"Большие" социальные теории при изучении проблемы шизофрении

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный университет, Государственная медицинская академия, Красноярск

«Большие» социальные теории при изучении проблемы шизофрении

Я.П. Гирич

Н.В. Мыльникова

А.А. Сумароков

Резюме

ядерный шизофрения терапевтический лечение

Для хронических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением гладкомышечных органов, выявлены общие патогенетические механизмы, разработаны новые диагностические подходы, предложены стандартизированные («конвейерные») малозатратные технологии лечения. При изучении «крайних» вариантов ядерной шизофрении (с преобладанием психопродуктивных и негативных расстройств) выявлены закономерности динамики заболевания, сопоставимые с таковыми при соматической патологии. Это позволило с новых позиций рассмотреть особенности течения шизофрении и предложить использование новых терапевтических технологий для лечения ряда ее клинических форм.

Abstract

The common pathogenetic mechanisms are revealed at studying chronically proceeding diseases with primary damage of smooth muscle organs. New diagnostic approaches are developed. The non-hang-the-expense standardized («conveyor») technique are offered for treatment. Pattern of disease dynamics are revealed at studying «extreme» variants of nuclear schizophrenia (with prevalence positive and negative frustration) comparable to a somatic pathology. It has allowed to consider features of schizophrenia course from new positions and to offer use of new therapeutic techniques for treatment of some clinical forms of this illness.

При изучении хронически протекающих и малокурабельных психических и наркологических заболеваний выявлено определенное родство патогенетических механизмов и факторов риска, что позволило начать разработку унифицированных лечебно-профилактических приемов [2, 14] на основе биопсихосоциальной модели [11]. Причем при теоретических обобщениях предпочтительнее ориентироваться на «большие» (в социологическом понимании) теории [1]: для анализа патогенетических механизмов использовать этологическую, а для систематизиции факторов риска - стресс-диатезную [9]. Обоснование такого направления построено на опыте изучения хронических заболевания терапевтического профиля с преимущественным поражением гладкомышечных органов (психосоматические, в этологическом понимании, болезни) [3].

В последние годы аналогичные подходы предлагается использовать и при изучении ядерных форм шизофрении [7]. Мы считаем, что для этого следует подбирать больных с двумя «крайними» вариантами течения этой болезни - простой и параноидной [8, 9]. При доминировании у больных галлюцинаторной симптоматики, когда в клинической картине уменьшается вероятность быстрого развития и злокачественного прогрессирования негативных расстройств [4], значимо наличие структурной церебральной дефицитарности, что указывает на роль при этой форме заболевания биологических механизмов патогенеза и биологических факторов риска [5]. При простой форме шизофрении преобладают расстройства мышления, а органическая недостаточность мозга фактически исключается [17], что указывает на возможную значимость в их развитии социально-психологических механизмов патогенеза и социально-психологических факторов риска [7, 12]. Сопоставление результатов изучения факторов риска у испытуемых с параноидной и простой формами шизофрении позволит обобщить закономерности воздействия различных факторов риска с позиций «больших» социальных теорий, этологической и стресс-диатезной [9].

Нами обследованы больные шизофренией - инвалиды второй группы в возрасте 23--45 лет. Все испытуемые взяты на учет после достижения совершеннолетия (с 18 лет). В исследование не включались больные, в отношении которых не удалось получить достоверную информацию о родственниках по прямой линии в трех поколениях. В последующем, используя психопатологический метод, мы отбирали больных, у которых в течение двух последних лет превалировали (группа А) только негативные или имели место преимущественно продуктивные (группа Б) отклонения. В целом в исследование были взяты 214 больных шизофренией и 113 практически здоровых лиц, которые составили группу контроля (В). По полу, возрасту и образованию испытуемые трех выделенных групп достоверно не различались.

Группа А (108 больных) - лица, у которых в течение последних двух лет наблюдения не было клинически очерченных психопродуктивных расстройств, а преобладали негативные отклонения в эмоциональной, волевой и ассоциативной сферах. Большинство пациентов отличались заметным снижением спонтанных движений, их своеобразной неуклюжестью и ригидностью, недостаточной целенаправленностью поведения. Вид большинства больных был неряшливым. Больные выглядели апатичными, гипомимичными. Эпизодически появлялись необычные тики. У них отмечались затруднения контакта взора, замедление речи. Высказывания были «расплывчатыми», фразы «причудливыми».

