Синдром такоцубо после протезирования митрального клапана (клинический случай)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тюменский государственный университет (ТюмГУ)

Синдром такоцубо после протезирования митрального клапана (клинический случай)

Захарьян Е.А., Григорьев П.Е., Шатов Д.В.

РЕЗЮМЕ

В статье представлен случай синдрома такоцубо, резвившегося у 71-летней пациентки после протезирования митрального клапана сердца, выполненного в связи с его выраженной (3-я степень) недостаточностью неревматического генеза. Данная нозология является редко встречающейся. В литературе имеются единичные разрозненные сообщения о синдроме такоцубо после кардиохирургических вмешательств и электроимпульсной терапии. Вопросы этиологии и патогенеза остаются дискутабельными. Особенностью данного случая является развитие обратимой дисфункции левого желудочка в раннем послеоперационном периоде после протезирования митрального клапана - снижение фракции выброса левого желудочка до 25% с гиперкинезией его базальных отделов с ее последующим восстановлением до 56% через 3 нед после дебюта заболевания. Также имели место электрокардиографические изменения, имитирующие острый циркулярный инфаркт миокарда, при отсутствии гемодинамически значимых поражений коронарных артерий. У пациентки были выявлены факторы риска развития данного синдрома (возраст, женский пол, стрессовая ситуация, хирургическое вмешательство, дефибрилляция, применение добутамина и фторхинолонов). На основании перечисленного было заподозрено наличие синдрома такоцубо. Данный случай демонстрирует возможность развития синдрома такоцубо после кардиохирургических вмешательств и дефибрилляции.

Ключевые слова: кардиомиопатия такоцубо, приобретенные пороки сердца, фибрилляция желудочков, протезирование клапана сердца, кардиохирургия, дефибрилляция.

ABSTRACT

Takotsubo syndrome after mitral valve replacement and defibrillation

Zakharian Е.А., Grigoriev PЖ., Shatov D.V.

The article describes the case of Takotsubo syndrome, which arose in a 71-year-old female patient after a mitral heart valve replacement, performed due to its severe (3rd degree) insufficiency of non-rheumatic genesis. This pathology is quite rare. Questions of its etiology and pathogenesis remain controversial. A special feature of this case is the development of reversible left ventricular dysfunction in the early postoperative period after mitral valve replacement. The reduction of the left ventricular ejection fraction to 25% with hyperkinesia of its basal parts with subsequent recovery of the ej'ection fraction to 56% 3 weeks after the onset of the disease was observed. There were also electrocardiographic changes simulating acute circular myocardial infarction with the absence of hemodynamically significant lesions of the coronary arteries. The patient had risk factors for this syndrome (age, female gender, stress situation, surgical intervention, administration of dobutamine and fluoroquinolones). For the reasons given above, the presence of Takotsubo syndrome was suspected. This case demonstrates the possibility of developing takotsubo syndrome after cardiosurgical interventions and defibrillation.

Key words: takotsubo cardiomyopathy; valvular heart disease; ventricular fibrillation; mitral valve replacement; cardiac surgery; defibrillation.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром такоцубо (СТ) (кардиомиопатия такоцубо, стрессовая кардиомиопатия, синдром раздувания верхушки, ампулоподобная кардиомиопатия, «синдром разбитого сердца», синдром транзиторной дисфункции левого желудочка) - это доброкачественная обратимая патология, характеризующаяся преходящей систолической дисфункцией желудочков и клинически проявляющаяся как острый инфаркт миокарда при отсутствии стенозирования коронарных артерий [1, 2]. Этиология СТ до конца не изучена, но учеными признается связь с гиперкатехолемией, вызванной физическим или эмоциональным стрессом. Описаны несколько этиологических теорий развития СТ: спазм коронарных артерий, обструкция выводящего тракта левого желудочка, повышение уровня катехоламинов, нарушение состояния кальциевой регуляторной системы, окислительный стресс, повышение продукции трансформирующего фактора роста бета [3].

Несмотря на значительное количество описаний СТ в научной литературе, случаи развития данной патологии у пациентов после кардиохирургических вмешательств и электрической кардиоверсии носят единичный характер и представлены исключительно в зарубежных источниках [4-8].

Приводим наш клинический случай СТ, диагностированный у пациентки после протезирования митрального клапана и дефибрилляции.

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Пациентка О., 71 год, поступила в кардиохирургическое отделение для проведения планового оперативного вмешательства с диагнозом: неревматический сочетанный аортально-митрально-трикуспидальный порок сердца: пролапс митрального клапана 3-й степени, недостаточность митрального клапана 3-й степени, аортальная недостаточность 1-й степени, трикуспидальная недостаточность 2-й степени; постоянная форма фибрилляции предсердий с нормосистолией; сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка, 11А стадия, функциональный класс IV.

