О возможности омегоэлектроэнцефалографии в оценке функционального и метаболического состояния нервной ткани головного мозга при гипервентиляции

Соответственно, в современных терминах и терминах адаптационной физиологии действие разнообразных неблагоприятных факторов на возбудимые образования проявляется в неспецифических электрографических изменениях, закономерно сменяющих друг друга, прежде чем живое образование приблизится к смерти. В последующем эти наблюдения Н.Е. Введенского были подтверждены многочисленными исследованиями Л.Л. Васильева и его сотрудников [37]. Ими было также показано, что выраженность электропозитивной фазы при действии разных факторов может отличаться, как и скорость наступления электронегативной, а также состояний парабиоза и гибели возбудимого образования.

В настоящее время очевидно, что электронега- тивная фаза связана с деполяризацией клеточных мембран, а позитивная - с гиперполяризацией. Быстрые электрические осцилляции - это нервные импульсы или потенциалы действия. Следовательно, в терминах современной электрофизиологии адаптивное реагирование нервных клеток на неблагоприятные факторы идет в четыре стадии [38, 39], сопровождающиеся закономерными изменениями в уровне поляризации клеточных мембран и импульсной активности, прежде чем в них активируются механизмы запрограммированной смерти, и они погибнут: I) гиперполяризация без импульсной активности; II) гиперполяризация, сочетающаяся с импульсной активностью; III) деполяризация с импульсной активностью; IV) деполяризация без импульсной активности; V) апоптоз.

Таким образом, анализ работ школы Н.Е. Введенского - Л.Л. Васильева позволяет сделать вывод о том, что участок нерва, подвергшийся действию неблагоприятных факторов, меняет свою поляризацию: сначала развивается гиперполяризация, переходящая постепенно по мере действия неблагоприятного фактора в деполяризацию. Выраженность гиперполяризации и скорость ее перехода в деполяризацию зависят от силы неблагоприятного фактора. Чем он сильнее, тем быстрее гиперполяризация будет сменяться деполяризацией. Кроме этого, анализ работ школы Н.Е. Введенского показывает, что периоды возбуждения могут быть на фоне как деполяризации, так и гиперполяризации.

Исходя из представленных выше макроэлек- тродных наблюдений Н.Е. Введенского, участок нервной ткани, состоящий из клеток в около- жизненном (парабиотическом) состоянии, будет иметь значительную электроотрицательность по отношению к нормальному участку. Это обычно и регистрируют макроэлектродным методом при моделировании ишемии или гипоксии в виде негативного сдвига УПП головного мозга [11, 23]. Если полагать, что происхождение УПП головного мозга, регистрируемого с помощью макроэлектродов, тождественно стационарному электрографическому потенциалу, регистрируемому макроэлектродами Н.Е. Введенским между двумя участками нерва, то надо признать, что УПП головного мозга отражает разную степень поляризации клеточных мембран под активным и индифферентным электродами и изменения этой поляризации. В этом случае при униполярном отведении увеличение поляризации клеточных мембран под активным макроэлектродом по отношению к индифферентному макроэлектроду, расположенному над тканью с относительно стабильной поляризацией клеточных мембран, должно приводить к позитивному, а деполяризация - к негативному сдвигу УПП. О том, что наши предположения о происхождении УПП верны, говорят и данные о позитивных сдвигах УПП при действии препаратов, гиперполяризующих клеточные мембраны, таких как циклопентиладенозин и нембутал [2].

Относительно особенностей классической ЭЭГ во время ГП обычно отмечается повышение амплитуды ритмов, особенно в дельта- и тета-диапазонах [10, 11]. Негативизация и позитивизация УПП в наших экспериментах в течение и после гипервентиляции сопровождались, как правило, повышенной амплитудой ритмов ЭЭГ. Это позволяет думать о том, что деполяризация, реполяризация и гиперполяризация мембраны клеток нервной ткани, имевшие место, по всей видимости, сочетались с повышенной нейрональной активностью, и явлений деполяризационного или гиперполяризационного торможения не достигалось. В случае же достижения состояния деполяризационного торможения (парабиотического торможения по Н.Е. Введенскому) в омегоЭЭГ наблюдается более существенная (десятки мВ) негативизация УПП, сочетающаяся с депрессией амплитуды ритмов ЭЭГ [4, 40]. При развитии состояния гиперполяризационного торможения позитивизация УПП сочетается с депрессией ритмов ЭЭГ. Это имеет место, например, при введении наркотиков и нейропротекторных средств [2].

