Современные терапевтические стратегии пациентов с биполярным аффективным расстройством

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52

НИИ психического здоровья СО РАМН 634014, Томск, ул. Алеутская, 4

Современные терапевтические стратегии пациентов с биполярным аффективным расстройством

И.А. Зражевская

В обзоре литературы приведены современные подходы к терапии биполярного аффективного расстройства с акцентом на комплексную психофармакотерапию. Ключевые слова: биполярное аффективное расстройство, нормотимики, атипичные нейролептики, комплексная психофармакотерапия.

MODERN THERAPEUTIC STRATEGY IN BIPOLAR PATIENTS (REVIEW). I. A. Zrazhevskaya. Novosibirsk, State Medical University; Tomsk, Mental Health Research Institute TSC SB RAMSci. There are modern sights at therapy of bipolar affective disorder in this literature review the accent is made on complex psychopharmacotherapy. Key words: bipolar affective disorder, normothymics, atypical neuroleptics, complex psychopharmacotherapy.

Основная часть

По данным ВОЗ, менее 25 %, а в некоторых странах даже менее 10 % пациентов с расстройствами настроения получают минимальную адекватную помощь (WHO, 2005). Отсутствие ресурсов, недостаток обученного персонала и стигматизация психических расстройств, включая аффективные, препятствуют оказанию необходимого объема помощи данному контингенту и усугубляют социальную изоляцию последнего. Как указывают M. Bauer et al. (2002), до сих пор идет дискуссия, кто должен устанавливать диагноз аффективного расстройства: врач первичного медицинского звена или психиатр. H. U. Wittchen et al. (2002) отмечают, что консультация врача-психиатра требуется в случае, если у пациента не достигнуто заметное улучшение в течение 8 недель от начала лечения, а также если врач первичного звена испытывает затруднения при лечении данного пациента. В подобной ситуации необходимо сотрудничество между психиатром и врачом первичного звена. Кроме того, рекомендуется рассмотрение базисных симптомов депрессии в соответствии с критериями DSM-IV, что позволяет улучшить достоверность диагноза на основе SCID (Structural Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorder) и MINI (Mini International Neuropsychiatric Interview).

G. M. Goodwin (2003) выработаны нижеизложенные принципы получения медицинских услуг. Оценивать психическое состояние индивидуума должен специально обученный врач-психиатр, владеющий как медицинскими, так и психологическими методами диагностики и лечения, показанными для ведения больных с расстройствами настроения. Пациент должен иметь доступ к раннему психиатрическому вмешательству, включающему возможность госпитализации. Адекватное использование принудительного психиатрического лечения является обязательным для уменьшения риска суицида у больных с тяжелой депрессией. В дальнейшем необходима организация амбулаторного лечения, так как многие пациенты нуждаются в комплексном социотерапевтическом вмешательстве. План лечения и соответствующее психотерапевтическое обрамление вырабатываются совместно с пациентом. В случае амбулаторного лечения больному следует объяснить значимость регулярных посещений лечащего врача. По мнению M. Bauer et al. (2002), в острой фазе терапии рекомендовано обеспечить не менее одного-двух визитов в неделю. Далее, после формирования фармакологической ремиссии, частота визитов снижается до одного раза в месяц.

Другие принципы включают в себя разъяснение пациенту и его родственникам особенностей проявления симптомов и течения расстройства настроения. Важно проводить систематическую работу по повышению уровня знаний больного и его ближайшего окружения о медицинских и социальных аспектах состояния, особенностях диагностики и лечебных мероприятий имеющегося заболевания. Во время обсуждения терапии следует использовать факты, приведенные в специальной медицинской литературе, подкрепляя их данными последних исследований и разработок в области психиатрии, а не авторитарное давление. Аргументы применяются с учетом модальности текущего эпизода, риска возникновения рецидива и нацеленности на положительный эффект психотерапевтической работы. Увеличение осведомленности пациента и его родственников относительно симптомов, течения и подходов к лечению болезни позволяет повысить комплайентность. Кроме того, они должны быть информированы о возможных побочных эффектах медикаментозного лечения и симптомах болезни, которые в настоящий момент отсутствуют, но их возникновение потенциально вероятно (например, симптомов мании).

