Основні причини смерті при механічній травмі

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Національний університет «Острозька академія»

Навчально-науковий інститут права ім. І. Малиновського

Кафедра кримінально-правових дисциплін

Реферат на тему:

Основні причини смерті при механічній травмі

Студентки 5 курсу Бриж (Ткач) Інни

Викладач: Кормилецький Сергій Михайлович

Острог - 2020

Смерть при механічних пошкодженнях може наставати від різних причин. Причиною смерті можуть бути лише такі зміни в організмі, які роблять неможливим його подальше функціонування. Наприклад, при різаній рані шиї причини смерті можуть бути різними: кровотеча, асфіксія від закриття дихальних шляхів кров'ю, шок та ін. При встановленні причини смерті у випадках механічної травми судово-медичний експерт повинен визначити пошкодження, яке спричинило або зумовило смерть. Травматичні причини смерті бувають первинними і вторинними (ускладнення). Первинні причини безпосередньо виникають внаслідок ушкоджень, що спричиняють за собою смерть. Наприклад, удари в рефлексогенну зону - шок - смерть; поранення магістральних судин - кровотеча - смерть.

До первинних причин смерті при механічних пошкодженнях відносять такі:

1. Грубе анатомічне руйнування тіла (розчавлення голови, відокремлення частин тіла).

2. Крововтрата -- найчастіша безпосередня причина смерті у випадках травми внаслідок масивної зовнішньої або внутрішньої кровотечі. Розрізняють велику і гостру крововтрату.

Втрата 70% крові (2 - 3 літрів для дорослої людини) завжди смертельна. Але такий обсяг крові (рясна крововтрата) людина звичайно втрачає відносно довго, протягом від кількох десятків хвилин до кількох годин (табл. 1).

Табл. 1

Середні значення швидкості кровотечі з артерій, внутрішніх органів і тканин людини в одиницю часу

смерть механічна травма

При розтині трупів осіб, що загинули внаслідок великої крововтрати, спостерігаються характерні ознаки: особлива блідість шкіри і видимих слизових оболонок, повільне утворення трупних плям і слабкий їх прояв, блідість, знекровлення внутрішніх органів (печінка, нирки, серце) з глинястим відтінком на розрізі, зменшена в розмірах недокрівна селезінка, різке м'язове заклякання, мала кількість крові у великих судинах і порожнинах серця, крововиливи під ендокардом лівого шлуночка (плями Мінакова). Утворення цих субендокардіальних крововиливів П.А.Мінаков пов'язував із різким зниженням артеріального тиску, розвитком негативного тиску в порожнині лівого шлуночка під час діастоли, що може нагадувати дію лікувальних банок.

Такі крововиливи можуть спостерігатися також у випадку смерті з інших причин, що супроводжується різким зниженням артеріального тиску, наприклад при шоку. Вторинні крововиливи в стовбур мозку можливі у випадках черепно-мозкової травми.

Велику роль у процесі настання смерті відіграє не тільки величина крововтрати, а й швидкість кровотечі.

Гостра крововтрата характеризується швидким витіканням крові з магістральних судин (аорта, сонні і стегнові артерії), навіть у невеликій кількості (до 1 л). В цих випадках різко знижується внутрішньосерцевий тиск і виникає гостра анемія головного мозку. При розтині трупа можуть спостерігатись субендокардіальні крововиливи (плями Мінакова), а морфологічні ознаки великої крововтрати майже не виражені. При швидкій (гострій) втраті крові з судин, розташованих близько до серця (аорта, легеневі артерії, вени), відбувається швидке падіння кров'яного тиску всередині самого серця, внаслідок чого серце зупиняється, не маючи притоку крові, так як самі м'язи серця починають страждати через нестачу крові, а також головний мозок. Цей вид смерті можна назвати смертю від різкого раптового пониження внутрішньосерцевого тиску. При гострій крововтраті для настання смерті досить втратити 300 - 500 мл крові. При такій крововтраті потерпілий не може самостійно піти з місця події. Його труп не виглядає знекровленим, трупні плями добре або помірно виражені.