Таким образом, анализ литературы, а также собственных экспериментальных данных позволяет говорить о том, что неблагоприятные факторы могут вызывать как деполяризацию клеточных мембран, так и гиперполяризацию. Скорость и глубина наступления деполяризационных явлений в нервной ткани в ответ на их действие, а следовательно, и степень их неблагоприятности могут быть выявлены по величине негативного сдвига УПП. Чем позже появляется негативизация УПП и чем меньше она выражена, тем выше резистентность клеток нервной ткани к неблагоприятным факторам либо слабее неблагоприятный фактор. Наличие электропозитивного отклонения УПП указывает на формирование в целом хорошего метаболического и функционального состояния клеток мозга и развитие ре- и гиперполяризационных процессов, отражающих мобилизацию и достаточность внутриклеточных защитных механизмов. Использование омегоЭЭГ позволяет подойти к тонкой дифференциров- ке различных адаптационных состояний клеток нервной ткани головного мозга человека, недоступной для других неинвазивных методов. Наше исследование также показало, что повышение мощности ритмов ЭЭГ может быть на фоне как деполяризационных (негативизация УПП), так и гиперполяризационных (позитивизация УПП) процессов, отражающих разное метаболическое состояния клеток мозга. Только данных ЭЭГ недостаточно для дифференцирования качественно разных метаболических состояний, развивающихся в нервной ткани либо в процессе естественной нервно-психической деятельности или при патологии, либо в условиях искусственно вызванных сосудистых изменений как при ГП.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Регистрация омегоЭЭГ и анализ содружественных изменений УПП и ЭЭГ показали, что ишемическое состояние головного мозга, формирующееся в процессе волевой гипервентиляции, сопровождается негативизацией УПП (0,5-1 мВ) и увеличением амплитуды ритмов ЭЭГ всех диапазонов. После прекращения ГП и возвращения УПП к исходному уровню развивается следовая позитивизация УПП (около 1 мВ), сочетающаяся с повышенной амплитудой ритмов ЭЭГ. Процесс адаптации к гипоксии и ишемии, моделируемый повторением ГП, и повышение резистентности мозга к данным неблагоприятным факторам проявлялись сначала в появлении кратковременного электропозитивного отклонения УПП на старте пробы и редукции следовой позитивизации УПП, а затем в полной замене в течение всей пробы электронегативного ответа на позитивный сдвиг УПП (около 0,5 мВ).

Анализ характера изменений омегоЭЭГ в процессе гипервентиляции и после нее, а также литературных данных позволяет предполагать, что повышение адаптационных возможностей клеток мозга проявляется в замене деполяризации в ответе на неблагоприятный фактор выраженной гиперполяризацией клеточных мембран и, как следствие, замещении негативного отклонения УПП на позитивный. Активация компенсаторных механизмов, приводящих к повышению устойчивости клеток нервной ткани к условиям ишемии, сопровождается, по всей видимости, развитием после ишемической деполяризации следовой гиперполяризации и проявляется в следовой позитивизации УПП.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Мурик С.Э. Омегоэлектроэнцефалография - новый метод оценки функционального и метаболического состояния нервной ткани. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. 2004; 3 (1): 154-- 189. [Murik S.E. Omegaelectroencephalography (Direct current EEG) as a new way of estimation of the functional and metabolic state of the neural tissue]. Bulletin of Eastern-Siberian Scientific Center SB RAMS. 2004; 3 (1): 189-194 (in Russ.)].

2. Murik S.E., Shapkin A.G. Simultaneous recording of the EEG and direct current (DC) potential makes it possible to assess the functional and metabolic state of the nervous tissue. Int. J. Neuroscience. 2004; 114 (8): 977-997. DOI: 10.1080/00207450490450154.

