Делириозные расстройства сознания у лиц с термической травмой

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Алтайский краевой центр термических поражений

ФГБУ «НИИ психического здоровья» СО РАМН

Делириозные расстройства сознания у лиц с термической травмой

Юсан Е.В., Аксенов М.М.

В статье приводятся результаты исследования пациентов, находившихся на лечении в специализированном отделении в 2006--2007 гг., из них 20 пациентов с ожогами, перенесших делириозное расстройство сознания, и 30 пациентов, не переносивших делирий. Рассматриваются вопросы, связанные с факторами риска развития делириозных расстройств сознания у обожженных, клиническая картина указанных нарушений. К факторами, провоцирующим развитие делириозного расстройства сознания у пациентов с ожогами, отнесены возраст пациентов свыше 40 лет, преимущественно глубокие ожоги с площадью поражения свыше 10 %, наличие у больного глубоких ожогов с площадью поражения свыше 10 % и поверхностных ожогов свыше 15 %, локализация ожогов преимущественно в области головы, лица и шеи, ожоговый шок тяжелой и крайне тяжелой степени, наличие декомпенсированных соматических и инфекционных заболеваний, наличие органического поражения головного мозга различного генеза, ингаляционное поражение, систематическое злоупотребление алкоголем в анамнезе. Использование лабораторных методов отражает различие в степени эндогенной интоксикации у двух групп пациентов и активацию аутоиммунных процессов у пациентов, перенесших делирий. Клинические проявления делириозного расстройства протекают в двух вариантах - остром и затяжном. Приводятся основные принципы оказания помощи. Ключевые слова: делириозные расстройства сознания, комбустиология, ожоговая болезнь.

Delirious disorders of consciousness in persons with thermal injuries. Yusan E. V., Aksenov M. M. Altai Krai Thermal Injuries Center. Barnaul, Titov's Street, 29. Mental Health Research Institute SB RAMSci. 634014, Tomsk, Aleutskaya Street, 4. In the article, results of examination of patients under treatment at specialized unit for period 2006--2007 are introduced. 20 patients of them with burns and experience of delirious disorder of consciousness and 30 patients without delirium; issues associated with risk factors of development of delirious disorders of consciousness as well as clinical picture of indicated disturbances in burned patients are considered. Factors provoking development of delirious disorder of consciousness in patients with burns are as follows: age of patients above 40 years, predominantly deep burns with square of impairment more than 10 % and superficial burns above 15 %, localization predominantly in the area of head, face, neck, burn shock of severe and extremely severe degree, presence of decompensated somatic and infectious diseases, presence of organic brain impairment of various genesis, inhalational impairment, systematic alcohol abuse in family history. Use of laboratory methods reflects difference in degree of endogenous intoxication in two groups of patients and activation of autoimmune processes in patients with experience of delirium. Clinical manifestations of delirious disorder flow in two variants - acute and lingering. Basic principles of assistance rendering are presented. Key words: delirious disorders of consciousness, combustiologist, burn disease.

Делириозные расстройства сознания - частые нарушения психотического уровня у лиц, получивших термическую травму. Изучение факторов риска возникновения этого расстройства является актуальной проблемой. Делирий относится к церебральным осложнениям ожоговой болезни, является показателем тяжести ожоговой болезни и одним из звеньев порочного круга патогенеза ожоговой болезни, его возникновение приводит к утяжелению состояния больного. Частота возникновения делириозных расстройств сознания в комбустиологическом отделении, по данным разных авторов, встречается от 7 до 20 % от числа госпитализированных больных (Фисталь Э. Я. и др., 2006).

Делириозное расстройство сознания чаще развивается в периоде токсемии и септикотоксемии. С целью изучения факторов риска развития делириозных расстройств сознания обследовано 50 пациентов Краевого центра термических поражений, из них 20 пациентов перенесли делириозное расстройство и 30 пациентов с ожогами, не переносивших делириозное расстройство сознания. При исследовании пациентов использовались клинико-психопатологический, анамнестический и лабораторный методы.

