Метаболічні процеси в печінці щурів за експериментального діабету та впливу цитрату хрому
Дослідження метаболічних процесів у печінці щурів при експериментальному діабеті та енергетичному виснаженні організму. Встановлення достовірного підвищення ТБК-активних продуктів і зниження активності каталази при додаванні в раціон щурів цитрату хрому.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 12.11.2020 |
| Размер файла | 23,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
3
Метаболічні процеси в печінці щурів за експериментального діабету та впливу цитрату хрому
Руслана Іскра,
Оксана Слівінська,
Олена Шатинська,
Оксана Сварчевська,
Оксана Сеньків,
Андрій Пилипець
Установлено, що за умов додавання до раціону щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом цитрату хрому в кількостях 10 і 25 мкг Сг/кг маси тіла зростає активність лактатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатде- гідрогенази, каталази, глутатіонпероксидази, уміст відновленого глутатіону та знижується вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів у печінці.
Ключові слова: щурі, цитрат хрому, експериментальний діабет, печінка.
Искра Руслана, Сливинская Оксана, Шатинськая Елена, Сварчевськая Оксана, Сенькив Оксана, Пилипец Андрей. Метаболические процессы в печени крыс при экспериментальном диабете и влиянии цитрата хрома. При сахарном диабете наблюдается энергетическое истощение организма, что приводит к возникновению дефицита энергетических субстратов, прямо пропорционально влияет на эффективность функционирования антиоксидантной системы. В ткани печени крыс в условиях экспериментального диабета установлено достоверное повышение содержания ТБК-активных продуктов, снижение активности каталазы, глутатионпероксидазы, лактатдегидрогеназы и содержания восстановленного глутатиона. При добавлении в рацион крыс цитрата хрома в количествах 10 и 25 мкг Cr/ кг массы тела исследуемые показатели в ткани печени достигают уровня животных контрольной группы, а по отношению к животным с экспериментальным диабетом повышается активность лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, каталазы, глутатионпероксидазы, содержание восстановленного глутатиона, однако снижается содержание продуктов перекисного окисления липидов.
Ключевые слова: крысы, цитрат хрома, экспериментальный диабет, печень.
Iskra Ryslana, Slivinska Oksana, Shatynska Olena, Svarchevska Oksana, Senkiv Oksana, Pulipez Andriy. Metabolic Processes in rats' Liver Under the Condition of Experimental Diabetes and Chromium Citrate Influence.
Under the condition of diabetes mellitus an energetic exhaustion of organism is observed, which leads to the deficiency of energetic substrates and it affects the effectiveness of antioxidant system functioning in direct proportion. Under the condition of experimental diabetes credible increase of MDA content, decrease of catalase, glutathione peroxidase, lactate dehydrogenase activities and the content of reduced glutathione were established in liver tissue of rats. After the addition of chromium citrate in a quantity of 10 and 25 mcg ^"^/kg body weight to the diet of rats those researched indexes reach to their levels in the control group, while activities of lactate dehydrogenase, glucose-6-phosphate dehydrogenase, catalase, glutathione peroxidase and the content of the reduced glutathione increase compared to rats with experimental diabetes, although the content of lipid peroxidation products decrease.
Key words: rats, chromium citrate, experimental diabetes, liver.
метаболізм діабет печінка хром щур
Постановка наукової проблеми та її значення
Цукровий діабет (ЦД) - одна з найважливіших проблем сьогодення, що зумовлено його поширенням, клінічним поліморфізмом і тяжкістю ускладнень. При ЦД спостерігаємо поліорганні ушкодження, у тому числі ураження печінки, яка є центральним органом, що забезпечує нормальний перебіг метаболічних процесів в організмі. Порушення функціонального стану печінки при цукровому діабеті трапляється часто й зумовлено здебільшого зниженням запасів глікогену в гепатоцитах і їх жировим переродженням [7]. Низка захворювань печінки супроводжується змінами вуглеводного обміну, основа яких - кисневе голодування клітин та порушення мікроциркуляції. У подальшому спостерігаємо клітинну деструкцію з ураженням мітохондрій і зниженням інтенсивності окисного фосфорилювання. Печінка відіграє значну роль в обміні мінеральних речовин, у тому числі мікроелементів, зокрема хрому (ІІІ), який необхідний для нормального функціонування вуглеводного, ліпідного й білкового обмінів в організмі людей і тварин [3]. Мета дослідження - з'ясувати вплив різних кількостей цитрату хрому на метаболічні процеси в печінці щурів за експериментального цукрового діабету.
