Вакцинопрофилактика туляремии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное Бюджетное Профессиональное

Образовательное Учреждение

Златоустовский Медицинский Техникум

Реферат

На тему: «Туляремия»

Работу выполнила:

Савина Юлия Дмитриевна 4 лаб.

Работу проверила:

Полищук Анастасия Олеговна.

Златоуст,2020



Содержание

1. Определение болезни

2. Историческая справка и распространение

3. Структура и морфологические свойства возбудителя

4. Эпидемиология

5. Факторы патогенности

6. Антигенная структура

7. Патогенез

8. Пути инфицирования

9. Симптомы туляремии

10. Локальные формы туляремии

11. Туляремия с поражением внутренних органов и генерализованная форма

12. Диагностика

13. Лабораторная диагностика

14. Восприимчивость животных

15. Профилактика туляремии

16. Специфическая профилактика туляремии

Источники литературы



1. Определение болезни

Туляремия - это природно-очаговая острая зооантропонозная инфекция, поражающая лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зева и легкие, протекающая с выраженными симптомами общей интоксикации, продолжительной лихорадкой, генерализованным лимфаденитом, гепатоспленомегалией, полиморфной сыпью и другими симптомами.

2. Историческая справка и распространение

В начале XX века, а именно в 1910 году, когда на земле еще свирепствовала чума, двое ученых-инфекциониста -- Чепин и МакКой -- с противочумной станции, находящейся вблизи озера Туляре в Калифорнии, обратили внимание на наличие у местных сусликов бубонов (так называют воспаленные лимфоузлы), схожих с чумными.

Из последних они попытались выделить «чумной микроб», однако все попытки вели к неудачам. Зато через два года (1912) они выделили другой микроорганизм, который в последствии назвали Bacterium tularensis, в честь, как вы поняли, озера Туляре. Также в Японии в 1925 году H. Ohara выделил Bacterium tularensis, а бактериолог из США E. Francis доказал идентичность выделенных в 1912 и 1925 гг. микроорганизмов. Также он доказал, что заболевание -- туляремия -- имеет инфекционное происхождение. Она передается грызунами и насекомыми, в частности, клопами.

Имя американского бактериолога -- E. Francis -- увековечено в истории:

Одно из названий туляремии -- болезнь Френсиса;

Bacterium tularensis стали относить к роду Francisella (Francisella tularensis), названного в честь E. Francis.

Существуют и другие более редко встречающиеся названия туляремии: мышиная болезнь, эпидемический лимфаденит, чумоподобная болезнь, лихорадка от оленьей мухи. То есть во всех синонимах есть или частичка связи с чумой, или с переносчиком, или с главным симптомом -- лимфаденитом.

Новая инфекционная патология после своего открытия неоднократно описывалась клиницистами в других странах (к примеру, в Англии, Турции, Тунисе и т.д.). В 1926 году туляремия была впервые зарегистрирована в СССР в районе Астрахани. По мнению авторитетных бактериологов и инфекционистов, туляремия существовала за долго до открытия, просто ее принимали за чуму с легким, так сказать, «амбулаторным» течением.

Нельзя не упомянуть, что огромный вклад в изучении бактерии Bacterium tularensis и самой туляремии внесли такие «глыбы» бактериологии и инфектологии, как: Гайский Н., Домарадский И., Олсуфьев Н., Черкасский Б. и многие другие.

Природные очаги туляремии распространены на всех континентах Северного полушария в Европе, Азии и Северной Америке. Заболевания людей регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в Австрии, Франции, Германии, Швеции, Японии, США и других странах. Нередко вспышки охватывают несколько сотен человек. Рост заболеваемости наблюдается в годы повышения численности грызунов.

В Российской Федерации туляремия обнаружена на территории практически всех краев, областей, республик. Значительные вспышки возникали в юго-восточных районах Европейской части СССР во время Великой Отечественной войны, они были связаны с размножением огромного количества мышей. В 90-е годы прошлого века в нашей стране ежегодно диагностировалось от 100 до 400 случаев заболевания людей, при этом 75 % приходилось на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы России. Зарегистрировано несколько вспышек, в том числе в Ростовской, Смоленской и Оренбургской областях, Республике Башкортостан, а также в Москве (1995). В 2000--2003 гг. заболеваемость в РФ существенно снизилась и составляла 50--65 случаев в год, однако в 2004 г. число заболевших вновь возросло до 123, а в 2005 г. туляремией заболело несколько сотен человек. В 2010 году зарегистрировано 115 случаев туляремии (в 2009 г. -- 57).

3. Структура и морфологические свойства возбудителя

Возбудителем туляремии является бактерия Francisella tularensis.

Francisella tularensis - это мелкая, кокковидная палочка, средний размер который колеблется от 0,3 мкм до 0,5 мкм. Она неподвижна, не образует ни жгутиков, ни спор. Окружена мелкой капсулой, что повышает ее устойчивость во внешней среде. Бактерии быстро погибают под действием высоких температур. Однако они резистентны к действию низких температур. Так, если при кипячении бактерии погибают за одну минуту, то при температуре 0 градусов Цельсия они сохраняются в течение 10 месяцев. В течение долгого времени они выживают в зерновых культурах (более полугода), в почве, в шкурах умерших животных.

В лабораторных условиях возбудители туляремии растут очень медленно. Им необходимы специальные, обогащенные витаминами и глюкозой среды. Francisella tularensis - это строго аэробный микроорганизм, то есть для своей жизнедеятельности он использует кислород. В бескислородных средах он погибает.

Бактерии туляремии образуют небольшие колонии беловатого цвета. На жидких средах растут на поверхности среды. Ферментируют глюкозу, мальтозу и другие сахара с образованием кислоты. Некоторые штаммы ферментируют глицерин, что используется для дифференциации этих бактерий.

В различных эколого-географических зонах мира циркулируют возбудители туляремии, отличающиеся между собой по патогенности, вирулентности, ферментативным и другим свойствам (биовары). Тип A (Nearctica, неарктический) распространен только в Северной Америке, высокопатогенен для человека и кроликов, ферментирует глицерин, продуцирует цитруллинуреидазу; его выделяют от грызунов и кровососущих насекомых. Тип В (Palaearctica, голарктический) регистрируется в Европе и Азии, умеренно патогенен для человека и кроликов, не ферментирует глицерин, не содержит цитруллинуреидазу, выделяется из воды и её обитателей. На территории России циркулирует подвид туляремийного микроба, относящийся к голарктическому типу.