В первой группе пациентов с делирием было 18 мужчин и 2 женщины (90 и 10 %); во второй группе - 20 мужчин и 10 женщин (66,6 и 33,3 %). Средний возраст пациентов с делириозным расстройством - 44,3±7,2 года, без делириозного расстройства - 39,7±3,8 года. В группе пациентов с делириозным расстройством глубокие и поверхностные ожоги отмечались у 80 % (16 чел.), причем площадь поражения составила свыше 10 % глубоких ожогов и свыше 15 % поверхностных ожогов. Глубокие ожоги (IIIБ-IV степени) площадью поражения свыше 10 % отмечались у 20 % пациентов (4 чел.). Ни у одного пациента не было поверхностных ожогов (I-II-III А степени). В группе пациентов без делириозного расстройства в 40 % случаев имелись поверхностные ожоги (12 чел.), глубокие и поверхностные ожоги - у 53,3 % (16 лиц), глубокие - у 6,66 % (2 чел.). Средняя площадь поражения у пациентов, перенесших делириозное расстройство сознания, составила 25,7 % (от 3 до 60 % поверхности тела), не имевших делириозного расстройства - 22,26 % (от 10 до 40 %).

Локализация ожогов в двух группах пациентов также была различной. Если в первой группе локализация ожогов в области лица, головы, шеи отмечалась у 60 % пациентов, локализация в области передней поверхности и задней поверхности туловища, верхних конечностей составила 10 %, в области ягодиц, промежности, нижних конечностей - 30 %, то во второй группе локализация ожогов в области головы, шеи, туловища и верхних конечностей отмечалась у 20 % пациентов, туловища, верхних и нижних конечностей - в 53,3 % случаев, в области ягодиц, промежности, нижних конечностей - в 26,7 %.

Ожоговый шок легкой степени в первой группе пациентов отмечался в 10 % случаев (2 чел.), тяжелой степени - в 50 % (10 лиц), крайне тяжелой степени - в 30 % (6 чел.). У 2 пациентов (10 %) ожоги протекали без ожоговой болезни, площадь поражения составляла у них до 5 % поверхностных ожогов. Ожоговый шок легкой степени во второй группе пациентов отмечался у 33,3 % больных (10 чел.), тяжелой степени - у 53,3 % (16 больных), крайне тяжелой степени - у 6,6 % (2 больных). Во второй группе у 2 пациентов не было ожоговой болезни (6,6 % от всех случаев).

Ингаляционное поражение в первой группе имелось у 40 % пациентов (8 чел.), во второй группе - в 13,3 % случаев (4 больных). Декомпенсированная дыхательная недостаточность, требовавшая применения ИВЛ, развилась только у пациентов, перенесших впоследствии делириозное расстройство (8 - 40 %).

В первой группе пациентов отмечались следующие осложнения ожоговой болезни: пневмония (6 - 30 %), сепсис (4 - 20 %), острый токсический бронхит (2 - 10 %), ДВС-синдром (2 - 10 %), желудочно-кишечное кровотечение (2 - 10 %), ожоговое истощение (2 - 10 %), отек мозга (2 - 10 %). Во второй группе пациентов не отмечалось подобных осложнений.

При изучении обстоятельств получения ожоговой травмы учитывалось состояние алкогольного опьянения. Значительных различий в данном случае не обнаружено. В первой группе пациентов ожоги в состоянии опьянения получили 40 % (8 лиц), во второй группе - 46,6 % (14 чел.).

Систематическое злоупотребление алкоголем средней и конечной стадии с длительностью злоупотребления от 6 до 20 лет выявлено в первой группе пациентов в 70 % случаев (14 пациентов), во второй группе - в 33,3 % (10 больных). Очевидно, что далеко не во всех случаях при систематическом злоупотреблении алкоголем развивается делириозное расстройство сознания у обожженных. Из всех исследованных лишь у 2 пациентов был диагностирован алкогольный делирий. У этих пациентов имелись поверхностные ожоги без ожоговой болезни с площадью поражения 3--5 % поверхности тела.

Признаки органического поражения головного мозга выявлены у 70 % пациентов (14 чел.) первой группы и у 40 % больных второй группы (12 чел.). В первой группе в анамнезе ЧМТ выявлены у 40 % (8 больных), во второй группе - в 6,6 % случаев (2 больных). Отметим, что в случае черепно-мозговых травм имеет значение их тяжесть и характер проводимой терапии.

Выявлены сопутствующие заболевания у больных, перенесших делирий: гипертоническая болезнь - 40 %, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - 30 %, ИБС - 10 %, гепатит различного генеза - 20 %, ХОБЛ - 20 %, В₁₂- и Fe-дефицитные анемии - 10 %. В группе лиц, не переносивших делирий, отмечались следующие сопутствующие заболевания: ИБС - 6,66 %, гипертоническая болезнь - 20,0 %, ХОБЛ - 13,3 %, ревматическая болезнь - 3,33 %. Туберкулез легких в анамнезе выявлен в 6,66 %, перенесенный сифилис - в 6,66 %.