Аналіз досліджень із цієї проблеми. Мікроелемент хром (ІІІ) проявляє свою біологічну дію здебільшого через інсулін, тому за його дефіциту в організмі виникають метаболічні зміни, симптоми яких подібні до цукрового діабету [11; 16]. Дефіцит хрому підвищує інсулінорезистентність - один з основних механізмів розвитку цукрового діабету другого типу, тоді як додаткове споживання цього елементу (окремо чи в поєднанні з вітамінами-антиоксидантами С і Е) викликає зниження рівня глюкози в крові, HbAlc та інсулінорезистентність [12].
Методика досліджень. Дослідження проведено на 28 білих лабораторних щурах, які перебували в умовах віварію й мали масу тіла 150-170 г та були розділені на чотири групи: І - контрольна, ІІ, ІІІіІУ- дослідні. Тваринам ІІІ іІУдослідних груп,на противагуІІ,до основного раціону протягом місяця від початку досліджень додавали розчин цитрату хрому (10 і 25 мкг Сг/кг маси тіла). Після цього у тварин усіх дослідних груп на тлі 24-годинного голодування викликали експериментальний цукровий діабет шляхом внутрішньоочеревинного уведення стрептозотоцину («Sigma», США) із розрахунку 35 мг/кг маси тіла. Гіперглікемію виявляли, застосовуючи вимірювання глюкози крові, зібраної з хвостової вени, за допомогою портативного глюкометра («Gamma-M»). Тварин виводили з експерименту шляхом декапітації за легкого ефірного наркозу відповідно до етичних принципів експериментів на тваринах, ухвалених положеннями Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей.
У гомогенатах тканини печінки визначали активність супероксиддисмутази (СОД) [10], каталази [6], глутатіонпероксидази (ГПО) [8], глутатіонредуктази (ГР), уміст відновленого глутатіону (ВГ), гідро- пероксидів ліпідів (ГПЛ) і ТБК-активних речовин, а також активність глюкозо-6-фосфатдегідро- генази (Г-6-ФДГ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ) [1].
Одержані цифрові дані обробляли статистично за допомогою комп'ютерної програми «Statistika». Для визначення вірогідних відмінностей між середніми величинами використовували критерій Стьюдента.
Виклад основного матеріалу та обґрунтування отриманих результатів досліджень
У тканині печінки щурів за умов експериментального діабету (ІІ дослідна група) виявлено вірогідне зростання на 25,2 % умісту ТБК-активних продуктів відносно тварин контрольної групи й незначне зростання вмісту ГПЛ (табл. 1). Високий уміст продуктів ПОЛ у тканині печінки щурів за відсутності хрому, очевидно, пов'язаний із послабленням зв'язування інсуліну з рецепторами на поверхні клітини. Це призводить до гіперболічної дії антагоніста інсуліну - кортизолу, який посилює процеси перокси- дації ліпідів і, відповідно, пригнічує функціонування системи антиоксидантного захисту [17]. Проте уведення цитрату хрому до раціону щурів у кількостях 10 та 25 мкг Cr/кг м. т. призводило до зниження продуктів ПОЛ у тканині печінки. Однак вірогідно нижчий рівень ГПЛ (на 21,6 %) виявлено лише в печінці тварин ІУ дослідної групи, порівняно з ІІ-ю.
Наші дослідження узгоджуються з даними інших дослідників, у яких добавки хрому до раціону тварин призводять до послаблення процесів пероксидації ліпідів і посилення дії інсуліну [4; 5; 13; 18], що, можливо, зумовлено активацією інсулінових рецепторів на мембранах клітин [14].
Таблиця 1 Уміст продуктів ПОЛ у тканині печінки щурів з експериментальним діабетом за впливу цитрату хрому (М±т; п=7)
|
Показник |
Контрольна група |
Дослідні групи |
|||
|
І |
ІІ |
ІІІ |
ІУ |
||
|
ГПЛ, ОЕ/ г тканини |
0,440±0,029 |
0,595±0,049 |
0,523±0,046 |
0,466±0,032# |
|
|
ТБК-активні продукти, нмоль/г тканини |
34,20±1,94 |
42,82±2,38* |
39,70±1,95 |
37,70±3,71 |
Інтенсивність вільнорадикального окиснення в організмі залежить від багатьох чинників, але, насамперед, детермінується злагодженим функціонуванням ензимів антиоксидантної системи (АОС). Одним із найважливіших ензимів АОС є СОД, яка каталізує реакцію дисмутації супероксидних аніон-радикалів і перетворює їх на молекули пероксиду гідрогену, що є менш реакційно здатними. Однак під час дослідження активності СОД у тканині печінки щурів з експериментальним діабетом за впливу цитрату хрому нами не простежено вірогідних змін (табл. 2).