Рисунок1. Колонии F. tularensis на CHA.

4. Эпидемиология

Хозяевами возбудителя Туляремии из числа позвоночных животных в естественных условиях являются главным образом грызуны и зайцы, а в США также дикие кролики. В СССР естественная зараженность возбудителем туляремии установлена у диких позвоночных 82 видов, в том числе у грызунов 45 видов, зайцев 3 видов, насекомоядных 7 видов, хищных 10 видов, копытных 2 видов, птиц 11 видов, амфибий 2 видов и рыб 2 видов. Все эти животные по степени восприимчивости и инфекционной чувствительности к туляремии могут быть разделены на 3 группы.

Несмотря на широкий круг возможных носителей, поддержание природных очагов туляремии обеспечивается лишь немногими мелкими млекопитающими, высокочувствительными к этой инфекции, то есть способными заболеть при минимальной инфицирующей дозе возбудителя (животные I группы). Это водяная полевка, ондатра, обыкновенная полевка, домовая мышь, заяц, хомяк, землеройка-бурозубка и др. У них болезнь протекает как острое септическое заболевание; животные погибают спустя 5--12 дней после заражения. Органы, кровь и испражнения больных или павших зверьков содержат огромное количество туляремийных бактерий, что и обусловливает первостепенное значение этих видов животных как источника возбудителя инфекции.

Передача возбудителя среди млекопитающих чаще всего осуществляется кровососущими членистоногими, особенно иксодовыми клещами, комарами, в меньшей степени блохами и гамазоидными клещами. В иксодовых клещах возбудитель способен интенсивно размножаться и длительно сохраняться, вследствие чего в большинстве природных очагов клещи играют роль основных хранителей (резервуаров) возбудителя инфекции; трансовариальная передача возбудителя туляремии у клещей отсутствует.

На территории СССР естественная зараженность возбудителем Т. установлена у беспозвоночных животных 75 видов, в том числе у иксодовых клещей 21 вида, гамазовых клещей 12 видов, блох 19 видов, комаров 12 видов, слепней 6 видов, мошек 2 видов и некоторых др. У иксодовых клещей некоторых видов (из родов Dermacentor, Ixodes, Rhipicephalus, Haemaphysalis и Hyalomma) установлены спонтанное носительство и способность к передаче возбудителей Т. при кровососании. Кровососущие двукрылые являются лишь механическими переносчиками возбудителя туляремии, тем не менее их роль в распространении Т. может быть существенной, особенно комаров родов Aedes, Culex и Anopheles и слепней родов Chrysops и Haematopota. Наряду с трансмиссивным путем передачи возбудителя, который среди диких животных является основным, дополнительную роль играет алиментарный, особенно при поедании трупов зверьков, погибших от туляремии, заражение через кожу и слизистые оболочки с водой, загрязненной испражнениями больных животных.

Распространенные эпизоотии туляремии отмечаются в популяциях мелких млекопитающих лишь при высокой численности зверьков, и чем выше их численность, тем интенсивнее может быть эпизоотия. Интенсивность эпизоотии определяется также тем, что возбудитель циркулирует в природе только в вирулентной форме, причем неизвестны сколько-нибудь значительные колебания его вирулентности в разные сезоны года и при разных уровнях эпизоотии.

Различные ландшафты -- биотопы и биоценозы неравноценны по условиям, обеспечивающим существование природных очагов болезни. Оптимальными являются лесостепь, степь и отчасти широколиственные леса, а также поймы и дельты рек, побережья озер и болот, зона тундры. На территории СССР по совокупности биоценотических и эпизоотологических особенностей выделяют 7 ландшафтных типов природных очагов туляремии.: тундровый -- основным хозяином возбудителя Т. являются лемминги; пойменно-болотный -- водяная полевка, ондатра, иногда заяц, обыкновенная полевка и др.; лесной -- рыжая и красная полевки, лесная и желтогорлая мыши, иногда заяц; лугополевой -- обыкновенная полевка; степной -- домовая мышь, обыкновенная полевка; предгорно (горно)-ручьевой -- водяная полевка; тугайный (долины рек в некоторых районах Средней Азии) -- заяц-то лай. В очагах разных типов сезонность эпизоотий Т. и их масштабы различны, что связано с особенностями экологии массовых видов мелких млекопитающих, высокочувствительных к туляремии, а также путей передачи возбудителя инфекции.

Типирование очагов позволяет дифференцированно ставить эпизоо-тологические и эпидемиологические прогнозы и целенаправленно проводить профилактические мероприятия. В естественных биоценозах природные очаги Т. обнаруживают значительную стойкость и могут существовать неопределенно долгое время. Стойкие пойменно-болотные очаги Т. известны на протяжении более 50 лет в дельте Волги, по Дону и его притокам, в среднем течении р. Урал, в ряде мест Западной Сибири, в Якутии; почти столько же лет существуют лугополевые очаги в Московской, Рязанской, Тульской и некоторых других областях. Хозяйственная деятельность человека, если она существенно изменяет естественные биоценозы, может оказать большое влияние на природные очаги болезни -- ослабляя или подавляя их.

Основным источником возбудителя инфекции для человека служат грызуны, в особенности обыкновенная полевка, водяная крыса, домовая мышь, отчасти ондатра и хомяк, а также заяц. Описаны случаи, когда источником возбудителя инфекции был скот при разделке туш на мясокомбинатах. Больной человек не заразен для окружающих.

Заражение человека Туляремией происходит различными путями: контактным (через кожу, в т. ч. неповрежденную, или слизистую оболочку глаза) -- при соприкосновении с больными или павшими зверьками, при снятии шкур с больных животных, разделке их туш, при контакте с объектами окружающей среды, загрязненными выделениями грызунов; трансмиссивным (через кожу) -- при нападении кровососущих членистоногих (комаров, слепней, мошек, мокрецов, возможно иксодовых клещей); алиментарным -- при употреблении воды или пищевых продуктов, загрязненных выделениями грызунов; аспирационным -- при вдыхании с воздухом пыли или капелек влаги, загрязненных выделениями грызунов.