Більш чутливі до втрати крові діти внаслідок відносно меншої кількості у них крові (1/16 -- 1/20 маси тіла), а також чоловіки порівняно з жінками.

3. Шок. Як основна причина смерті шок є своєрідною реакцією організму на травму, що характеризується перезбудженням центральної нервової системи із подальшим розладом нервової регуляції. При сильному ударі в ділянку гортані, мошонки, серця, нігтьових фаланг пальців, верхню частину живота (в ділянку черевного, сонячного нервового сплетіння), матки може розвиватися травматичний шок, який і стає причиною смерті. Шок може бути первинний і вторинний.

Первинний шок зумовлює рефлекторну зупинку серця і смерть при травмі так званих шокогенних зон (ділянка горла, статевих органів, нігтевих фаланг пальців). Секційних морфологічних ознак шоку немає. При судово-медичному дослідженні трупа спостерігається картина раптової смерті. Діагноз шоку можливий при виключенні інших причин смерті у разі пошкодження шокогенних зон і обов'язково за даними клінічної картини шоку.

У разі вторинного травматичного шоку, що розвивається поступово протягом 5-10 год., спостерігаються типові морфологічні зміни: масивне грубе пошкодження, що спричинило смерть в перші години, ознаки значної крововтрати, депонування крові в органах черевної порожнини (селезінка, печінка, нирки). При гістологічному і електронномікроскопічному дослідженні в органах і тканинах виявляють судинні розлади, дистрофічні зміни і некротичні прояви.

4. Емболія порушує кровопостачання органу. Якщо цей орган важливий для життя - мозок, серце, легені, то емболія судин може спричинити смерть. Емболії бувають: повітряна, жирова, тканинна значно рідше тромбоемболія та емболія розміжченою тканиною печінки. Остання зустрічається рідко, емболами в цих випадках можуть бути частинки розтрощених органів - печінки, нечасто мозку.

Повітряна емболія виникає при відкритих пошкодженнях венозних стовбурів і спостерігається в разі травми шиї, викидня при великих термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці повітря потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см³) розчиняється в крові, можливе повільне всмоктування навіть великих кількостей повітря протягом тривалого часу. Проте швидке його надходження в кровоносні судини в кількості 15-20 см³ спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібриляції шлуночків серця. При підозрі на смерть від повітряної емболії в судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка ґрунтується на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його під водою, що налита в порожнину перикарду.

Наявність пухирців повітря в порожнинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного дослідження за умови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за допомогою бінокулярної лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболія виникає, коли крапельки жиру з кісткового мозку при переломах трубчастих кісток або з травмованої жирової клітковини потрапляють у вени і закупорюють капіляри легень. Крапельки жиру при неповному зарощені овального отвору можуть з правого передсердя потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розлади функції головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагностика жирової емболії проводиться за допомогою мікроскопічного дослідження із використанням забарвлення суданом III.

5. Механічна асфіксія - виникає внаслідок зовнішньої механічної перешкоди для доступу повітря у дихальні шляхи (пневмоторакс, аспірація крові, тобто гемаспірація, наприклад, при різаних ранах шиї, переломах кісток основи черепа або обличчя за наявності забою головного мозку). За особливостями та місцем дії зовнішньої перешкоди виділяють 7 видів механічної асфіксії:

· повішення;

· задушення петлею;

· задушення руками;

· закриття отворів рота і носа;

· стиснення грудей і живота;

· проникнення сторонніх предметів у дихальні шляхи;

· утоплення.

Перебіг хворобливих явищ при всіх цих видах має багато спільного і виявляється у розладі функції центральної нервової системи, дихання, серцево-судинної системи та обміну речовин. Тут виділяються 4 стадії: задишка із судомами; спокій; термінальне дихання; зупинка дихання з поступовим згасанням діяльності серця. Кожна з них триває від 1 до 5 хвилин.

Аспірація кров'ю відбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням решітчастої кістки. Діагностика смерті в цих випадках грунтується на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а також на виявленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічному дослідженні.

При пневмотораксі відбувається різке зміщення органів середостіння і настання смерті. Часто пневмоторакс поєднується з гемотораксом.