Таблиця 2 Активність ензимів АОС у тканині печінки щурів з експериментальним діабетом за впливу цитрату хрому (М±т; п=7)
|
Показник |
Контрольна група |
Дослідні групи |
|||
|
І |
ІІ |
ІІІ |
ІУ |
||
|
СОД, ум. од/мг протеїну |
23,09±0,81 |
25,39±1,31 |
25,43±1,34 |
23,56±1,55 |
|
|
КА, ммоль/хв^мг протеїну |
18,78±1,47 |
14,74±0,76* |
18,11±1,19# |
21,50±1,93## |
|
|
ГПО, нмоль/хв^мг протеїну |
21,62±1,28 |
17,11±0,97* |
21,21±1,60# |
23,56±2,27# |
|
|
ГР, мкмоль/хв^мг протеїну |
5,12±0,69 |
4,03±0,76 |
5,00±0,62 |
5,04±0,69 |
|
|
ВГ, млмоль/г тканини |
1,16±0,075 |
0,92±0,079* |
1,16±0,066# |
1,23±0,064# |
Примітка. У цих і наступних таблицях: *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001 - вірогідність показників ІІ, ІІІ, ІУ груп, порівняно з І групою; р<0,05, р<0,01,р<0,001 - вірогідність показників ІІІ, ІУ груп, порівняно з ІІ групою.
Знешкодження пероксиду водню, що утворюється в результаті дисмутації супероксидного радикалу здійснює каталаза. Виявлено вірогідне зниження її активності в тканині печінки тварин ІІ дослідної групи на 21,5 %, порівняно з контролем. Зниження активності ензиму в тканині печінки діабетичної групи щурів указує на згубний вплив, який спричиняє комулювання супероксидних радикалів (О2_,) і пероксиду гідрогену (Н2О2) у цій тканині [19]. У тварин ІІІ та ІУ дослідних груп простежено вірогідне зростання активності каталази відносно ІІ групи, відповідно, на 22,8 і 45,8 %.
При оксидативному стресі особливо важлива глутатіонова система, яка безпосередньо знешкоджує активні форми оксигену або, як «друга лінія захисту» після СОД і каталази, доповнює й завершує роботу «першої лінії» та виправляє її похибки [2; 9].
Досліджуючи ГПО в тканині печінки тварин ІІ дослідної групи, порівняно з контрольною, спостерігаємо вірогідне зниження її активності на 20,8 %. При споживанні цитрату хрому щурами ІІІ й ІУ дослідних груп активність цього ензиму в тканині печінки зростала, відповідно, на 23,9 і 37,6 %, порівняно з ІІ групою.
Активність ГПО залежить від умісту ВГ, внутрішньоклітинну концентрацію якого підтримує ГР. Однак активність ГР у тканині печінки тварин за експериментального діабету та впливу цитрату хрому вірогідно не змінювалася.
У дослідженнях установлено зниження вмісту ВГ на 20,7 % у тканині печінки тварин ІІ дослідної групи, порівняно з контрольною. Однак у тканині печінки тварин ІІІ та ІУ дослідних груп уміст ВГ
був вірогідно вищий відносно ІІ дослідної групи (відповідно, на 26,0 і 33,0 %). Крім того, варто зауважити, що саме в печінці синтезується й відновлюється основний пул ВГ організму.
Додаткове уведення цитрату хрому в раціон щурів з експериментальним діабетом сприяло зростанню активності досліджуваних ензимів АОС до рівня контролю. Очевидно, це зумовлено опосередкованою дією елемента через гормон інсулін на антиоксидантні ензими організму тварин. Отримані результати певною мірою узгоджуються з даними інших дослідників, котрі вказують на активацію АОС при додатковому уведенні сполук хрому до раціону тварин [15, 20]. Водночас за умов цукрового діабету спостерігаємо енергетичне виснаження організму, що зумовлює виникнення дефіциту енергетичних субстратів, що прямо пропорційно впливає на ефективність захисних систем, зокрема антиоксидантної.
Установлено, що після надходження вуглеводної їжі близько 55 % глюкози захоплюється печінкою. У її клітини глюкоза надходить за допомогою дифузії, оскільки мембрана їхня проникна для глюкози. Інсулін підвищує поглинання глюкози печінкою завдяки індукції синтезу печінкового ензиму глюкокінази. У клітини цієї тканини глюкоза метаболізується як по шляху гліколізу, так і по пентозофосфатному.