В зависимости от сочетания разнообразных условий заражения и путей передачи возбудителя инфекции различают следующие типы эпидемических очагов Т.: трансмиссивный, промысловый, водный, сельскохозяйственный, домовый (бытовой), пищевой, охотничий и производственный. Во время Великой Отечественной войны в зоне военных действий наблюдался еще окопный тип очага Т. Заболевания в очаге Т. трансмиссивного типа возникают в результате передачи возбудителей кровососущими членистоногими и характерны для теплого' периода года. В очаге промыслового типа заболевания отмечаются среди лиц, занятых ловлей водяных крыс, ондатр и других мелких млекопитающих и снятием с них шкурок, заражение происходит контактным путем; сезон заболеваний различен, но чаще весна и осень. Водный тип очага Т. возникает при употреблении для питья или умывания воды, взятой из неблагоустроенного колодца или открытого водоема после попадания в них грызунов, больных Т.; заражение через воду колодцев чаще происходит зимой, через воду открытых водоемов--преимущественно в летнее время. Эпидемический очаг Т. сельскохозяйственного типа может возникать при обмолоте хлеба, переборке соломы, сена, зерна, овощей, загрязненных выделениями грызунов, больных Т. Заражение чаще происходит воздушно-пылевым путем, заболевания возникают преимущественно поздней осенью, зимой и весной. Очаги Т. домового (бытового) и пищевого типов чаще всего связаны с проникновением в жилье человека, в продовольственные магазины, склады домовых мышей и обыкновенных полевок, загрязняющих своими выделениями предметы домашнего обихода, а также пищевые продукты и воду; заболевания в этих случаях наблюдаются поздней осенью и зимой. Эпидемический очаг Т. охотничьего типа возникает при охоте на зайцев; заражение происходит контактным путем (через кожу) при снятии шкурки, разделке тушек и алиментарным путем при употреблении в пищу их мяса, термически недостаточно обработанного; заболевания наблюдаются осенью, зимой и весной. Эпидемический очаг Т. производственного типа возникает при переработке на промышленных предприятиях с.-х. сырья (зерна, сахарной свеклы и т. д.), загрязненного выделениями зверьков, больных Т., или же контактным путем при забое на мясокомбинатах скота, зараженного туляремией. В СССР в довоенные годы наиболее распространенными были вспышки Т. промыслового, трансмиссивного и сельскохозяйственного типов; во время Великой Отечественной войны и в первые послевоенные годы -- вспышки Т. сельскохозяйственного и бытового типов (в армии -- окопного типа); с 50-х гг. преобладающими стали вспышки трансмиссивного типа. Такой сдвиг в значительной мере связан со своевременной уборкой урожая, а также с проведением профилактических мероприятий (гл. обр. вакцинации населения).

Люди заболевают Т. почти исключительно в сельской местности. В больших городах условия для заражения Т. практически отсутствуют, за исключением случаев, связанных с завозом загрязненных продуктов или инфицированных животных. Отмечены заболевания на окраинах городов, расположенных вблизи пойменно-болотных очагов Т. (залет инфицированных кровососущих двукрылых). Отдельные случаи или эпидемические вспышки той или иной интенсивности могут зависеть от численности грызунов и зайцев (источников возбудителей инфекции), от числа неиммунных лиц и характера их трудовой деятельности и т. д.

В течение года заболевания людей Т. возможны в любом месяце, но их число зависит от типа природного очага Т. Восприимчивость к инфекции у человека почти 100%. В основном заражается взрослое работоспособное население. Заболевшие по роду занятий могут относиться к самым разнообразным группам населения, но в ряде случаев заражение носит выраженно профессиональный характер.

5. Факторы патогенности

Основными факторами патогенности возбудителя туляремии являются:

капсула;

белки внешней мембраны;

липополисахарид;

ферменты.

Капсула.

Капсулой называется внешняя тонкая оболочка, которая на 70 процентов состоит из липидов и на 30 из белков. Липиды, участвующие в строении капсулы, имеют сложное строение и соединены с полисахаридами. Также капсула может содержать некоторые кислоты или аминокислоты. Такое сложное строение обеспечивает защиту бактериям - толстый слой липидов предохраняет их от высыхания. Вещества, содержащиеся в капсуле, могут выступать в качестве питательных веществ и служить источником питания на протяжении неблагоприятного для жизни бактерии периода.
Кроме этого капсула обладает и антигенными свойствами. Это значит, что она стимулирует антимикробный ответ организма, активируя при этом иммунную систему.

Белки внешней мембраны.

Внешняя мембрана - это структура, которая окружает по всему периметру бактериальную клетку. Она следует сразу за капсулой и представлена белками (15 - 20 процентов), углеводами (15 - 30 процентов) и липидами (40 процентов). Белковый спектр очень разнообразен и представлен 25 фракциями. Эти белки способны оказывать модулирующий эффект на активность макрофагов. Известно, что макрофаги как представители иммунной системы человека, способны захватывать и переваривать патогенные бактерии. Таким образом, они реализуют защитную функцию иммунной системы. Однако возбудитель туляремии изменяет эту способность. Во-первых, с помощью специальных ферментов он проникает в фагоциты и нарушает их функции. Во-вторых, некоторые белки способны связываться с фрагментами антител, нарушая тем самым активность и макрофагов, и всей системы комплимента (составляющего иммунной системы).

Липополисахарид.

Липополисахарид является компонентом внешней мембраны, состоящим из молекул полисахарида (цепочки углеводов) и липидов. Он является основным фактором патогенности Francisella tularensis и главным антигеном. Липидная часть липополисахарида играет роль эндотоксина, который, в свою очередь, высвобождается из клетки при ее разрушении. Таким образом, когда бактерии, попав в кровь, разрушаются, то из них высвобождается большое количество эндотоксина. Именно эндотоксин провоцирует интоксикацию организма и является причиной токсического шока.