У померлих від механічної асфіксії виявляють загальноасфіктичні та видові ознаки: синюшність обличчя, різко виражені трупні плями з крапковими крововиливами, крапкові виливи на сполучних оболонках очей, виділення сечі, калу, сперми, темна рідка кров, переповнення кров'ю правої половини серця і внутрішніх органів, підепікардіальні та підплевральні крапкові крововиливи. Наявність цих ознак дає змогу тільки засвідчити, що смерть настала при явищах асфіксії. Причину ж смерті на їх основі встановити неможливо.

6. Струс і забій серця з його подальшою рефлекторною зупинкою. Можливі при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров'ю осердя і стискання серця. Струс серця, коли утворюється розрив стінки серця, викликає смерть від тампонади, тобто стиснення серця кров'ю, яка вилилася в порожнину навколосерцевої сумки (перикард).

7. Забій головного мозку і його струс -- показник тяжкої черепно-мозкової травми. Для смертельних струсів головного мозку можливі при ударах з великою силою. Смертельний струс мозку веде до його забоїв, що неможливе без явних анатомічних змін: перелому черепа, крововиливів у мозок і його оболонки або ушкоджень самого мозку. Вони також можуть виникати і при їх цілості. Забій тканин мозку відбувається відповідно в місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (протиудар).

Макроскопічно первинні вогнища контузії головного мозку характеризуються геморагічним розм'якшенням темно-червоного або червоного кольору з надривами мозкової оболонки. У місцях надривів оболонки виявляється детрит мозкової речовини або ці ділянки вкриті темно-червоними згустками крові. Іноді вогнища контузії мають вигляд численних дрібнокрапкових крововиливів у кору великого мозку або плям синьо-червоного кольору. На розрізі вони мають форму клина або зрізаного конуса, основа якого обернена до поверхні мозку. Залежно від часу, що минув з моменту травмування до настання смерті, розміри, колір, форма і консистенція вогнищ забою змінюються, що дозволяє макро і мікроскопічно визначити давність травми.

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникати інші пошкодження мозку: внутрішньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий, субарахноїдальний, субдуральний, перидуральний і стовбуровий крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововиливи навіть при об'ємі 70-120 см³ різко підвищують внутрішньочерепний тиск, що спричиняє стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Дифузні пошкодження аксонів визначаються як дрібновогнищеві і вогнищеві крововиливи в білу речовину мозку. Механізм утворення їх полягає в розривах аксонів при «імпульсній» травмі голови, що зумовлює ротаційне прискорення, яке спричиняє розтягуючі навантаження на аксон.

Ураження стовбура головного мозку є найчастіше основною причиною смерті при черепно-мозковій травмі. Крововиливи у стовбур мозку можуть бути первинними (ректичні), які виникають, як правило, відразу або через деякий час після тяжкої черепно-мозкової травми, а також вторинні, що спостерігаються через різні проміжки часу після травми (години, доби, тижня), внаслідок розладів гемоциркуляції.

Первинні крововиливи макроскопічно спостерігаються у речовині покришки і середнього мозку та основи варолієвого мосту у вигляді дрібно і великокрапкових крововиливів, іноді -- маленьких гематом темно-червоного кольору з чіткими межами. Мікроскопічно виявляються скупчення незмінених або малозмінених гемолізованих еритроцитів навколо незмінених судин.

Вторинні крововиливи макроскопічно мають вогнищевий плямистий характер, смугасті чи невизначеної форми, розміром від 0,30,3 см до 11 см і більше, без чітких меж, з досить широким геморагічним обідком. Основою механізму цих крововиливів є грубі порушення проникності стінок мікросудин, що розвиваються внаслідок венозного застою.

Вторинні крововиливи завжди супроводжуються смугастими крововиливами під ендокард лівого шлуночка серця (нагадують плями Мінакова), чого ніколи не спостерігається в разі первинних крововиливів у стовбур мозку.