Группа Б (106 чел.) - пациенты, у которых в течение последних двух лет имели место выраженные, толерантные к терапии психотропными препаратами, психопродуктивные (психотического уровня) расстройства. В клинической картине доминировали обманы восприятия. В ситуациях резкого прекращения приема психотропных препаратов усиливались слуховые и присоединялись зрительные обманы, на непродолжительное время, как казуистика, появлялись обонятельные и вкусовые галлюцинации. Возрастала громкость вербальных и яркость зрительных обманов, голоса, видения воспринимались как внутри головы, так и вне ее. Увеличивалось количество автоматизмов. Фабула бреда определялась преимущественно обманами восприятия. При регулярном приеме психотропных препаратов полной редукции галлюцинаторных расстройств не наблюдалось, оставались преимущественно слуховые псевдообманы, идеаторные, реже сенсорные автоматизмы. Негативные расстройства были выражены незначительно.

Таблица 1. Соотношение соматогений у больных шизофренией с преобладанием негативных (группа А), продуктивных (группа Б) расстройств и у лиц контрольной (В) группы

Частота констатации соматогений у пациентов с преобладанием негативных расстройств и у лиц группы контроля практически совпадала. Различия достигали уровня достоверности у больных с преобладанием позитивных расстройств, следовательно, биологические факторы риска «тяготеют» к психопродуктивным отклонениям.

Как видно из данных таблицы, количество случаев перенесения соматогений у пациентов с преобладанием негативных расстройств и у лиц контроля практически совпало. Различия достигали уровня достоверности только у больных группы Б (доминирование в клинической картине галлюцинаторных проявлений). Это подтверждает достаточную «надежность» распределения обследованных по группам и позволяет перейти к целенаправленному изучения психологических влияний.

Для этого был использован опросник А.В. Семке и А.А. Сумарокова [8], состоящий из 185 вопросов. Учитывались социологические характеристики, отражающие условия жизни родственников по прямой линии в трех поколениях (родители, а также дед и бабка, прадед и прабабка по линии отца и по линии матери). Отдельно в отношении мужчин и женщин определялись следующие замеры: национальность, социальное происхождение, образование и социальный статус в динамике, миграция в пределах (переезд из села в город и наоборот) одной области, одной республики, состав семьи и его изменение в динамике. Учитываемые параметры определялись в двоичной (да-нет) системе и обработаны статистически, с использованием нейросетевого классификатора «MultiNeuron» версия 2 в описании Д.А. Россиева [6]. Результаты проведенного математического классифицирования представлены на рисунке.

Рис. 1. Распределение испытуемых на группы по результатам математического классифицирования

Примечание. * - испытуемые группы А; + - испытуемые группы Б; _° - испытуемые группы В.

Как видно из рисунка, имеет место определенное наслоение символов, которыми обозначены испытуемые групп Б и В. Символы, отражающие обследованных группы А, на рисунке распределились четко отдельно. Этим подтверждается значимость социологических замеров для математического выделения пациентов с преобладанием негативных расстройств (группа А).

Полученные данные подтверждают важность целенаправленного изучения как биологических, так и социально-психологических факторов риска. Современный уровень знания о шизофрении не согласуется с традиционной биологической моделью этого заболевания, а в развитии и характере прогрессирования важными являются как личностные и социальные, так конституциональные и соматоформные факторы [14, 15]. При анализе когнитивных расстройств, особенностей переработки информации больными выявлено понижение толерантности к неспецифическим стрессорам, в том числе и в связи с гиперреактивностью, на отрицательные стимулы [16]. Формирующаяся уязвимость накапливается в поколениях, а в последующем реализуется в клинические признаки заболевания [15].