Полисахаридная часть обладает выраженными антигенными свойствами и является основным стимулятором гуморального иммунитета. Также липополисахарид участвует в переходе бактерий из активной формы в неактивную. Этот феномен называется аттенуацией и встречается он при попытке культивировать бактерии в лабораторных условиях. Этим объясняется сложность диагностики туляремии бактериологическим методом.

Ферменты.

Возбудитель туляремии обладает широким спектром различных ферментов, которые обеспечивают прикрепление бактерий к клеткам, проникновение внутрь макрофагов и другие вирулентные способности. Основным таким ферментом является нейраминидаза. Она разрушает рецепторы на поверхности клеток, таким образом, проникая в них. Нейраминидаза, как и другие структуры бактерии, обладает антигенными свойствам.

6. Антигенная структура

Патогенные варианты возбудителя туляремии (S-форма) имеют два антигенных комплекса, локализованные на поверхности клетки. Первый из них - Vi-антиген - содержит липиды и белки, определяет вирулентность и иммуногенность микроба; второй - О-антиген - расположен в клеточной стенке и капсулоподобном слое бактерии, термостабильный гликопротеид. Оба эти комплекса обладают аллергенными и антигенными свойствами, индуцируют образование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител, а также гиперчувствительность замедленного типа. Функцию аллергена у этой бактерии выполняет полисахаридно-полипептидный комплекс. Vi-антиген патогенных вариантов возбудителя туляремии обладает сходством с аналогичным антигеном бруцелл.

7. Патогенез

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки или же дыхательные пути. Очень часто в месте его первичного внедрения формируется первичный очаг, который имеет вид небольшого изъявления. После того как бактерии попали в организм, они разносятся с током лимфы по лимфатическим узлам. Там они активно размножаются, стимулируя развитие лимфаденита - увеличение лимфатических узлов. Сильно увеличенный лимфатический узел называется бубон. Погибая, они выбрасывают в кровь большое количество эндотоксина. Развивается фаза общей интоксикации. Далее бактерии проникают в кровь, провоцируя развитие бактериемии. Вместе с током крови бактерии проникают во внутренние органы, где вызывают специфические воспаления в легких, печени, селезенке. Во внутренних органах бактерии формируют туляремийные гранулемы. Внешне они выглядят как бело-желтые, округлые образования, величиной от 1 до 4 мм. В центре этих гранулем находятся участки омертвения. Особенностью Francisella tularentis является ее способность формировать аллергический компонент иммунной реакции.

8. Пути инфицирования

Инфицирование может происходить несколькими путями:

Трансмиссивный путь

Этот путь заражения туляремией реализуется при укусе насекомыми. Насекомые (клещи, комары) передают источник туляремии, который далее проникает в кровь и лимфатическую систему человека. Этот путь заражения является преобладающим как среди взрослых, так и среди детей.

Контактный путь заражения

Контактный путь заражения преобладает в сельской местности. Для этой местности также характерны основные вспышки заболевания. В группу риска входят фермеры, рыбаки, охотники.

Наибольшему риску заразиться туляремией контактным способом подвержены охотники и работники боен. Заражение происходит при разделке туш животных или обработке их шкур. При этом чаще всего развиваются контактные формы туляремии, а именно бубонная и язвенно-бубонная. Первичный аффект локализуется на кистях рук, то есть там, где был непосредственный контакт с инфицированным животным. Если человек необработанными руками дотрагивался до глаз, то вероятно проникновение возбудителя через слизистую глаза и развитие глазобубонной формы заболевания.

Аэрогенный путь

Происходит при вдыхании инфицированного воздуха с частичками пыли. Бактерии, проникая в дыхательную систему человека, вызывают развитие легочной формы туляремии. Данному механизму больше подвержены работники ферм. В воздух бактерии чаще всего попадают при разделке шкур животных. Ингаляционный путь заражения также может быть реализован при обмолоте хлеба. В этом случае бактерии туляремии попадают в легкие или конъюнктиву из нижних стогов пшеницы.
В группу риска входят работники мельниц, фермеры, обработчики зерновых и фуражных культур.

Водный и алиментарный пути заражения

В этом случае заражение происходит при употреблении воды или пищи, которые инфицированы бактериями туляремии. Известно, что с мочой и экскрементами зараженных грызунов (или других источников) бактерии попадают в открытые водоемы, почву, скирды зерновых на полях. При купании в таких водоемах или же при употреблении воды из них бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт человека и начинают инфильтрировать лимфатические узлы. Для этого пути заражения характерно развитие абдоминальной формы туляремии.

Бактерии могут попадать в организм человека и при употреблении необработанного мяса или даже при контакте с ним.

9. Симптомы туляремии

Симптомы туляремии очень разнообразны и представлены как общими симптомами интоксикации, так и специфическими признаками. Общие симптомы характеризуют начало заболевания вне зависимости от его формы.

Рисунок 2.Повреждение кожи тыльной стороны руки, характерное для туляремии.

Существуют следующие общие симптомы туляремии:

высокая температура;

озноб;

резкая головная боль;

боль в мышцах;

инъекция сосудов склеры;

сыпь.

Начало заболевания характеризуется резким подъемом температуры до 39 градусов Цельсия. Температура сопровождается ознобом и длится от двух до трех недель. Возникает резкая головная боль, тошнота, а иногда и рвота. Конъюнктива глаз становится резко красной, а на теле появляется сыпь. Все эти симптомы связаны с явлением общей интоксикации и обусловлены действием эндотоксина. Эндотоксин, высвобождаясь из умерших бактерий, обладает пирогенным (поднимает температуру) и кожно-некротическим действием. Также в этот период добавляется аллергический компонент иммунной реакции, в связи с чем на теле появляется полиморфная сыпь. Основным специфическим симптомом этого периода является регионарный лимфаденит (увеличение регионарных лимфатических узлов).

Все эти симптомы характерны для большинства микробных инфекций, в том числе и для зоонозов.

Дальнейшая клиническая симптоматика заболевания во многом определяется входными воротами и локализацией патологического процесса. Условно выделяют локальные формы туляремии с поражением кожи, слизистых и лимфатических узлов и формы с преимущественным поражением внутренних органов.

Рисунок 3.Шейный бубон при туляремии

10. Локальные формы туляремии

Для этой формы туляремии характерно как изолированное поражение кожи, так и совместное со слизистыми оболочками.