3. Мурик С.Э. Омегоэлектроэнцефалография: становление нового метода, диагностические возможности. Известия Иркутского государственного университета. Серия «Биология. Экология». 2018; 26: 69-85. [Murik S.E. Omegaelectroencephalography: formation history and diagnostic capabilities of the new method in electrophysiology. The Bulletin of Irkutsk State University. Series Biology, Ecology. 2018; 26: 69-85 (in Russ.)]. DOI: 10.26516/2073-3372.2018.26.69.

4. Мурик С.Э., Суфианов А.А., Суфианова Г.З., Шап- кин А.Г. Экспериментальные данные об электрофи- зиологических коррелятах ишемии мозга разной тяжести. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. 2003; 1: 148-154. [Murik S.E., Sufia- nov A.A., Sufianova G.Z., Shapkin A.G. Experimental data on electrophysiological indicators of different severity brain ischemia. Bulletin of Eastern-Siberian Scientific Center SB RAMS. 2003; 1: 148-154 (in Russ.)].

5. Мурик С.Э. Общие нейрональные механизмы мотиваций и эмоций. Иркутск: Изд-во Иркутского госунивер- ситета, 2006: 376. [Murik S.E. General neural mechanisms of motivations and emotions. Irkutsk: Publishing House Irkutsk State University Publ., 2006: 358 (in Russ.)].

6. Murik S.E. The use of DCEEG to estimate functional and metabolic state of nervous tissue of the brain at hyperand hypoventilation. World Journal of Neuroscience. 2012; 2: 172-182. DOI: 10.4236/wjns.2012.23027.

7. Мурик С.Э. Способ определения функционального и метаболического состояния нервной ткани. Патент на изобретение, № 2319441, от 20.03.2008. [Murik S.E. A method of determining the functional and metabolic state of the nervous tissue. Patent for invention, No. 2319441, 20.03.2008 (in Russ.)].

8. Мурик С.Э., Шапкин А.Г. Способ определения функционального и метаболического состояния нервной ткани. Патент на изобретение, № 2245673, от 10.02.2005. [Murik S.E., Shapkin A.G. A method of determining the functional and metabolic state of the nervous tissue. Patent for invention, No. 2245673, 10.02.2005 (in Russ.)].

9. Ганцгорн Е.В., Хлопонин Д.П., Макляков Ю.С. Показатели количественной фармако-ЭЭГ при острой ишемии головного мозга и их динамика в условиях применения ноотропов. Медицинский вестник юга России.

2014; 1: 14-23. [Gantsgorn E.V., Khloponin D.P., Mak- lyakov Yu.S. Indicators of quantitative pharmaco-EEG in acute cerebral ischemia and their dynamics in terms of the use of nootropics. Medical Herald of the South of Russia. 2014; 1: 14-23 (in Russ.)].

10. Zwiener U., Lobel S., Rother M., Funke M. Quantitative topographical analysis of EEG during nonstandardized and standardized hyperventilation. J. Clin. Neurophysiol. 1998; 15 (6): 521-528.

11. Rockstroh B. Hyperventilation-induced EEG changes in humans and their modulation by an anticonvulsant drug. Epilepsy Res. 1990; 7 (2): 146-154.

12. Kraaier V., Van Huffelen A.C., Wieneke G.H. Changes in quantitative EEG and blood flow velocity due to standardized hyperventilation; a model of transient ischaemia in young human subjects, Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1988; 70 (5): 377-387. DOI: /10.1016/0013- 4694(88)90015-6.

13. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. М.: МЕДпресс-информ,

2004: 624. [Gnezditsky V.V. Inverse EEG problem and clinical electroencephalography. Moscow: MEDpress-in- form Publ., 2004: 624 (in Russ.)].

14. Burghaus L., Hilker R., Dohmen C., Bosche B., Winhu- isen L., Galldiks N., Szelies B., Heiss W.D. Early electroencephalography in acute ischemic stroke: prediction of a malignant course? Clin. Neurol. Neurosurg. 2007; 109 (1): 4549. DOI: 10.1016/j.clineuro.2006.06.003.

15. Постнов В.Г., Караськов А.М., Ломиворотов В.В. Возможности применения электроэнцефалогафии в кардиохирургии. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 35-42. [Postnov V.G., Karaskov A.M., Lomivorotov V.V. Possibilities of using electroencephalography in cardiosurgery. Circulation Pathology and Cardiac Surgery. 2009; 1: 35-42 (in Russ.)].