В предоперационном периоде была выполнена эхокардиография: левое предсердие - 6,2 см, конечно-диастолический размер левого желудочка - 4,9 см, конечно-систолический размер левого желудочка - 2,9 см, задняя стенка левого желудочка - 1,1 см, межжелудочковая перегородка - 1,1 см, фракция выброса - 71%, правый желудочек - 2,3 см, створки митрального клапана в систолу значительно пролабируют в полость левого предсердия (передняя - до 1,0 см, задняя - до 0,9 см), сопровождаясь выраженной митральной клапанной регургитацией (максимальная скорость потока митральной регургитации 4,7 м/с, диаметр vena contracta - 0,8 см). При ангиографии коронарных артерии гемодинамически значимых поражений выявлено не было. На дооперационной электрокардиограмме - эусистолическая форма фибрилляции предсердий (рис. 1).

Рис. 1 Электрокардиограмма больной О. до операции: скорость развертки 25 мм/с; вольтаж 1 мВ = 10 мм; ЧСС 60-75 уд./мин; QTc 520 мс

Через срединную стернотомию выполнено протезирование митрального клапана трехстворчатым биологическим протезом «Medtronic» HancockIIT510 CinchSZ - 31 mm, редукционная ан- нулопластика трикуспидального клапана по Батиста и ушивание ушка левого предсердия в условиях нормотермического искусственного кровообраще ния и фармакохолодовой кардиоплегии (кусто- диол). К окончанию оперативного вмешательства возобновилась фибрилляция предсердий с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд./мин.

Ранний послеоперационный период протекал со склонностью к брадиформе фибрилляции предсердий (рис. 2).

Рис. 2 Электрокардиограмма больной О., 1-е сут после операции: скорость развертки 25 мм/с; вольтаж 1 мВ = 10 мм; ЧСС 58-100 уд./мин; QTc 557 мс (здесь и в рис. 2-4)

Периоперационно пациентка планово получала ципрофлоксацин с целью профилактики развития инфекционных осложнений. На третьи сутки у пациентки на фоне относительного благополучия (нормальные показатели общего анализа крови, электролитов и других биохимических тестов крови, а также параметров центральной гемодинамики) развилась фибрилляция желудочков. Немедленно была выполнена дефибрилляция двухфазным разрядом 150 Дж с восстановлением фибрилляции предсердий с ЧСС 55-65 уд./мин, артериальным давлением 130/70 мм рт. ст., цен тральным венозным давлением 40 мм вод. ст. При электрокардиографии выявлено удлинения интервала QT до 754 мс, инверсия зубца Т в отведения I, II, III, ЛУБ, У_3-6 (рис. 3).

Рис. 3 Электрокардиограмма больной О., 1-е сут после дефибрилляции

Рис. 4 Электрокардиограмма больной О., 9-е сут после дефибрилляции

Спустя 6 ч у пациентки развился отек легких. По данным эхокардиографии - аневризматическое расширение верхушки левого желудочка со снижением фракции выброса левого желудочка до 25%, гиперкинез базальных отделов левого желудочка. При переводе в кардиохирургическое отделение на 9-е сут после фибрилляции желудочков электрокардиограмма выглядела следующим образом (рис. 4).

С течением времени общее состояния больной стабилизировалось, и пациентка была выписана из отделения на 21-й день в удовлетворительном состоянии. Данные эхокардиографии при выписке: левое предсердие - 5,0 см, конечно-диастолический размер левого желудочка - 5,3 см, конечно-систолический размер левого желудочка - 3,8 см, задняя стенка левого желудочка - 1,4--1,6 см, межжелудочковая перегородка - 1,51,8 см, фракция выброса - 56%, правый желудочек - 3,2 см, в проекции митрального клапана протез с градиентом давления 15 мм рт. ст., выраженная несимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка, в полости перикарда следы жидкости с локализацией в области верхушки, аневризматическое выпячивание не визуализируется.

ОБСУЖДЕНИЕ

Клинически СТ может проявиться в виде длительных загрудинных болей, одышки, внезапным развитием острой сердечной недостаточности, тяжелых желудочковых аритмий, вплоть до разрыва стенки желудочка [9].

Патологические изменения электрокардиограммы в период острой фазы (в течение первых 12 ч) включают подъем или снижение сегмента БТ от изоэлектрической линии, впервые резвившеюся блокаду левой ножки пучка Гиса и, в некоторых случаях, формирование зубца Q. Также возможно формирование инвертированных зубцов Т и увеличение продолжительности интервала QT во многих отведениях в течение 24-48 ч после развития клинических проявлений заболевания или действия провоцирующего стрессового фактора. Удлинение интервала QTc часто бывает выраженным (более 500 мс), что предрасполагает к развитию двунаправленной полиморфной веретенообразной желудочковой тахикардии (torsades de pointes) и фибрилляции желудочков [1].