Локальными формами туляремии являются:

бубонная;

язвенно-бубонная;

глазобубонная;

ангинозно-бубонная.

Эти формы наиболее часто встречаются при проникновении возбудителя через кожу.

Бубонная форма.

Основным симптомом этой формы является наличие бубона - увеличенного лимфатического узла. Развиваются они из-за интенсивного размножения в лимфатических узлах бактерий туляремии.
Бубоны могут быть как одиночными, так и множественными. Как правило, это подмышечные, паховые или бедренные лимфатические узлы. Появляются они на 3 - 5 день болезни и начальный размер их составляет 2 - 3 сантиметра. Отличием увеличенных лимфатических узлов при туляремии является их болезненность. По мере прогрессирования патологии бубоны увеличиваются до 8 - 10 сантиметров. Они отчетливо проступают под кожей. Несмотря на свои размеры с подкожной жировой клетчаткой бубоны связаны неплотно, что обеспечивает им небольшую подвижность. Кожа над ними долгое время сохраняет свою окраску.

Эволюция бубонов может быть разнообразна. У половины больных бубоны самостоятельно регрессируют в течение 2 - 4 месяцев. У остальной половины они могут нагнаиваться. При этом содержимое бубонов размягчается, кожа над ними становится отечной. Сами бубоны становятся резко болезненными, плотными и горячими. Боль уменьшается, когда гной прорывается наружу. Гнойное содержимое обладает густой консистенцией, белого цвета, без ярко выраженного запаха. Оно состоит из омертвевших клеток, клеток воспаления и непосредственно из самих туляремийных бактерий.

Язвенно-бубонная форма.

Для этой формы туляремии также характерны бубоны, а также общие симптомы интоксикации. Отличием ее является наличие первичного аффекта, который образуется в месте внедрения туляремийных бактерий. Этот аффект представлен небольшой язвой, по периметру которой образуется ободок («кокарда»).

Изначально на месте внедрения бактерий формируется небольшое пятнышко, которое далее переходит в папулу, а потом в пузырек. На 5 - 7 день заболевания содержимое пузырька начинает нагнаиваться, в результате чего формируется пустула. Пустулой называется глубокое полостное образование, которое заполнено гнойным содержимым. Когда пустула прорывается, на ее месте образуется небольшая (изначально), малоболезненная язва. Края этой язвы приподняты и придают ей кратерообразный вид. По краям образуется темная корочка с шелушащимися краями - «кокарда».

Глазобубонная.

Эта форма туляремии встречается редко, в 1 - 2 процентах случаев. Для нее характерно поражение глаз. Развивается она в случаях, когда возбудитель туляремии попадает на слизистую оболочку глаз. Для глазобубонной формы характерно развитие фолликулярного конъюнктивита и язвенных поражений слизистой глаз. Конъюнктива глаза ставится ярко-красной, ее слизистая образует множественные фолликулы (круглые образования), в результате чего больному становится трудно двигать глазами, поднимать веки. Из слизистых оболочек глаза нередко выделяется густой, желтоватый гной.

Ангинозно-бубонная.

Эта форма туляремии встречается менее чем в одном проценте случаев. Для нее характерно поражение небных миндалин, то есть развитие тонзиллита. Заболевание начинается с резких болей в горле, которые обусловлены увеличивающимися миндалинами. Пациенту становится трудно глотать, он отказывается от еды. На небных миндалинах при этом образуются фибриновые пленки (аналогичные, как при дифтерии) и множественные некротические изъязвления. После этого на миндалинах образуются глубокие язвы, которые впоследствии замещаются рубцовой тканью. Все это происходит на фоне сильной интоксикации и высокой температуры. Также параллельно увеличиваются шейные и околоушные миндалины. Динамика развития бубонов при ангинозно-бубонной форме такая же, как и при других формах.

11. Туляремия с поражением внутренних органов и генерализованная форма

Туляремия с поражением внутренних органов развивается при аэрогенном или алиментарном заражении. Бактерии туляремии, попадая в организм, оседают как в лимфатических узлах, так и во внутренних органах. Размножаясь, они провоцируют развитие специфического воспаления. В результате, во внутренних органах развиваются специфические туляремийные гранулемы, аналогичные туберкулезным. Центр этих гранулем состоит из мертвой ткани органа и бактерий туляремии. Функция органов при этом начинает страдать. В дальнейшем в них откладываются соли кальция и гранулемы кальцифицируются. В зависимости от того, какой орган был поражен, выделяют несколько форм туляремии.

Выделяют следующие формы туляремии с поражением внутренних органов: туляремия морфологический возбудитель генерализованный

легочная;

абдоминальная.

Легочная форма.

При этой форме туляремии поражаются органы дыхательной системы - легочная ткань, трахея, бронхи. Легочная форма может протекать с преимущественным поражением легочной ткани и развитием пневмонии (пневмонический вариант) или же с поражением бронхов и развитием бронхита (бронхитический вариант).

Заболевание начинается с появления внезапных, резких болей в грудной клетке. В течение первых дней появляется сухой кашель, который быстро становится влажным. Мокрота при легочной форме туляремии скудная, слизистого или слизисто-гнойного характера. В крайне тяжелых формах мокрота становится с примесью крови (геморрагической).

Бронхитический вариант отличается умеренной интоксикацией и, соответственно, более легким течением. Одновременно с бронхами поражаются бронхиальные и парабронхиальные лимфатические узлы. Заболевание протекает от двух до трех недель.

Пневмонический вариант отличается более тяжелым и затяжным течением. Для туляремийной пневмонии характерны периодические рецидивы (обострения болезни) и многочисленные осложнения (абсцессы, плевриты). Вместе с легочной тканью поражаются медиастинальные лимфатические узлы. Длительность этой формы составляет от 2 месяцев и более.

Абдоминальная форма.

При этой форме туляремии патологический процесс затрагивает мезентериальные лимфатические узлы. Основными симптомами является боль в животе, рвота, расстройства стула. Туляремийные бактерии с током крови также попадают в печень, селезенку. В результате этого эти органы увеличиваются и становятся болезненными. Этот симптом носит название гепатоспленомегалии. Грозным осложнением абдоминальной формы при туляремии является кишечное кровотечение.