16. Латынина М.В. Значение гипервентиляционной пробы при электроэнцефалографическом обследовании: физиологический аспект. Дис.... канд. биол. наук: 03.00.13. Владивосток, 2005: 144. [Latynina M.V. The role of hyperventilation tests during electroencephalo- graphic examination: the physiological aspect. Thesis of the Candidate of Biological Sciences. Vladivostok, 2005: 144 (in Russ.)].

17. Immink R.V., Pott F.C., Secher N.H., van Lieshout J.J. Hyperventilation, cerebral perfusion, and syncope.

J. Appl. Physiol. 2014; Apr. 116 (7): 844-851. DOI: 10.1152/japplphysiol.00637.2013.

18. Гнездицкий В.В., Кошурникова Е.Е., Корепина О.С., Скоморохов А.А. Анализ реакций ЭЭГ на гипервентиляцию (тренды и дипольная локализация): проблемы интерпретации. Функциональная диагностика. 2010; 1: 13-25. [Gnezditsky V.V., Koshurnnikova E.E., Korepina O.S., Skomorokhov A.A. Analysis of EEG responses to hyperventilation (trends and dipole localization): problems of interpretation. Functional Diagnostics. 2010; 1: 13-25 (in Russ.)].

19. Tomita-Gotoh S., Hayashida Y. Scalp-recorded direct current potential shifts induced by hypocapnia and hypercapnia in humans. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1996; 99 (1): 90-97. DOI: 10.1016/0921-884X(96)95170-X.

20. Voipio J., Tallgren P., Heinonen E., Vanhatalo S., Kaila

K. Millivolt-scale DC shifts in the human scalp EEG: evidence for a nonneuronal generator. J. Neurophysiol. 2003; 89 (4): 2208-2214. DOI: 10.1152/jn.00915. 2002.

21. Peterson E.C., Wang Z., Britz G. Regulation of cerebral blood flow. Intern. J. Vascular Medicine. 2011; Article ID 823525: 8. DOI: 10.1155/2011/823525.

22. Вейн А.М., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев: Штиица, 1988: 181. [Vein A.M., Moldavanu I.V. Neurogenic hyperventilation. Kishinev: Shtitsa Publ., 1988: 181 (in Russ.)].

23. Королева В.И., Виноградова Л.В. Ишемическая и гипоксическая деполяризация в неокортексе крыс. Журн. высш. нерв. деят. 2000; 50 (4): 612-623. [Koroleva V.I., Vinogradova L.V. Ischemic and hypoxic depolarization in the rat neocortex. I.P. Pavlov Journal of Higher Nervous Activity. 2000; 50 (4): 612-623 (in Russ.)].

24. Hartings J.A., Li C., Hinzman J.M. et al. Direct current electrocorticography for clinical neuromonitoring of spreading depolarizations. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2017; 37 (5): 1857-1870. DOI: 10.1177/0271678X16653135.

25. Ohta K., Graf R., Rosner G. et al. Calcium ion transients in peri infarct depolarizations may deteriorate ion homeostasis and expand infarction in focal cerebral ischemia in cats. Stroke. 2001; 32 (2): 535-543.

26. Январева И.Н., Кузьмина Т.Р. О механизмах нарушения функционального состояния центральной нервной системы при кислородной недостаточности мозга. Физиологические механизмы основных нервных процессов. Труды Ленингр. о-ва естествоисп. 1985; 75 (5): 71-77. [Yanvareva I.N. and Kuzmina T.R. On the mechanisms of violation of the functional state of the central nervous system in case of oxygen insufficiency of the brain. Physiological mechanisms of the main nervous processes. Physiological mechanisms of basic neural processes. Proceedings of the Leningrad naturalists' society. 1985; 75 (5): 71-77 (in Russ.)].

27. Власова И.Г., Агаджанян Н.А. Индивидуальная устойчивость к гипоксии организма и нервной клетки. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994; 118 (11): 454-457. [Vlasova I.G., Agadzhanyan N.A. Individual resistance to hypoxia of the body and the nerve cell. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1994; 118 (11): 454-457 (in Russ.)].