У дослідженнях установлено, що активність ЛДГ у тканині печінки різко знижувалася в ІІ дослідній групі (на 64,9 % відносно контрольної) (табл. 3). Проте у тварин ІІІ та IV дослідних груп активність ензиму зростала, порівняно з ІІ групою (відповідно, на 135,6 і 155,1 %). Зростання активності ЛДГ у тканині печінки може свідчити про активацію і аеробних, і анаеробних шляхів гліколізу в ній, оскільки в цій тканині переважають гібридні фракції ізоензимів. У клітинах печінки здійснюється координована регуляція гліколізу й глюконеогенезу відповідно до фізіологічних потреб усього організму. Однак за цукрового діабету може інтенсивно відбуватися глюконеогенез з амінокислот.
Таблиця 3 Активність ензимів вуглеводного обміну в тканині печінки щурів з експериментальним діабетом за впливу цитрату хрому (М±т; п=7)
|
Показник |
Контрольна група |
Дослідні групи |
|||
|
І |
ІІ |
ІІІ |
ІУ |
||
|
ЛДГ, нмоль/хв *мг протеїну |
1,425±0,168 |
0,499±0,091*** |
1,17 6±0,161## |
1,273±0,133### |
|
|
Г-6-ФДГ, н моль/хв \мг протеїну |
1,502±0,460 |
0,981±0,311 |
1,827±0,202# |
1,541±0,124 |
Стосовно Г-6-ФДГ її активність дещо знижувалася в тканині печінки тварин ІІ дослідної групи, порівняно з контрольною, однак вірогідно зростала на 21,6 % у ІІІ групі відносно ІІ. Потрібно зауважити, що печінка відрізняється від інших тканин значною потребою в НАДФН (які синтезуються в ПФШ), зокрема для синтезу жирних кислот. Однак активність Г-6-ФДГ гальмується продуктом реакції - НАДФН. Отже, інтенсивність ПФШ залежить від швидкості використання НАДФН у реакціях анаболізму й контролюється відношенням у клітині НАДФ+/НАДФН.
Зростання активності дегідрогеназ вуглеводного обміну в тканині печінки щурів з ЕЦД за впливу цитрату хрому, очевидно, відбувається за рахунок наявності достатньої кількості глюкози всередині гепатоцитів та стимуляції синтезу молекул цих ензимів за дії хрому.
Висновки та перспективи подальших досліджень
За умови додавання до раціону щурів з експериментальним цукровим діабетом цитрату хрому в кількостях 10 і 25 мкг Єг/кг маси тіла в тканині печінки зростає активність лактатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, каталази, глутатіонпероксидази, уміст відновленого глутатіону й знижується вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів. Це свідчить про інтенсифікацію вуглеводного обміну та активацію АОС у печінці щурів із діабетом під дією хрому(ІІІ).
У перспективі планується дослідження синтезу жирних кислот у печінці щурів з експериментальним цукровим діабетом під впливом цитрату хрому.
Джерела та література
1.Довідник: фізіолого-біохімічні методи досліджень біології, тваринництві та ветеринарній медицині. - Вид. 3-тє, переробл. і доповн.) / під ред. В. В. Влізло та ін. - Львів : [б. в.], 2004. - 399 с.
2.Іванушко Я. Г. Вплив рентгенівського випромінення на ферменти антиокиснювального захисту печінки щурів / Я. Г. Іванушко, Ю. П. Гриневич, А. І. Липська // Ядерна фізика та енергетика. - 2009. - №10 (1). - С. 76-79.
3.Іскра Р. Я. Біохімічні механізми дії хрому в організмі людини і тварини / Р. Я. Іскра, В. Г. Янович // Укр. біохімічний журн. - 2011. - Т. 83, № 5. - С. 5-12.
4.Іскра Р. Я. Біологічна роль хрому в організмі тварин / Р. Я. Іскра, В. В. Влізло // Біологія тварин. - 2011. - Т.13, № 1-2. - С. 69-71.
5.Іскра Р. Я. Методи оцінки системи антиоксидант захисту організму тварин за дії сполук хрому : метод. рек. / Р. Я. Іскра. - Львів : [б. в.], 2011. - 35с.
6.Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, И. Г. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.