Генерализованная форма

Это форма является самой сложной и развивается она, как правило, у людей со сниженным иммунитетом. При этой форме в крови наблюдается большое количество туляремийных бактерий и их токсинов. Такое состояние называется сепсисом и поэтому генерализованная форма носит еще название септической.

Симптомами генерализованной формы являются:

температура 39 - 40 градусов Цельсия;

озноб;

сниженное артериальное давление;

аритмия;

одышка;спутанное сознание;

сыпь.

При этой форме отсутствуют какие-либо местные изменения. Заболевание характеризуется выраженной интоксикацией, а иногда развивается токсический шок. Для генерализованной формы характерно одновременное поражение нескольких органов и систем, в результате чего развивается полиорганная (множественная) недостаточность. Бактерии туляремии поражают сердце, легкие, а также, проникая гематоэнцефалический барьер, и мозг. Поэтому при генерализованной форме отмечаются сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность и почечная недостаточность.

Давление резко падает (менее 90 миллиметров ртутного столба), отмечаются перебои в работе сердца. Сознание больных спутанное, может развиваться бред. Быстро нарастает дыхательная недостаточность. При этой форме туляремии могут развиваться менингиты, энцефалиты. Бактерии туляремии часто поражают сердечную систему, а именно сердечную мышцу. Таким образом, развивается миокардиодистрофия (дистрофия мышцы сердца), которая проявляется одышкой, нарушенным ритмом (аритмией), слабостью сердечной деятельности.

При этой форме чаще, чем при других, появляется мелкая сыпь. Связано это с действием эндотоксина на кровеносные капилляры. Через поврежденную стенку капилляров кровь пропитывается в кожные покровы. В результате этого на руках и ногах появляется симметричная розеолезная сыпь. Она выглядит в виде перчаток на руках, в виде гетр на ногах, в виде воротника на шее и груди или же в виде маски на лице. Изначально сыпь светло-красная, но потом постепенно темнеет, приобретая медный оттенок. Исчезает она через 10 - 14 дней.

12. Диагностика

Жалобы, характерные для пациентов с туляремией:

При выслушивании пациента врач не только констатирует жалобы, но и детализирует их характер. Пациенты с туляремией жалуются на высокую температуру, которая держится на протяжении длительного времени и не сбивается жаропонижающими препаратами. Инфицированный человек испытывает сильные головные боли и болезненные ощущения в мышцах. Также для данного заболевания свойственна слабость, общее недомогание, снижение работоспособности. Характерны для туляремии тошнота, отсутствие аппетита и другие симптомы пищевого отравления.

Другими, свойственными для этой инфекции жалобами пациентов, являются:

повышенное потоотделение;

озноб;проблемы со сном;

снижение артериального давления;

кожная сыпь;

увеличение лимфатических узлов.

В зависимости от типа заболевания картина может дополняться другими характерными жалобами. При укусе инфицированных животных или насекомых пациентов беспокоит болезненность лимфатических узлов, располагающихся в области укуса. В некоторых случаях больные жалуются на боль в глазах. В месте проникновения инфекции возникают язвы, которые через некоторое время прорываются густым гноем. При употреблении зараженного мяса у человека развивается водянистый понос, сильные боли с обеих сторон ребер. При виде или упоминании еды у пациентов возникает рвота. При заражении воздушно-капельным путем больной жалуется на сильную боль в груди, кашель, отдышку.

Опрос пациента.

Целью опроса является выяснение начала заболевания, для чего врач спрашивает у пациента о давности возникновения симптомов и их особенностях. Медик обращает внимание на динамику проявлений, уточняя о периодах их усиления и затухания. Также в ходе опроса врач старается определить возможный источник инфекции и способ заражения. Ответы на данные вопросы позволяют установить точный диагноз, сроки инкубационного периода и избежать заражения туляремией других людей.

Вопросами, которые задает врач для эпидемиологического анамнеза, являются:

наличие сходных симптомов у соседей, коллег по работе, членов семьи;

участие в охоте, рыбалке, туристических походах;

были ли поездки за границу;

подвергался ли пациент укусам животных или насекомых;

какова профессиональная сфера деятельности больного;

принимал ли участие человек в забое скота или разделке животных;

соответствуют ли санитарным нормам условия работы или места постоянного проживания;

употреблял ли пациент некипяченую воду, сырое молоко, слабопрожаренное мясо, немытые фрукты и овощи.

Физикальный осмотр.

Во время осмотра пациента врач исследует кожные покровы, глазные склеры, ротовую полость. Также проводится пальпация живота и общий осмотр пациента. Анализируя характер обнаруженных внешних признаков туляремии, врач делает заключение о форме и других нюансах заболевания.

К внешним симптомам туляремии относятся:

увеличенные лимфатические узлы;

покраснение глаз;

воспаленная слизистая горла;

увеличенная печень и селезенка (при редкой тифоидной форме болезни);

хрипы и ослабленные дыхательные шумы (при туляремической пневмонии);

гиперемия кожи в области лимфатических узлов;

сыпь на коже в виде мелких кровоизлияний;

отекшее и припухшее лицо;

синюшно-багровый оттенок лица;

кровоизлияния в форме точек на слизистой рта.

Основным внешним проявлением туляремии являются воспалительные папулы (плотные образования, приподнимающиеся над поверхностью кожи). Этот признак характерен для локальных форм заболевания. Местами формирования папул могут быть руки, подмышечные впадины, глаза, небо. В течение быстрого времени после появления папула заполняется гноем и прорывает, в результате чего образуется язвенный кратер.

13. Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика туляремии включает несколько методов исследований. Из-за разнообразной и неоднозначной клинической картины эти методы играют решающую роль в диагностике туляремии. Материалом для исследования могут служить гнойное содержимое из бубонов, мокрота или кровь.

Методами лабораторного исследования при туляремии являются:

аллергический метод;

серологические методы;

бактериологические методы.

Аллергический метод.

Этот метод включает кожные тесты, которые проводятся в первую неделю болезни. Эти тесты относятся к высокоспецифичным методам ранней диагностики туляремии. Они основываются на проявлении местной аллергической реакции у людей, болеющих туляремией. В свою очередь, эта реакция обусловлена наличием аллергического компонента, который стимулируется этим возбудителем.