Следует ознакомить больного с дестабилизирующими психосоциальными стрессовыми факторами, негативным воздействием нарушения режима сна и бодрствования, ранними признаками рецидива депрессии/мании, случаями неблагоприятного исхода, ассоциирующимися со злоупотреблением алкоголем или/и психоактивными веществами (включая возможные варианты их лечения) и значимостью постоянной профессиональной деятельности. Специалист должен оценить состояние семейных взаимоотношений пациента, способность близких оказать поддержку больному, при нарушении родственных связей - возможности по их восстановлению. Согласно G. M. Goodwin (2003), нужно определить потенциальные источники психосоциальной поддержки в окружении пациента и оказать помощь в осуществлении контакта с ними.

Об эффективности проведенного лечения делают вывод, обобщая данные клинической динамики психического статуса, показателей специфических шкал (Hamilton M., 1967; Montgomery S. A. et al., 1979), и определяют терапевтический отклик и ремиссию в отношении к первоначальному состоянию (снижение суммарного балла на 50 % относительно исходного расценивается как «отклик», а отсутствие специфических симптомов - как «ремиссия»).

Конечной целью клинического ведения в острой фазе является достижение ремиссии, означающей не только отсутствие симптоматики (в смысле отсутствия критериев для диагноза расстройства или наличия минимальных резидуальных симптомов), но также улучшение психосоциального и профессионального функционирования. При лечении острого эпизода биполярного аффективного расстройства (БАР) специфическую терапию необходимо подключать к ранее назначенной поддерживающей. Промежуточная цель - дальнейшая стабилизация состояния и предотвращение рецидива, устранение субсиндромальных симптомов и восстановление прежнего уровня жизнедеятельности. Долгосрочная цель заключается в профилактике дальнейших эпизодов, поддержании психосоциального и профессионального функционирования, обеспечении удовлетворительного качества жизни. По наблюдению M. Zimmerman et al. (2006), самым важным критерием ремиссии, с точки зрения пациента как потребителя психиатрических услуг, является наличие положительной динамики состояния в виде появления оптимизма и уверенности в себе, возврата к своему обычному «Я» и первоначальному уровню функционирования. Однако главной целью на всем протяжении лечебного процесса, по мнению G. Angst et al. (2005), остается предотвращение суицида.

Лечение антидепрессантами всегда является составной частью общего плана лечения, включающего также психотерапию, психообразовательную работу и психосоциальную поддержку. При всем имеющемся многообразии антидепрессантов первым шагом, определяющим выбор, является наличие доказательной базы об эффективности препарата. Далее специалист должен учесть подтип депрессии, предшествующий опыт применения антидепрессантов (особенно проблемы переносимости) и, наконец, предпочтения самого пациента, которые сложатся после объяснения потенциальных достоинств и недостатков каждой группы антидепрессантов и отдельных представителей. Больным, находящимся на амбулаторном лечении, рекомендуется начинать прием выбранного препарата с самой низкой терапевтической дозы для обеспечения максимальной переносимости. При отсутствии побочных эффектов можно пошагово увеличивать дозу лекарственного средства до наступления редукции симптомов. Если планируется лечение медикаментами серотонинергического действия, а пациент ранее принимал флуоксетин или необратимые ингибиторы MAO, необходим период «вымывания» последних (не менее 2 недель). В противном случае, как указывает P. M. Haddad (2001), может развиться серотониновый синдром, который является потенциальным осложнением с опасностью летального исхода. J. Dingemanse et al. (1998) считают, что при переходе на обратимые ингибиторы MAO, например моклобемид, достаточно сделать паузу в медикаментозном лечении на 2--3 дня. Внезапное прекращение лечения не допускается, так как может привести к симптомам отмены, которые описаны для всех типов антидепрессантов, но особенно часто возникают, по данным N. S. Baboolal (2004) и P. M. Haddad (2001), при терапии ингибиторами MAO, венлафаксином и СИОЗС, реже - эсциталопрамом и агомелатином. Симптомами отмены являются ажитация, нарушения сна, повышенное потоотделение, желудочно-кишечный дискомфорт и головная боль. Они могут продолжаться в течение 2 недель. M. Fava (2003), B. H. Harvey et al. (2003) полагают, что эти симптомы являются факторами риска возникновения раннего рецидива и, по мнению E. M. Garner et al. (1993), могут нивелировать терапевтический альянс. Резкая отмена лечения трициклическими антидепрессантами повышает риск формирования холинергического синдрома, особенно у пожилых пациентов и пациентов с неврологическими заболеваниями в анамнезе.

Согласно статистическим данным, при умеренно выраженных и тяжелых депрессиях антидепрессанты вызывают ответ на лечение лишь в 50--75 % случаев. Это означает, что, несмотря на адекватную дозу препарата, другие 25--50 % пациентов недостаточно откликаются на первоначальный выбор.