28. Fontes A., Fernandes H.P., de Thomaz A.A. et al. Measuring electrical and mechanical properties of red blood cells with double optical tweezers. J. Biomed. Opt. 2008; 13 (1): 014001. DOI: 10.1117/1.2870108.

29. Нечипуренко Н.И., Пашковская И.Д., Мусиенко Ю.И. Основные патофизиологические механизмы ишемии головного мозга. Медицинские новости. 2008; 1: 7-13. [Nechipurenko N.I., Pashkovskaya I.D. Basic pathophysiological mechanisms of cerebral ischemia. Medical News. 2008; 1: 7-13 (in Russ.)].

30. Пекун Т.Г., Васим Т.В., Федорович С.В. Деполяризация плазматической мембраны синаптасом мозга крыс при вне- и внутриклеточном закислении. Биофизика. 2014; 59 (1): 100-104. [Pekun T.G., Wasem T.V., Fedorovich S.V. Depolarization of the plasma membrane by synaptas of a rat's brain during extracellular and intracellular acidification. Biophysics. 2014; 59 (1): 100-104 (in Russ.)].

31. Goldring S., O'Leary J.-L. Summation of certain enduring sequelae of cortical activation in the rabbit. Electroencephal. and Clin. Neurophysiol. 1951; 3 (3): 329-340.

32. Сорохтин Г.Н. Реакции возбудимых систем на дефицит возбуждения. М.: Медицина, 1968: 352. [So- rokhtin G.N. Reactions of excitable systems to excitation deficit. Moscow: Medicine Publ., 1968: 352 (in Russ.)].

33. Caspers H., Speckmann E.J., Lehmenkьhler A. Electrogenesis of cortical DC potentials. Prog. Brain Res. 1980; 54: 3-15. DOI: 10.1016/S0079-6123(08)61603-9.

34. Rogers H., Birch P.J., Hayes A.G. Effects of hypoxia and hypoglycaemia on DC potentials recorded from the gerbil hippocampus in vitro. Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1990; 342 (5): 547-553.

35. Leblond J., Krnjevic K. Hypoxic changes in hippocampal neurons. J. Neurophysiol. 1989; 62 (1): 1-14.

36. Введенский Н.Е. Возбуждение, торможение и наркоз. СПб, 1901: 110. [Vvedensky N.E. Excitation, inhibition and narcosis. St. Petersburg, 1901: 110 (in Russ.)].

37. Мовчан Н.П. Исследования Л.Л. Васильева - новый этап в развитии учения Н.Е. Введенского о парабиозе. Физиологические механизмы основных нервных процессов. Труды Ленингр. о-ва естествоисп. 1985; 75 (5): 5-15. [Movchan N.P. L.L. Vasiliev's research is a new stage in the development of N.E. Vvedensky's theory of parabiosis. Physiological Mechanisms of Basic Neural Processes. Proceedings of the Leningrad Naturalists Society. 1985; 75 (5): 515 (in Russ.)].

38. Мурик С.Э. О функциональном состоянии нейронов головного мозга. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. 2003; 7: 51-53. [Murik S.E. On the functional state of brain neurons. Bulletin of Eastern-Siberian Scientific Center SB RAMS. 2003; 7: 51-53 (in Russ.)].

39. Мурик С.Э. Общая схема адаптации нервных клеток: новый взгляд. Адаптационные стратегии живых систем. Междисциплинарная научная конференция. Новый Свет, Крым, Украина, 11-16 июня 2012: 82. [Murik S.E. General scheme of adaptation of nerve cells: a new insight. Interdisciplinary Scientific Conference «Adaptive Strategies of Living Systems». AR Crimea, Ukraine, June 11-16, 2012: 82 (in Russ.)].

40. Витик А.А., Хлесткина М.С., Ищенко Т.В. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при моделировании фокальной транзиторной ишемии головного мозга у крыс. Сборник статей IV Международной научно-практической конференции. 2016: 3846. [Vitik A.A., Khlestkina MS, Ishchenko T.V. Changes in the bioelectrical activity of the brain in the simulation of focal transient cerebral ischemia in rats. European Research. The articles of the IV International Scientific and Practical Conference, 2016: 38-46 (in Russ.)].

Размещено на Allbest.ru