Базальний субарахноїдальний крововилив спонтанного характеру найчастіше зумовлений патологією судин головного мозку внаслідок високого артеріального чи внутрішньочерепного тиску. Він може виникати в стані алкогольного сп'яніння, при фізичному перенапруженні, а також у ситуаціях, пов'язаних з травмою, що потребує ретельного дослідження для визначення причинно-наслідкового зв'язку з настанням смерті. Проте базальний субарахноїдальний крововилив може мати і травматичний характер, наприклад, при ударі тупим предметом по передньобічній поверхні шиї.

Пошкодження спинного мозку супроводжують травму хребта і найчастіше ускладнюються травматичним набряком, який розвивається дуже швидко, в найближчі хвилини після травми.

При механічних пошкодженнях можлива смерть і внаслідок різних ускладнень (вторинні причини смерті).

До вторинних травматичних причин смерті відносяться поранення і пізні ускладнення, що виникають в результаті ушкоджень. Тут причина смерті не є безпосередньо сполучною ланкою між ушкодженням і смертю, в цей ланцюг входить ще одна або декілька нових ланок, наприклад, ушкодження - емболія судин мозку - розм'якшення мозку - смерть. Завдяки цьому, настання смерті затримується на той чи інший термін. Тут велику роль відіграють індивідуальні особливості людини і зовнішні умови. Основними вторинними травматичними причинами смерті є:

1) інтоксикація - отруєння продуктами розпаду білків крові або розтрощених тканин;

2) інфекція - абсцеси, флегмони, абсцес мозку, гнійний менінгіт, гнійний плеврит, газова гангрена, сепсис та ін.;

3) неінфекційні захворювання після травми: місцеві травматичні аневризми, травматичні вади серця, здавлення мозку кісткою черепа, пневмонія після аспірації крові, непрохідність кишківника в результаті спайок та ін.

До таких ускладнень також належить гостра недостатність нирок, яка виникає внаслідок травматичного шоку, гострої крововтрати, масивного розміжчення м'яких тканин. Травма, біль, токсемія спричиняють спазм судин нирок, що призводить до сповільнення кровотоку в кірковому шарі з порушенням мікроциркуляції і мікротромбозами.

Розвиток поширеного дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (синдром ДВЗ) крові і є причиною гострої недостатності нирок.

Синдром ДВЗ в судово-медичній практиці спостерігається нерідко у випадках тривалого розміжчення м'яких тканин, а також при позиційному стисканні судин у певному положенні кінцівки. Характерними ознаками є різкий набряк і просочення кров'ю некротизованих м'яких тканин та клінічна картина краш-синдрому, що зумовлений продуктами розпаду і порушеного метаболізму в пошкоджених м'яких тканинах.

Висновки

Причини смерті при механічних пошкодженнях різноманітні, але з них можна виділити ті, що найчастіше зустрічаються.

Пошкодження, не сумісні з життям, пов'язані з грубою травматизацією тіла: ампутація голови, роздавлення голови, поділ тулуба, поширене руйнування внутрішніх органів і т.д. Вони зустрічаються при впливі частин рухомого транспорту, падінні з висоти, вогнепальної травми.

Наступною причиною є крововтрата. У судово-медичній практиці розрізняють рясну і гостру крововтрату. При рясній крововтраті смерть настає внаслідок втрати великої кількості крові (50-70%, тобто 2,5-3,5 літра). Така кровотеча відбувається відносно повільно, іноді протягом декількох годин. Звертає увагу на себе сухість і особлива блідість шкірних покривів, слабо виражені трупні плями і їх уповільнене утворення, різко виражене м'язове задубіння, недокрів'я і блідість забарвлення внутрішніх органів, скорочена недокрівна селезінка.

Гостра крововтрата характеризується швидким витіканням крові з великих (магістральних) судин, навіть у відносно невеликих кількостях (200 - 500 мл). При цьому настає гостре недокрів'я головного мозку внаслідок падіння внутрішньосерцевого тиску. При дослідженні трупа відзначають звичайне за інтенсивністю забарвлення трупних плям, помірне м'язове задубіння, відносне повнокров'я внутрішніх органів, у тому числі і селезінки. Під внутрішньою оболонкою серця в лівій порожнини виявляють смугасті крововиливи (плями Мінакова), які виникають внаслідок різкого падіння внутрішньосерцевого тиску.