M. Bauer et al. (2002) предлагают определять критерии достаточного респонса путем шкалирования: снижение начальной тяжести симптомов на 25 % и менее - считать отсутствием отклика; на 26--49 % - частичным откликом; на 50 % и более - полным откликом. Они же обращают внимание на то, что по рекомендации Всемирной Федерации обществ биологической психиатрии (The World Federation of Societies of Biological Psychiatry) медикаментозное лечение в острой фазе должно длиться, по меньшей мере, 6 недель, 8--10 недель - для определения степени редукции симптомов. В то же время R. M. A. Hirschfield et al. (2002) призывают в случае отсутствия отклика переходить на другой антидепрессант уже после 4 недель лечения, а у частичных респондеров через 6--8 недель постепенно нарастить дозу или переключить на другой препарат. Если выбранная схема лечения является эффективной и ремиссия достигнута, рекомендуется продолжение приема антидепрессанта в этой же дозе, пока не исчезнут побочные эффекты. Терапию в течение поддерживающей фазы следует проводить полной дозой препарата, которая вызвала ремиссию в острой фазе лечения. E. Frank et al. (1990), L. Franchini (1998) на примере имипрамина и пароксетина выявили, что пациенты, получавшие во время поддерживающей фазы только половину дозы, применявшейся в острой фазе, имели значимо более высокую рекуррентность течения. То есть часто применяемая в клинике практика уменьшения дозы для поддерживающего лечения не обладает фактологической основой и, более того, является фактором риска рецидива. В случаях, когда выбранный антидепрессант эффективен, пациент должен получать моно- или сочетанное лечение в течение 3--6 месяцев.

Поддерживающая терапия является профилактикой новых аффективных эпизодов. Фаза снижения дозы должна длиться 4--6 месяцев у пациентов с рекуррентным течением, особенно в тех случаях, когда предшествующий эпизод имел место в течение последних 5 лет или/и были сложности в достижении ремиссии. В пользу поддерживающего лечения свидетельствуют наличие нескольких эпизодов в анамнезе, в том числе тяжелой или умеренной степени, непродолжительность прежних ремиссий и коморбидность с другими психическими или соматическими заболеваниями. У рекуррентных пациентов, входящих в зону особого риска, Всемирная Федерация обществ биологической психиатрии (WFSBP) рекомендует продолжать поддерживающую терапию в течение 5--10 лет.

Показано, что длительная фармакотерапия БАР сокращает смертность от суицидов при этом заболевании более чем в 4 раза. Так, например, в процессе терапии литием, по данным G. M. Goodwin et al. (2003), значимыми являются как сокращение числа суицидальных попыток, так и снижение смертности из-за сопутствующих соматических заболеваний. В связи с отсутствием в психиатрии «идеального» препарата для лечения БАР, достижение длительной ремиссии происходит при помощи комплексной терапии с использованием нормотимика, атипичного нейролептика и антидепрессанта в различных комбинациях и дозах.

Препаратами первой линии терапии являются нормотимики (стабилизаторы настроения). Эта группа состоит из карбоната лития, натрия вальпроата, карбамазепина, окскарбазепина, ламотриджина, габапентина, топирамата и леветирацетама, характеризующихся различной фазозависимой эффективностью и безопасностью, что увеличивает количество возможных вариантов при составлении схемы лечения и способствует повышению приверженности пациента назначенной терапии. В основе действия нормотимиков лежит профилактический эффект, который позволяет расширять эутимный период, предотвращает обострение или рецидив. Назначение трициклических антидепрессантов и классических нейролептиков в период острой фазы БАР имеет высокий риск инверсии аффекта, утяжеляющей течение заболевания, при этом частота инверсий напрямую коррелирует с применяемыми дозами препаратов.

При проведении профилактической терапии С. Н. Мосолов и др. (2008) указывают на необходимость учитывать следующие основные принципы: дифференцированный подход к выбору препарата; использование адекватных терапевтических доз; систематическое наблюдение за состоянием пациента; своевременная коррекция дозы препарата или смена терапевтической тактики при недостаточной эффективности назначенной терапии.

Наиболее длительное время в клинической практике используется карбонат лития, который является традиционным нормотимическим препаратом, несмотря на повышенный риск развития токсических реакций, побочных эффектов и отсроченных осложнений. Главным показанием для начала литиевой терапии является текущее маниакальное состояние, в связи с выраженным купирующим действием лития карбоната на манию. Антидепрессивное действие лития выражено слабее, чем антиманиакальное, и развивается значительно медленнее. При использовании лития в качестве монотерапии депрессии необходимо в среднем 6--8 недель для достижения полноты эффекта.