Тест заключается во внутрикожном введении тулярина и в развитии соответствующей кожной реакции. Тулярином называется биологический препарат, который состоит из взвеси убитых туляремийных бактерий. Его наносят на кожу предплечья скарификационным методом. На месте введения тулярина через 24 - 48 часов появляется местная аллергическая реакция в виде покрасневшего уплотнения (инфильтрата). Результат теста оценивается по величине инфильтрата. Если через 24 - 48 часов на месте введения тулярина появляется инфильтрат более 5 мм, то реакция считается положительной, и значит, человек болен туляремией. Положительная проба также может быть у вакцинированных или переболевших людей. У них положительный аллергический тест сохраняется в течение нескольких лет.

Преимуществом этого метода является его высокая специфичность, легкость, быстрота проведения, а также то, что он становится положительным уже с 3 - 5 дня заболевания.

Серологические методы.

Эти методы включают реакции, основанные на комплексе антиген-антитело. Антителами называются сложные белки, которые синтезируются иммунной системой в ответ на проникновение чужеродных бактерий. Антигенами называются те структуры чужеродных бактерий, которые способны стимулировать иммунный ответ, то есть выработку антител. У бактерий туляремии в качестве антигенов выступает липополисахарид, капсулы, белки. В организме человека, когда встречаются антитело и антиген, они образуют комплекс. Данный комплекс воспроизводится и in-vitro (в лабораторных условиях).

В диагностике туляремии чаще всего используется реакция агглютинации (РА). Визуально она проявляется в виде хлопьев или осадка, которые представляют собой склеенные бактерии туляремии и антитела.

Для постановки реакции берут 3 мл крови больного, из которой получают сыворотку (так как именно в ней содержаться антитела). В качестве антигена используется туляремийный диагностикум, который содержит миллиарды микробов туляремии. Реакцию ставят как на стекле (ориентировочная реакция), так и в пробирке (развернутая реакция).

Изначально на стекле смешивают каплю сыворотки больного и туляремийного диагностикума. Если при смешивании образуется осадок, который выглядит в виде небольших хлопьев, то реакция считается положительной. Если же хлопья не образуются - то отрицательной, и значит, человек не болен туляремией. Это быстрый вариант реакции агглютинации и используется он в экспресс-диагностике. Далее делается более подробная и развернутая реакция, которая ставится в пробирке.

Еще одной чувствительной реакцией в диагностике туляремии является реакция непрямой гемагглютинации (РПГА). Она основывается на том же принципе, что и предыдущая реакция. Однако антигены в этой реакции сорбируются (прикрепляются) на поверхности эритроцитов. В этом случае образуется комплекс антитело+антиген+эритроцит. Образование комплекса приводит к склеиванию и выпадению в осадок эритроцитов.

Реакция ставится в планшетах-лунках или пробирках. При положительной реакции на дне пробирки (лунки) образуется фестончатый осадок. При отрицательной реакции (когда не произошло образование комплекса) эритроциты не склеиваются, а оседают на дно пробирки в виде пуговки.

Бактериологические и биологические методы.

Эти методы основываются на выделении чистых культур бактерий на специальные среды. Однако изначально выделить культуру туляремийных бактерий из биологического материала (крови или мокроты) никогда не удается. Поэтому изначально применяют биологическую пробу. Для этого материалом взятого от больного заражают лабораторных свинок, которые наиболее восприимчивы к туляремии. Уже после того как животное было заражено, от него берут кровь и засевают на специальные среды. Эти среды обогащены аминокислотами, глюкозой, желтком. Посевы помещают в термостат на 5 дней, где культуры растут при температуре 37 градусов Цельсия. Растут колонии туляремийных бактерий в виде небольших колоний, напоминающих капельки росы. Если посев был осуществлен на жидкую среду, то она мутнеет, а на ее дне образуется осадок.

Далее колонии исследуются под микроскопом(вода,пища,объекты).

14. Восприимчивость животных

По степени восприимчивости всех животных делят на несколько групп:

животные I группы- поддержание природных очагов туляремии обеспечивается лишь немногими мелкими млекопитающими, высокочувствительными к этой инфекции, то есть способными заболеть при минимальной инфицирующей дозе возбудителя. Это водяная полевка, ондатра, обыкновенная полевка, домовая мышь, заяц, хомяк, землеройка-бурозубка и др. У них болезнь протекает как острое септическое заболевание; животные погибают спустя 5--12 дней после заражения. Органы, кровь и испражнения больных или павших зверьков содержат огромное количество туляремийных бактерий, что и обусловливает первостепенное значение этих видов животных как источника возбудителя инфекции.

животные II группы-Некоторые мелкие млекопитающие, например, суслик, белка, серая и черная крысы, полевая мышь, дальневосточные виды серых полевок, еж, кутора, восприимчивы, но малочувствительны к туляремии. Они заражаются лишь спорадически, обычно выживают, и их роль как источника возбудителя инфекции ограничена вследствие умеренного обсеменения микробами органов и тканей. После болезни у животных этой группы вырабатывается прочный иммунитет к туляремии.

животные III группы-Еще менее восприимчивы и менее чувствительны к возбудителю туляремии хищники --лисица, енотовидная собака, хорек, а из домашних животных -- кошка и собака . Даже при заражении массивными дозами возбудителя заболевание у них может протекать бессимптомно, с формированием иммунитета, а небольшими дозами возбудителя их вообще не удается заразить. Эти животные не имеют практического значения как источник возбудителя туляремии.

На территории природных очагов туляремией могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и другие, но болезнь у домашних животных протекает легко, с малым обсеменением органов и тканей бактериями.