Шок III і IV ступеня може з'явитися причиною смерті, коли пошкодження самі по собі не смертельні, але викликають перезбудження центральної нервової системи з подальшим розладом нервової регуляції. Первинний шок викликає рефлекторну зупинку серця при пошкодженнях так званих рефлексогенних зон (область гортані, статевих органів, нігтьових фаланг пальців). По суті, морфологічних ознак, що характеризують шок, немає, і діагноз ставиться на підставі сукупності ознак (ознаки гостро приходу смерті, пошкодження шокогенних зон, виключення інших причин смерті).

Забій і струс головного мозку зазвичай супроводжують пошкодження кісток черепа, проте можуть виникати і за відсутності його переломів і тріщин. Удари власне тканини мозку зазвичай локалізуються в зоні прикладання сили і на діаметрально протилежному боці, так званої сторони протиудару.

Серед ушкоджень головного мозку розрізняють: вогнища забитого місця, внутрішньомозкові крововиливи (гематоми), внутрішньошлуночкові крововиливи, а також крововиливи під м'яку (павутинну) оболонку, під тверду мозкову оболонку і над нею. Крововиливи ведуть до зміщення (дислокації) головного мозку і його здавлення, що пов'язано з порушенням та припиненням функцій головного мозку. Внутрішньочерепний крововилив після заподіяння травми може наростати поступово, у зв'язку з чим виникає так званий «світлий проміжок», коли потерпілий здатний здійснювати активні дії.

Струс і забій серця з подальшою рефлекторною його зупинкою зустрічається при сильних і різких ударах в область проекції серця (передню стінку грудної клітини).

Емболії (жирова, повітряна, рідко - стороннім тілом, наприклад кулею, що потрапила в кровоносну судину) як причина смерті зустрічаються нечасто. При цьому має значення локалізація закриття судини або масивність (наприклад, при жировій емболії). Крапельки жиру, що надходять у кров'яне русло при переломах кісток, розім'яті жирові клітковини, за своєю величиною більші, ніж капіляри судин. Виникає закупорка капілярів легень. Виявлення жирової емболії - один з доказів прижиттєвих ушкоджень.

Список використаних джерел

1. Бабкіна О.П., Герасименко О.І., Казімірко Н.К., Шевченко В.В., Шевченко Л.А., Коробко І.С. Морфологія ушкоджень органів черевної порожнини та заочеревинного простору при механічній травмі - Луганськ, 2013. - 135 с.

2. Бачинський В. Т. Визначення давності настання смерті при деяких видах механічної асфіксії та масивній крововтраті методами лазерної поляриметрії: монографія / В. Т. Бачинський, Т. М. Бойчук, О. В. Павлюкович [та інш.] - Чернівці: БДМУ, 2016. - 146 с.

3. Герасименко О. І. Судово-медичний російсько-український словник-довідник. АТЗТ «Видавництво «Право». - Київ, 1997. - 349 с.

4. Завальнюк А. Х. Судова медицина: Курс лекцій - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000 - 648 с.

5. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. - М.: «ANTIDOR», 1998. - Т. 1-3.

6. Михайличенко Б. В. Судова медицина. Медичне законодавство: підручник у 2 кн. / Б.В. Михайличенко, В.А. Шевчук, С.С. Бондар і інш. - Кн. 1: Судова медицина. - К.: ВСВ «Медицина», 2011. - 448 с.

7. Мішалов В. Д. Судова медицина. Підручник / [В. Д. Мішалов, Т. В. Хохолєва, В. Т. Бачинський та ін.]. - Київ, 2018. - 575 с.

8. Федоров Н. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний: пособие для врачей / Н. И. Федоров. - Казань: Казанский гос. мед. ун-т им. С.В. Курашова, 1967. - 311 с.

9. Юридична енциклопедія: В 6 т. / Редкол.: Ю.С. Шемшученко (відп. ред.) та ін. -- К.: "Укр. енцикл.", 1998. -- Т. 1: А - Г. -- 672 с.: іл.

Размещено на Allbest.ru