Наступление эры нормотимических препаратов связано с развитием фармакологического класса антиконвульсантов, в частности с главным механизмом их действия, лежащим в основе аффектстабилизирующих фармакологических эффектов. Вальпроат натрия был первым препаратом данной группы, его эффективность доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях. Он в большей мере влияет на биологические основы маниакальных эпизодов, нежели депрессивных. Следующим препаратом группы стабилизаторов настроения является карбамазепин, который убедительно показал отчетливое нормотимическое действие в многочисленных исследованиях. Отличие эффективности карбамазепина заложено в спектре его нормотимического действия: редукция депрессивного аффекта превосходит маниакальный, при этом сила купирования маниакальной симптоматики уступает карбонату лития. Тем не менее, респонс на антиманиакальное действие карбамазепина достигает 50--70 %. Терапия карбамазепином сложна из-за режима дозирования, потенциала лекарственных взаимодействий, обусловленных индукцией печеночных ферментов (включая аутоиндукцию), и некоторых аспектов переносимости, включая необходимость мониторирования концентрации препарата в крови. Существующие в настоящее время данные и клинический опыт недостаточны, для того чтобы определить, насколько форма выпуска замедленного высвобождения может улучшить профиль побочных эффектов и переносимость данного лекарственного средства.

Ламотриджин является единственным нормотимиком с доказанной в многочисленных плацебо контролируемых исследованиях (преимущественно депрессивных эпизодов) профилактической эффективностью при БАР. Наличие купирующего действия на симптоматику существенно увеличивает время до развития очередного аффективного эпизода.

Актуальным является изучение эффективности нормотимиков при лечении быстроциклического течения биполярного расстройства (не менее 4 фаз в год), встречающегося в 25 % случаев. При таком типе течения карбамазепин и вальпроат натрия являются более предпочтительными, чем карбонат лития. Ламотриджин также занял свою нишу в монотерапии быстроциклического течения БАР. Эффективность терапии оказалась выше при биполярном расстройстве II типа, как по показателю времени до выбывания из исследования, так и по процентному соотношению больных с клинически стабильным состоянием на протяжении всего лечебного периода. При наиболее злокачественном варианте течения биполярного расстройства с быстрой сменой фаз (особенно при биполярном расстройстве II типа) ламотриджин обладает выраженным нормотимическим эффектом, что связано с особенностями его фармакологического действия в отношении профилактики депрессивных эпизодов по сравнению с маниакальными. Купирующее действие ламотриджина на аффективные фазы разного полюса также изучено достаточно детально.

По результатам рандомизированного, двойного слепого плацебо контролируемого исследования, включавшем 195 больных биполярным расстройством I типа, ламотриджин показал купирующее депрессивный аффект действие (Calabrese J. R. et al., 1999). К концу исследования положительный эффект терапии был достигнут у половины больных, что статистически значимо выше при сравнении с группой плацебо. Результаты исследования применения ламотриджина при биполярной депрессии выявили дозозависимый эффект, который развивается в течение первых 3 недель терапии. Антиманиакальный эффект ламотриджина, по сравнению с антидепрессивным, требует дополнительного изучения, однако указаний на обострение маниакальной симптоматики в процессе терапии ламотриджином не встречалось. Купирующее действие ламотриджина в отношении депрессивной симптоматики при биполярном расстройстве является доказанным по сравнению с другими нормотимиками. Мета-анализ результатов исследования его переносимости в сравнении с литием и плацебо при кратковременном и длительном использовании показывает, что нежелательные явления развивались всего у 10 % пациентов, получавших ламотриджин, и в отличие от лития, частота их развития не имела значимых различий по сравнению с плацебо (Bowden C. L. et al., 2003).

Следующим направлением комплексного лечения БАР является использование атипичных нейролептиков, исходя из спектра терапевтической активности этого класса психотропных средств. Показана их эффективность, как при лечении маниакальных состояний, так и в комплексной терапии депрессивных фаз, особенно при наличии психотической симптоматики и высокого риска суицидального поведения. Профилактическое использование атипичных нейролептиков определяет высокий процент психотической симптоматики и продолжительность ее существования.