Также при изучении пациентов использовались лабораторные методы. Применялась оценка эндогенной интоксикации. Эндогенная интоксикация - это каскадный, стадийный, способный к прогрессированию генерализованный процесс, обусловленный накоплением в кровяном русле токсических веществ в концентрациях, превышающих функциональные возможности естественных систем обезвреживания с последующим повреждением других органов и систем организма (Сперанский И. И. и др., 2009). Тяжесть эндогенной интоксикации является косвенным критерием тяжести общего состояния больных с различными патологическими процессами. Для оценки эндогенной интоксикации предложен ряд шкал и систем, основанных на оценке клинических и лабораторных показателей.

Для оценки эндогенной интоксикации мы использовали модифицированный лейкоцитарный индекс интоксикации - ЛИИм (Островский В. К. и др., 1983). Лейкоцитарный индекс интоксикации - показатель процессов тканевой деградации и уровня эндогенной интоксикации.

ЛИИм= мц+пл.кл.+ю +п+с

лимф+мон+э+б

Данный индекс использует соотношение уровня всех клеток крови, повышающегося и снижающегося при воспалительных заболеваниях без дополнительных коэффициентов. Норма равна от 1,0±0,5 до 1,6±0,5.

При легкой степени эндогенной инткосикации ЛИИм равен 1,7--2,8±0,64, при средней степени - 4,3±1,5, при тяжелой степени - более 8,1±0,34. Данный индекс позволяет следить за степенью эндогенной интоксикации, эффективностью проводимой терапии.

В первой группе пациентов ЛИИм при делириозном расстройстве в разное время составлял в среднем 5,7, что соответствовало средней степени эндогенной интоксикации, при проведении терапии и купировании делирия - 1,74 (что соответствует легкой степени эндогенной интоксикации). ЛИИм во второй группе пациентов в разные периоды ожоговой болезни составил в среднем 1,91, что соответствовало легкой степени эндогенной интоксикации.

Также использовался Индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ). По показателям ИЛСОЭ можно судить о наличии интоксикации, связанной с инфекционным (снижение индекса) или аутоиммунным (повышение индекса) процессом. Норма - 1,87±0,76.

делириозное расстройство сознание термический

ИЛСОЭ=(л*СОЭ)/100

В группе пациентов в период делириозного расстройства ИЛСОЭ составил в среднем 4,87, что свидетельствует об интоксикации, связанной с аутоиммунным процессом, после купирования - 0,48. Во второй группе пациентов ИЛСОЭ составил в разные временные периоды в среднем 2,39.

Делириозное расстройство при ожоговой болезни следует оценивать как нарушение, имеющее полиэтиологичный характер. Длительность течения делириозного расстройства колеблется от 2 до 8 суток, однако делирий может затягиваться на период более 20 дней, что зависит от тяжести ожоговой болезни и ее осложнений. У одного пациента в нашем отделении мы наблюдали делирий в течение 27 суток. В случаях острого возникновения делирия его динамика и клиническая картина приближались к классическому клиническому варианту, мы имели возможность наблюдать соответствующую смену стадий. Состояние обычно начинало изменяться к вечеру и ночи, больные становились гиперактивными, суетливыми, с непоследовательной речью, изменчивым настроением, появлялись гиперестезия, преимущественно тактильная, тремор. В последующем нарушался сон (становился прерывистым). Затем появлялись зрительные иллюзии, сменявшиеся истинными зрительными галлюцинациями, чаще это были видения мелких животных, бытовые сцены, отмечались ложные узнавания. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, частыми были сцены, связанные с употреблением алкоголя. Во всех случаях сохранялась ориентировка в собственной личности, но страдала ориентировка в месте и времени. Страдала эмоциональная сфера - возникали состояния тревоги или страха, аффективная напряженность достигала значительной степени, больные стремились к бегству или нападали на окружающих, спасаясь от мнимых преследователей. Переживания были отражены в речи больных.

В подобных случаях сохранялась возможность на короткое время вступить в словесный контакт. Симптомы делирия усиливались вечером и ночью. Как правило, выход из таких состояний наступал после глубокого сна и критически. Сохранялись фрагментарные воспоминания, преимущественно психических расстройств, а происходившие вокруг события амнезировались. Этот вариант делириозного расстройства наблюдался преимущественно у лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем.