При трансторакальной эхокардиографии выявляют большую площадь нарушения локальной сократимости миокарда, превышающую зону кровоснабжения одной артерии (циркулярное поражение), а также возможные осложнения (обструкция выносящего тракта левого желудочка, митральная регургитация, вовлечение правого желудочка, образование тромба и разрыв сердца). При проведении ангиографии коронарных артерий обнаруживают отсутствие гемодинамически значимых стенозов, которые могли бы объяснить указанные нарушения сократимости миокарда [1].

В приведенном клиническом случае можно отметить наличие многих факторов риска для развития СТ (возраст, женский пол, стрессовая ситуация, хирургическое вмешательство, введение добутамина, ципрофлоксацина). Учитывая наличие доказанной роли трансформирующего бета-фактора роста как в генезе СТ, так и в развитии пролапса митрального клапана, можно предположить влияние этого фактора на генез патологии у пациентки в описанном случае [10].

В настоящее время существуют диагностические критерии, предложенные исследователями клиники Мейо и впоследствии доработанные Ассоциацией специалистов по сердечной недостаточности (2016 г.) [9]. У нашей пациентки можно выделить присутствие пяти диагностических критериев: преходящее нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка, которому предшествовало оперативное вмешательство; нарушение локальной сократимости соответствовало участкам миокарда, кровоснабжаемым более одной эпикардиальной коронарной артерией; отсутствие гемодинамически значимых поражений коронарных артерий; патологические изменения на электрокардиограмме в виде инверсии зубцов Т, сочетавшиеся с увеличением продолжительности интервала QTc до 754 мс с постепенным его укорочением в течение острой фазы заболевания; восстановление фракции выброса левого желудочка до 56%. На основании вышеперечисленного нами было предположено наличия у пациентки СТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, приведенный случай демонстрирует актуальность данного патологического состояния как потенциального осложнения после хирургических вмешательств на митральном клапане и электроимпульсной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Lyon A.R., Bossone E., Schneider B. et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the taskforce on takotsubo syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur. J. Heart Fail. 2016; 18 (1): 8-27. DOI: 10.1002/ ejhf.424.

2. Горшенина Е.И., Куркина Н.В., Мишарова А.П., Ноти- на Н.И. Кардиомиопатия такоцубо. Вестник Ивановской медицинской академии. 2017; 22 (3): 52-57.

3. Скакун П.В., Губичева А.В. Особенности этиопато- генеза кардиомиопатии takotsubo. Apriori. Серия: естественные и технические науки. 2018; 2: 17.

4. Gariboldi V., Jop B., Grisoli D., Jaussaud N., Kerbaul F., Collart F. Takotsubo syndrome after mitral valve replacement for acute endocarditis. Ann. Thorac. Surg. 2011; 91 (3): e31-32. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2010.10.085.

5. Kogan A., Ghosh P., Schwammenthal E., Raanani E. Ta- kotsubo syndrome after cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg. 2008; 85 (4): 1439-1941. DOI: 10.1016/j.athorac- sur.2007.10.003.

6. Blвzquez J.A., Gonzalez J.M., Dalmau M.J., Lуpez J. Ta- kotsubo cardiomyopathy after elective mitral valve replacement. Interact Cardiovasc. Thorac. Surg. 2010; 11 (1): 117-119. DOI: 10.1510/icvts.2010.234013.

7. Vizzardi E., Rovetta R., Bonadei I., Quinzani F., D'Aloia A., Salghetti F., Curnis A., Dei Cas L. A case of Takotsubo cardiomyopathy after electrical cardioversion. Minerva Med. 2013; 104 (1): 115-117.

8. McCutcheon K., Butler I., Vachiat A., Manga P. Takot- subo syndrome in an elderly woman due to electrical cardioversion. Int. J. Cardiol. 2016; 224: 69-71. DOI: 10.1016/j.ijcard.2016.08.265.

9. Абдрахманова А.И., Цибулькин Н.А., Амиров Н.Б., Галимзянова Л.А., Сайфуллина Г.Б., Ослопова Ю.В. Синдром такоцубо в клинике внутренних болезней. Вестник современной клинической медицины. 2017; 10 (6): 49-60. DOI: 10.20969/VSKM.2017.10(6).49-60

10. Малев Э.Г., Земцовский Э.В., Омельченко М.Ю., Васина Л.В. Роль трансформирующего Р-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана. Кардиология. 2012; 52 (12): 34-39.