. Выраженная гипотония ликвидируется введением глюкокортикоидов (преднизолон до 1,5 г/сут).

Особое внимание уделяется устранению метаболических нарушений. Для коррекции ацидоза применяют ощелачивание плазмы.

2.6.6 Лечение гемолиза

Вводят гипертонический (10--20 %) раствор глюкозы и 4 % гидрокарбоната натрия, количество которого при гемолизе рассчитывают по формуле: масса тела (кг) х ВЕ (ммоль/л). Для выведения свободного гемоглобина проводят форсированный диурез с использованием мочевины, маннитола (1--2 г на 1 кг массы тела) или лазикса (при гемолизе легкой степени 60--80 мг, средней тяжести -- 100--120 мг, при тяжелом гемолизе -- более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осуществляют только после устранения выраженных гемодинамических расстройств. При тяжелом гемолизе, как правило, имеющем место при выраженном экзотоксическом шоке, показано проведение трансумбиликальной инфузионной терапии.

Используются следующие лекарственные препараты: до 500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, который при ранних сроках введения нейтрализует водородные ионы в крови, препятствуя их проникновению в печень; 400--800 мл 5--10 % раствора глюкозы; 400--800 мл реополиглюкина; при склонности к снижению артериального давления -- полиглюкин; гемодез, эуфиллин, кортикостероидные гормоны, гепарин, витамины группы В, кокарбоксилаза. Общее количество вводимой трансумбиликально жидкости колеблется от 1000 мл/сут при компенсированном экзотоксическом шоке до 2500--3000 мл/сут -- при декомпенсированном шоке. Внутрипортальная инфузионная терапия продолжается от нескольких часов до 7--14 сут: при компенсированном экзотоксическом шоке -- 10--12 ч, при декомпенсированном шоке -- 1--2 сут, при гепатопатии средней тяжести -- 3--5 сут, при тяжелой гепатопатии -- 10--14 сут.

2.6.7 Лечение токсической коагулопатии

Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия -- гепарина. Гепарин целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии.

2.6.8 Профилактика и лечение нефропатии

При развитии олигурии для стимуляции диуреза вводят 10--20 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2 % раствора папаверина внутримышечно, а также диуретики -- 10--20 % раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела или до 250 мг лазикса внутривенно. Применение указанных препаратов дает положительный эффект в самом раннем периоде ОПН (1--2-е сутки), в дальнейшем прогрессирование процесса в почках, нарастание азотемии вынуждают прибегать к экстракорпоральным методам диализа и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений.

2.6.9 Лечение нарушений дыхания

При химическом ожоге верхних дыхательных путей, проявляющемся синдромом «механической асфиксии», показана трахеостомия. После трахеостомии проводят активную аспирацию секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана, промывание дыхательных путей 1 % раствором гидрокарбоната натрия с антибиотиками.

Для лечения пневмоний используют капельное введение 10 000 000--20 000 000 ЕД пенициллина в сутки с добавлением 10 000--15 000 ЕД гепарина. Необходимо проводить комбинацию различных антибиотиков, применять ультрафиолетовое облучение крови (6--8 сеансов через сутки).

отравление уксусный кислота лечение

2.6.10 Диетотерапия

Диетическое дробное питание (5-6 раз в сутки).

При ожоге легкой степени : в первую неделю диета 1 .При ожоге средней степени: первые 2 недели диета 1а, в 3ю неделю диета 16 , после выписки диету 1 на 2-3 недели.



Список литературы

1. Медицинская токсикология: нац. рук. Национальное руководство. Автор. Под ред. Е.А. Лужникова. - М.: ГЭОТАР-Медиа,2012.- 928с.

Размещено на Allbest.ru

...