Затяжные делириозные расстройства возникали чаще в случае тяжелого течения ожоговой болезни, наблюдалось волнообразное течение делирия. Отмечались эпизоды истинных зрительных галлюцинаций бытового и профессионального содержания, характерной была их неустойчивость. В ряде случаев невозможно было определить характер переживаний. Переживания сопровождались аффектами страха, тревоги, недоумения с психомоторным возбуждением. Больные были ориентированы в собственной личности и дезориентированы в месте и времени. При таком течении делирия периоды спутанности сознания сменялись периодами оглушения и различной длительности люцидными окнами в дневное время суток с возможностью продуктивного контакта с больными и ауто- и аллопсихической ориентировкой. Эмоциональный фон в «светлых промежутках» был сниженным, с плаксивостью, больные не помнили и своих болезненных переживаний и событий, происходящих вокруг. Ухудшения психического состояния закономерно возникали на фоне общего ухудшения состояния больного. В последующем у больных наблюдались различные психические расстройства - астенические, аффективные, амнестические (фиксационная амнезия).

При остром течении делириозного расстройства сознания ЛИИм отражал среднюю степень эндогенной интоксикации в период делирия (4,3±1,5), по мере купирования делирия - легкую степень ЭИ (1,7--1,8). При затяжном течении делирия колебания ЛИИм отражали среднюю тяжесть эндогенной интоксикации на всем протяжении расстройств сознания, не изменяясь значительно в периоды ясного сознания.

Нами использованы следующие принципы помощи пациентам с делириозным расстройством сознания (Хрулев С. Е. и др., 2002).

Больным с риском развития делириозного расстройства целесообразно профилактически (начиная со стадии шока) назначать препараты, улучшающие метаболизм головного мозга, микроциркуляцию и церебральное кровообращение, направленные на борьбу с отеком головного мозга при наличии внутричерепной гипертензии (ноотропил, церебролизин и актовегин). Профилактика развития делирия заключается также в назначении седативной, психотропной терапии, витаминотерапии.

Целями применения психотропных препаратов в лечении делириозного расстройства являются купирование психомоторного возбуждения и нормализация сна, поскольку после длительного медикаментозного сна наступает купирование делирия. При тяжелых делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) введение психотропных средств противопоказано.

Чаще используются аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, тиоридазин, галоперидол. Лепонекс (азалептин, клозапин) применяется для купирования делирия редко, так как может вызывать делириозный синдром. По аналогичной причине необходимо ограничить и использование амитриптилина, несмотря на его выраженный седативный эффект. Эффективен в купировании делирия нейролептик клопиксол, а именно его дюрантная форма для парентерального введения - клопиксол-акуфаз (Кузьминов В. Н., 2002).

Таким образом, к факторам, провоцирующим развитие делириозного расстройства сознания у пациентов с ожогами, можно отнести следующие: возраст свыше 40 лет, преимущественно глубокие ожоги с площадью поражения свыше 10 %, наличие у больного глубоких ожогов с площадью поражения свыше 10 % и поверхностных ожогов свыше 15 %, локализация ожогов преимущественно в области головы, лица, шеи, ожоговый шок тяжелой и крайне тяжелой степени, наличие декомпенсированных соматических (ИБС, ГБ, ЯБЖ, ХОБЛ) и инфекционных (гепатит) заболеваний, наличие органического поражения головного мозга различного генеза, ингаляционное поражение с дыхательной недостаточностью, требующее перевода больных на искусственную вентиляцию легких, систематическое злоупотребление алкоголем в анамнезе. Использование лабораторных методов показывает, что при делириозном расстройстве тяжесть эндогенной интоксикации соответствует средней степени (ЛИИм - 5,7), при купировании делирия ЛИИм составлял в среднем 1,74, что соответствует легкой степени ЭИ. Использование Индекса соотношения лейкоцитов и СОЭ свидетельствует об интоксикации, связанной с аутоиммунным процессом в период делирия (ИЛСОЭ - 4,87). Клинические проявления делириозного расстройства протекают в двух вариантах - остром и затяжном. Острое течение делирия наблюдается преимущественно у лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем, и приближается к классическому варианту течения и заканчивается критически. Затяжное течение делириозного расстройства протекает волнообразно или волнообразно-затухающе, в клинической картине эпизоды спутанности сознания сменяются периодами ясного сознания либо периодами оглушенности. При остром варианте ЛИИм уменьшение степени эндогенной интоксикации происходит по мере купирования делирия, при затяжном же варианте колебания ЛИИм незначительны, отражают среднюю степень эндогенной интоксикации. Лечение делириозного расстройства сознания требует комплексного подхода и участия специалистов различных профилей - комбустиологов, реаниматологов, терапевтов, неврологов, психиатров.