7.Мерецький В. М. Порушення ліпідного та вуглеводного обміну і методи їх корекції при експериментальномуцукровому діабеті / В. М. Мерецький // Медична хімія. - 2007. - Т. 9, № 3. - С. 83-86.
8.Моин В. М. Простой и специфический метод определения активности глутатион-пероксидазы в эритроцитах / В. М. Моин // Лаб. дело. - 1986. - № 12. - С. 124-126.
9.Сибірна Н. О. Дослідження окремих біохімічних показників за умов оксидативного стресу : навч.- метод. посіб. / Н. О. Сибірна, О. М. Маєвська, М. Л. Барська // Львів : Вид. центр ЛНУ ім. І. Франка,
2006.- 60 с.
10.Чевари С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в преклонном возрасте / С. Чевари, Т. Д. Андял, Д. Штиренгер // Лаб. дело. - 1991. - № 10. - С. 9-13.
11.Anderson R. A. Nutritional factors influencing the glucose/insulin system: Chromium / R. A. Anderson // Journal of American College Nutrition. - 1997 - V. 16. - P. 404-410.
12.Cefalu W. T. Role of Chromium in Human Health and in Diabetes / W. T. Cefalu, F. B. Hu // Diabetes Care. - 2004. - V. 27, N 11. - P. 2741-2751.
13.Chromium picolinate supplementation attenuates body weight gain and increases insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes / [J. Martin, Z. Q. Wang, X. H. Zhang et al] // Diabetes Care. - 2006. - V. 29. - P. 1826-1832.
14.Effect of supplemental chromium on patients with symptoms of reactive hypoglycemia [R. A. Anderson,
M.M. Polansky, N. A. Bryden et al.] // Metabolism. - 1987. - V. 36. - P. 351-355.
15.Guerrero-Romero F. Complementary Therapies for Diabetes: The case for chromium, Magnesium, and Antioxidants / F. Guerrero-Romero, M. Rodriguez-Moran // Archives of Medical Research. - 2005. - Vol. 36. - Р. 250-257.
16.Ming-Hoang L. Antioxidant Effects and Insulin Resistance Improvement of Chromium Combined with Vitamin C and E Supplementation for Type 2 Diabetes Mellitus // Clin. Biochem. Nutr. - 2008. - Vol. 43. - P. 191-198.
17.National Research Council (NRC). The role of chromium in animal nutrition. - National Washington : Academy Press, DC, 1995.
18.Reversal of corticosteroid-induced diabetes mellitus with supplemental chromium / [A. Ravina, L. Slezak,
N.Mirsky et al.] // Diabetic Medicine. - 1999. - V.16. - P. 164-167.
19.Satheesh M. A. Antioxidant effect of Boerhavia diffuse L in tissues of alloxan induced diabetic rats / M. A. Satheesh, and L. Pari // Indian J.Exp. Biol. - 2004. - Vol. 42. - P. 989-992.
20.Suzan M. Chromium Picolinate and Rossiglitazone Improve Biochemical Derangement in a Rat Model of Inulin Resistance. Role of TNF -Ј and Leptin / M. Suzan et al. // Pharmacologia. - 2013. - Vol. 4(3). - Р. 186-196.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Мікрогемоциркуляторні зміни в печінці щурів з експериментальним цирозом після дії дозованої кріогепатодеструкції. Введення екстрактів кріоконсервованих фрагментів печінки і селезінки та при їхньому спільному застосуванні. Їх спільне застосування.
автореферат [47,0 K], добавлен 09.03.2009Метаболічни зміни у тканинах щурів при умовах коротко- та довготривалого експериментального свинцево-кадмієвого токсикозу і його корекції селенітом натрію та ліолівом. Доцільність використання даних препаратів з метою корекції метаболічних порушень.
автореферат [41,3 K], добавлен 24.03.2009Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Дослідження особливостей і динаміки змін реакцій у білих щурів при інтраназальному введенні нітроксоліну, як інтегрального показника фізіологічного стану організму та токсичного впливу на нервову систему. Принцип методу водного лабіринту Морріса.
статья [22,4 K], добавлен 18.08.2017Основні клінічні прояви ураження нирок. Дослідження впливу різних способів введення протипухлинної системи Реній-Платина та її компонентів на діагностичні маркери функціонального стану нирок щурів з моделі пухлинного росту. Лікування нефротоксичної дії.
дипломная работа [786,3 K], добавлен 07.01.2014Оцінка інтенсивності еритропоезу у щурів з експериментальним стрептозотоциновим діабетом. Активність NO-синтази в еритроцитах щурів у нормі і за умов ЦД 1-го типу. Динаміка вмісту лігандних форм гемоглобіну та кисень-зв’язуюча функція пігмента крові.