Подобные зависимости выявляются при рассмотрении факторов риска, способствующих развитию психоорганических заболеваний. Так, Н.К. Сухотина [10] при изучении синдрома психической ретардации находит, что у таких больных родственники нередко в течение нескольких поколений проживали в регионах с высоким уровнем антропогенного загрязнения, что формировало повышенную индивидуальную чувствительность к конкретной вредности. Аналогичные зависимости выявлены А.Н. Звягиным [2] при изучении факторов, увеличивающих вероятность развития галлюцинозов у лиц с зависимостью от этанола.

Помимо значительного родства характера воздействия биологических и социально-психологических факторов риска, при многих хронических болезнях наблюдается сходство биологических и социально-психологических механизмов патогенеза. Это позволяет рекомендовать более широкое использование в психиатрии «больших» (в социологическом понимании) теорий, чтобы иметь возможность составления лечебных и профилактических программ, в которых используются конвейерные «незатратные» технологии.

Литература

1. Гирич Я.П. Коробицина Т.В., Сумароков А.А. Возможности использования этологической теории в прикладных медицинских исследованиях // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 1999. - № 2--3. - С. 13--16.

2. Звягин А.В. Биологические факторы риска, влияющие на характер течения алкоголизма // Профилактика аддиктивных состояний в детско-подростковом возрасте: Материалы Всерос. конф. с междунар. участием. - Томск, 2003. - С. 37--39.

3. Коробицина Т.В. Социально-психологические факторы риска развития психосоматических болезней и алкоголизма. - Красноярск, 2000. - 93 с.

4. Логвинович Г.В., Семке А.В., Бессараб С.П. Негативные расстройства и адаптационные возможности у больных шизофренией в ремиссиях. - Томск, 1992. - 169 с.

5. Менделевич Д.М. Вербальный галлюциноз. - Казань, 1980. - 246 с.

6. Россиев Д.А. Самообучающиеся нейросетевые экспертные системы в медицине: теория, методология, инструментарий, внедрение: Автореф. дис. … д.м.н. - Красноярск, 1995. - 37 с.

7. Семке В.Я., Гирич Я.П., Красильников Г.Т., Коробицина Т.В. Факторы риска и патогенетические механизмы при хронических неспецифических болезнях. - Томск, 1998. - 63 с.

8. Семке А.В., Сумароков А.А. Социально-психологические факторы риска и механизмы патогенеза при шизофрении. - Красноярск, 1999. - 75 с.

9. Сумароков А.А. Факторы риска развития негативных расстройств мышления при шизофрении. Вопросы психогигиены. - Красноярск, 2000. - 136 с.

10. Сухотина Н.К. Психическое здоровье детей, проживающих в регионах с различным уровнем антропогенного загрязнения. Сообщение 2. Синдром психической ретардации // Соц. и клин. психиатрия. - 2002. - № 3. - С. 38--45.

11. Холмогорова А.Б. Биопсихосоциальная модель как методическая основа изучения психических расстройств // Соц. и клин. психиатрия. - 2002. - № 3. - С. 97--104.

12. Barch D., Berenbaum H. Language production and thought disorder in schizophrenia // J. Abnormal Psuchol. - 1996. - V. 105, № 1. - P. 81--88.

13. Ciompi L. Modellvorstellung zum Zusammenwirken biologisher und psychosozialer Faktoren in der Schizophrenie // F. Neurol. Psychiatr. - 1984. - Bd. 52, № 3. - S. 200--206.

14. Dedeoglu N. Health and social inequities in Turkey // Soc. Sci. Med. - 1990. - V. 31, № 3. - P. 387--392.

15. Goldstein M.J. Psychosocial Issues // Schizophrenia Bul. - 1987. - V. 13, № 1. - P. 157--173.

16. Nuechterlein K.H., Dawson M.E., Ventura J. The vulnerability-stress model of schizophrenic relapse: a congitudinal study // Acta Psychiatr. Scandinavica. - 1994. - № 382. - P. 58--64.

17. Nuechterlein K.H., Dawson M.E., Green M.F. Information-processing abnormalities as neuropsychological vulnerability indicators for schizofrenia // Acta Psychiatr. Scand. Suppl. - 1994. - № 384. - P. 71--79.

Размещено на Allbest.ru