Литература

1. Фисталь Э. Я., Зборовский А. М., Седнев В. В., Сперанский И. И., Оприщенко Е. В., Писаренко Е. А. Клиника, диагностика и лечение алкогольного делирий при ожоговой травме // Комбустиология. - 2006. - № 27.

2. Сперанский И. И., Самойленко Г. Е., Лобачева М. В. Общий анализ крови - все ли его возможности исчерпаны? Интегральные индексы интоксикации как критерии оценки тяжести течения эндогенной интоксикации, ее осложнений и эффективности проводимого лечения // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2009. - № 6 (19).

3. Хрулев С. Е., Белова А. Н., Булюбаш И. Д., Евстигнеев С. В., Борисевич А. Л., Растеряева М. В. Профилактика и лечение поражений головного мозга при ожоговой болезни // Нижегородский медицинский журнал. - 2002. - № 3.

4. Кузьминов В. Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия // Международный мед. журнал. - 2002. - Т. 8, № 1--2. - С. 75--78.

5. Аксенов М. М., Семке В. Я., Ветлугина Т. П., Белокрылова М. Ф., Гуткевич Е. В., Иванова С. А., Никитина В. Б., Епанчинцева Е. М. Клиническая динамика пограничных нервно-психических расстройств // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2006. - № 3. - С. 13--16.

6. Найденова Н. Н., Никитина В. Б., Аксенов М. М. Уровень цитокинов у больных пограничными нервно-психическими расстройствами // Патогенез. - 2006. - Т. 4, № 1. - С. 63.

7. Аксенов М. М., Семке В. Я., Белокрылова М. Ф., Куприянова И. Е. и др. Типология, конституционально-биологические и клинико-динамические характеристики кризисных состояний при пограничных нервно-психических расстройствах // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2009. - № 5 (56). - С. 9--15.

Транслитерация русских источников

1. Fistal E. Ya., Zborovskiy A. M., Sednev V. V., Speranskiy I. I., Oprischenko E. V., Pisarenko E. A. Klinika, diagnostika i lechenie alkogolnogo deliriy pri ozhogovoy travme // Kombustiologiya. - 2006. - N 27.

2. Speranskiy I. I., Samoylenko G. E., Lobacheva M. V. Obschiy analiz krovi - vse li ego vozmozhnosti ischerpanyi? Integralnyie indeksyi intoksikatsii kak kriterii otsenki tyazhesti techeniya endogennoy intoksikatsii, ee oslozhneniy i effektivnosti provodimogo lecheniya // Ostryie i neotlozhnyie sostoyaniya v praktike vracha. - 2009. - N 6 (19).

3. Hrulev S. E., Belova A. N., Bulyubash I. D., Evstigneev S. V., Borisevich A. L., Rasteryaeva M. V. Profilaktika i lechenie porazheniy golovnogo mozga pri ozhogovoy bolezni // Nizhegorodskiy meditsinskiy zhurnal. - 2002. - N 3.

4. Kuzminov V. N. Nekotoryie aspektyi patogeneza, kliniki i lecheniya alkogolnogo deliriya // Mezhdunarodnyiy med. zhurnal. - 2002. - T. 8, N 1--2. - S. 75--78.

5. Aksenov M. M., Semke V. Ya., Vetlugina T. P., Belo-kryilova M. F., Gutkevich E. V., Ivanova S. A., Nikitina V. B., Epanchintseva E. M. Klinicheskaya dinamika po-granichnyih nervno-psihicheskih rasstroystv // Sibirskiy vestnik psihiatrii i narkologii. - 2006. - N 3. - S. 13--16.

6. Naydenova N. N., Nikitina V. B., Aksenov M. M. Uroven tsitokinov u bolnyih pogranichnyimi nervno-psihicheskimi rasstroystvami // Patogenez. - 2006. - T. 4, N 1. - S. 63.

7. Aksenov M. M., Semke V. Ya., Belokryilova M. F., Ku-priyanova I. E. i dr. Tipologiya, konstitutsionalno-biologicheskie i kliniko-dinamicheskie harakteristiki krizisnyih sostoyaniy pri pogranichnyih nervno-psihicheskih rasstroystvah // Sibirskiy vestnik psihiatrii i narkologii. - 2009. - N 5 (56). - S. 9--15.

Размещено на Allbest.ru