автореферат [35,8 K], добавлен 29.03.2009Тиреоїдний дисбаланс, розвиток поведінкового дефіциту і порушення мнестичних функцій. Накопичення продуктів перекисного окислення ліпідів в різних структурах головного мозку у білих щурів. Порушення інтегративної діяльності центральної нервової системи.
автореферат [125,7 K], добавлен 05.04.2009Аналіз дослідження розбіжностей у ультраструктурі скоротливого апарата кардіоміоцитів, протягом ранніх етапів постнатального розвитку щурів. Особливість порушення саркомерів з подальшою їх фрагментацію, дезорієнтацією актинових та міозинових ниток.
статья [1,7 M], добавлен 22.02.2018Свинець – важкий метал, поширений у земній корі в усьому світі. Потенційний ризик, зв’язаний з свинцем, посилюється тим, що свинець акумулюється як у навколишньому середовищі, так і в кістковій тканині організму. Процеси гемопоезу в організмі тварин.
автореферат [44,1 K], добавлен 07.03.2009Вивчення антиоксидантної системи організму та впливу на її стан різних факторів. Вивчення тютюнопаління як одної з проблем цивілізованого суспільства. Лабораторне дослідження стану антиоксидантної системи щурів, які підлягали дії тютюнового диму.
дипломная работа [379,3 K], добавлен 21.03.2015Імунологічні особливості впливу протитуберкульозних засобів при експериментальному туберкульозі легенів у морських свинок і щурів. Вплив рифампіцину, рифабутину, офлоксацину, ізоніазиду і канаміцину на показники клітинної і гуморальної ланок імунітету.
автореферат [36,7 K], добавлен 10.04.2009Пошук в експерименті впливу ритмічної краніоцеребральної гіпотермії на нейрогуморальні механізми регуляції циклічних процесів репродуктивної системи в самок-щурів, які перенесли емоційно-больовий стрес. Регуляторні процеси в центральній нервовій системі.
автореферат [612,6 K], добавлен 09.03.2009Значення ентропії Колмогорова-Сіная по ЕЕГ статевозрілих щурів-самців лінії Вістар характерні для вихідного стану та в умовах гострого і хронічного емоційного стресу. Оцінка напруження систем регуляції серцевого ритму в умовах емоційного стресу.
автореферат [86,3 K], добавлен 09.03.2009Вікові особливості імунологічної дизрегуляції, яка виникає у самців-щурів під впливом неповної глобальної ішемії головного мозку та можливостей застосування для корекції її проявів емоксипіну. Застосування нейропротекторної і імунокорегувальної терапії.
автореферат [53,0 K], добавлен 07.03.2009Розробка біологічних моделей введення щурам цезію та стронцію хлоридів, визначення особливостей розподілу та накопичення в тканинах і органах тварин. Дослідження впливу лужного стану крові на вміст цезію та стронцію в органах за умов введення солей.
автореферат [42,0 K], добавлен 03.04.2009Вміст свинцю в крові, аорті, печінці, серці та нирках щурів після введення ацетату свинцю. Зміни показників обміну оксиду азоту в організмі дослідних тварин. Вплив свинцю на скоротливу функцію судинної стінки на препаратах ізольованого сегменту аорти.
автореферат [49,0 K], добавлен 10.04.2009У результаті проведення комплексного вивчення параметрів м'язового скорочення показано, що глибокий гіпотиреоз (тироїдектомія) якісно змінює енергетику скоротливого акту, що виражається в зміні основних показників ерготропної і термогенної функції.
автореферат [51,6 K], добавлен 12.03.2009Закономірності виникнення електричного потенціалу навантаження у стегновій кістці щурів при різних ступенях механічного впливу й експериментальної гіпокінезії. Оцінка можливість використання біоелектричних показників для оцінки стану кісткової тканини.
автореферат [47,4 K], добавлен 09.03.2009Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Оцінка впливу підвищення артеріального тиску на розвиток гіпертрофічних типів ремоделювання серця. Особливості аритмій при цукровому діабеті 2 типу.
статья [25,9 K], добавлен 24.11.2017Оборотна зупинка метаболізму в клітинах за рахунок технологічних процесів з використанням низьких температур. Зберігання плаценти, її здатність бути "депо" різних біологічно активних речовин і впливати на патологічні процеси. Регрес атеросклерозу.
автореферат [77,0 K], добавлен 20.02.2009