15. Профилактика туляремии

В природных очагах Туляремии проводят борьбу с грызунами и иксодовыми клещами. Для истребления водяной полевки применяют зерновые или овощные приманки, отравленные фосфидом цинка или другим ядохимикатом. Зерновые приманки с этими же ядами используют для уничтожения мелких мышевидных грызунов. На полях основу борьбы с грызунами составляют агротехнические мероприятия, в частности своевременная уборка урожая, осенняя вспашка полей, уничтожение сорняков и т. д. Систематический промысел и охота на зайцев, водяную крысу, хомяков и других носителей возбудителя Т. разрежает популяцию животных и предупреждает появление среди них распространенных эпизоотий Т. С целью профилактики Т. осуществляют контроль за санитарным состоянием источников водоснабжения, магазинов, складов и жилищ, не допускают проникновения в них грызунов; проводят вакцинацию туляремийной вакциной людей, подвергающихся риску заражения и т. д. В планировании профилактических мероприятий в очаге Т. большое значение имеют ежегодные прогнозы эпизоотологической обстановки, составляемые санитарно-эпидемиологической службой на основе учета численности мелких млекопитающих -- основных источников возбудителя Т. и данных их микро-биол. исследования. Большое внимание уделяется сан-просвет, работе среди населения по профилактике туляремии.

При возникновении в очаге Т. заболеваний среди людей вакцинируют непривитое население, организуют отлов и доставку в лабораторию грызунов для выявления среди них эпизоотии; в жилых помещениях, на складах, предприятиях общественного питания и др. проводят дератизацию (см.). При трансмиссивной вспышке туляремиии устанавливают временный запрет на посещение мест, где предположительно произошло заражение людей, проводят истребление кровососущих двукрылых -- переносчиков возбудителя инфекции путем обработки растительности инсектицидами, применяют индивидуальные средства защиты от нападения насекомых -- репелленты, защитную одежду, сетки Павловского и т. д. При заражении людей на промысле, в процессе заготовки шкурок грызунов (водяной крысы, ондатры и др.) усиливают надзор за соблюдением сан. правил (использование резиновых перчаток, очков, марлевой повязки, защищающей при снятии шкурок шею, рот и нос; мытье рук с мылом перед едой и др.). Заготовленные шкурки обеззараживают, выдерживая их в сухом и теплом помещении в течение 2 мес., или обрабатывают в дезинфекционной камере хлорпикрином.

При водной вспышке Т. немедленно прекращают использование воды из зараженного водоисточника, колодцы хлорируют. При сельскохозяйственной вспышке Т., например, во время зимнего обмолота, необходимо соблюдать меры личной гигиены -- работать в марлевой повязке, защищающей от пыли рот и нос, в рукавицах, перед едой мыть руки с мылом. Обеззараживание зерна и соломы в холодное время года достигается выдерживанием их в течение 6 мес.; при сушке на элеваторе зерно выдерживают при t° 70° в течение 1 часа. При поступлении на производство сырья из неблагополучной по Т. местности его предварительно моют (напр., свеклу на сахарных заводах), добавляя в воду для мытья хлорную известь из такого расчета, чтобы содержание активного хлора в использованной воде составляло не менее 1 мг на 1 л.

16. Специфическая профилактика туляремии

Специфическая профилактика (вакцинация) является простым и высокоэффективным способом предупреждения заболевания Т. Живую туляремийную вакцину впервые получили Н. А. Гайский и Б. Я. Эльберт, что явилось крупным достижением советских ученых. Живую сухую накожную вакцину выпускают в ампулах лиофилизированной (высушенной в вакууме), пригодной для длительного хранения (см. Иммунизация). Перед употреблением вакцину разводят прилагаемым к ней растворителем. В энзоотичных по Т. районах прививки проводят как плановое мероприятие. Прививку делают на плече левой руки, скарифицируя кожу (путем насечек оспопрививательным пером) и втирая вакцину. Применяют также безыгольный инъектор, что значительно упрощает прививку. Местная реакция в виде гиперемии и инфильтрации кожи развивается в первые дни после прививки и исчезает через 3--4 недели. К этому времени у привитого развивается иммунитет. Общие реакции организма на прививку в виде повышения температуры тела и регионарного лимфаденита наблюдаются редко и быстро проходят. Ревакцинацию проводят через 5 лет.

Допускается одновременная, или ассоциированная, вакцинация против Т. и бруцеллеза, Т. и чумы, а также Т. и некоторых других инфекций. Состояние иммунитета у привитых определяют по аллергической реакции, для чего используют накожную туляриновую пробу. Систематическая своевременная вакцинация населения в очагах Т. в сочетании с другими профилактическими мероприятиями дала ощутимый эффект, резко снизилась заболеваемость, наблюдаются лишь спорадические случаи или заболевания небольших групп людей.



Источники литературы

1. Боброва А. С. К патологической анатомии pi гистологии туляремии человека, Арх. патол., т. 11, в. 5, с. 61, 1949;

2. Бургасов П. Н. Вакцинопрофилактика туляремии, Воен.-мед. журн., № 7, с. 50, 1950;

3. Голов Д. А. и др. Чумоподобные заболевания (туляремия?) на р. Урале в Оренбургской и Уральской губ. весной 1928 года, Вестн. микр., эпид. и паразитол., т. 7, в. 3, с. 301, 1928;

4. Емельянова О. С. Микробиология туляремии, М., 1951; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 324, М., 1964;

5. Молотков В. Г. К патологической анатомии легочной формы туляремии у человека, Клип, мед., т. 21, № 6, с. 35, 1943;

6. Николаевский Г. П., Фролов В. И. и Морозов В. И. Современное состояние профилактики туляремии в СССР и дальнейшие задачи, Журн. микр., эпид. и иммун., № 10, с. 104, 1978;

7. Олсуфьев Н. Г. Таксономия, микробиология и лабораторная диагностика возбудителя туляремии, М., 1975;

8. Олсуфьев Н. Г., и Дунаева Т. Н. Природная очаговость, эпидемиология и профилактика туляремии, М., 1970; Олсуфьев Н. Г. и Мещерякова И. С. Дальнейшее изучение внутривидовой таксономии возбудителя туляремии, Журн. микр., эпид. и иммун., № 10, с. 16, 1981;

9. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 --1945 гг., т. 32, с. 10 и др., М., 1955; Противоэпидемическая защита войск, под ред. А. И. Бурназяна, с. 18, 28, М., 1944;

10. Руднев Г. П. Антропозоонозы, М., 1970; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 225, Л., 1983; Туляремийная инфекция, под ред. Л. М. Хатеневера, М., 1943;

...