Группой экспертов были разработаны два отдельных алгоритма медикаментозной терапии острых фаз БАР-I у больных с преимущественно гипоманиакальным, маниакальным, смешанным состояниями или с преимущественно депрессивным состоянием (Suppes T. et al., 2005). Всем пациентам с БАР-I настоятельно рекомендовалось постоянно получать терапию антиманиакальным препаратом. Необходимо учитывать следующие основные клинические моменты. Тяжелых больных следует наблюдать чаще, чем менее тяжелых (в период изменения медикаментозной терапии рекомендуются консультации каждые 2 недели). Улучшение продолжительностью в 1 неделю может не означать стабильного эффекта. Поскольку переход к фазе продолжения терапии предполагает наличие стабильного ответа на начальную, то после 1 недели положительного респонса на острую терапию пациентов следует наблюдать каждые 2 недели, чтобы убедиться в стабильности улучшения. На этапе продолжения купирования симптомов гипоманиакальной, маниакальной, смешанной фаз больной должен осматриваться не реже 1 раза в месяц на протяжении первых 3 месяцев, затем 1 раз в 2--3 месяца. По прошествии 4--6 месяцев стабильного состояния пациент переходит на этап поддерживающей терапии. Для того чтобы сделать контакт с пациентом максимально частым и оптимизировать результат лечения, необходимо связываться с ним по телефону и использовать неврачебный (вспомогательный) клинический персонал.

Целью лечения является устранение симптомов патологического аффекта и нормализация функций, а не просто положительная динамика симптоматики. Несмотря на то что не удается достичь ремиссии у всех пациентов, необходимо прилагать усилия, чтобы гарантировать наибольший из возможных максимально положительных эффектов у каждого больного. После появления положительного ответа на терапию следует рассмотреть дальнейшие тактические (например, коррекция режима дозирования, изменение дозы препарата или кратности приема) или/и стратегические (добавление другого препарата, психотерапии или реабилитации) варианты оптимизации ответа.

Применяемая медикаментозная терапия основывается на выборе врача и предпочтениях больного. Точки принятия решений определяются при достижении адекватных доз и продолжительности приема конкретной схемы лечения на данной стадии. В структуре алгоритма принятие решения о выборе препарата определяется 4 элементами: эффективностью (положительная динамика симптомов), переносимостью (выраженность побочных эффектов), безопасностью и концентрацией в сыворотке крови. Алгоритм терапии острых гипоманиакальных, маниакальных, смешанных фаз при БАР I типа предполагает использование дополнительных препаратов, таких как бензодиазепины, для кратковременной терапии сопутствующих симптомов (например, ажитации или бессонницы).

Стадия 1А включает различные варианты монотерапии больных, имеющих симптомы веселой или дисфорической гипомании/мании, а также смешанные симптомы. В качестве препаратов выбора P. E. Keck et al. (2003) предлагают карбонат лития, вальпроат натрия, арипипразол, зипрасидон; C. L. Bowden et al. (2005) - кветиапин; A. B. Smulevich et al. (2005) - рисперидон. Однако, по мнению A. C. Swann et al. (1997), наличие дисфорических или смешанных симптомов является предиктором менее надежного ответа на терапию литием, поэтому она рекомендуется лишь при веселой или раздражительной мании. При смешанной или дисфорической гипомании/мании можно выбирать между вальпроатом натрия, арипипразолом, рисперидоном и зипрасидоном.

R. H. Perlis et al. (2004) указывают, что по результатам исследований атипичные антипсихотики обладают общим «классовым» антиманиакальным эффектом. Выбор конкретного препарата должен основываться на особенностях анамнеза и психического статуса больного, индивидуального ответа на лечение конкретным препаратом, возможных побочных эффектов. Отсутствие респонса на один атипичный антипсихотик не должно мешать дополнительным попыткам назначения других препаратов этого класса.

Стадия 1В определяет применение оланзапина и карбамазепина как возможные варианты монотерапии. Как указывают R. H. Weisler et al. (2005), данные об эффективности подтверждают, что эти препараты относятся к терапии первой линии, но вопросы безопасности и переносимости требуют несколько отделить их от других вариантов терапии первой линии (опасения о более выраженном потенциале побочных эффектов, сложности, сопутствующие приему этих препаратов). Стадия 2 предполагает широкое применение комбинированной терапии в лечении БАР-I. Не рекомендуется назначать два атипичных антипсихотика одновременно, вместо этого предлагается комбинация лития с вальпроатом либо лития или вальпроата с атипичным антипсихотиком. В рамках этого алгоритма клозапин советуют назначать позже; из-за необходимости мониторинга и соблюдения вопросов безопасности препарат следует оставить в резерве для лечения резистентных к терапии больных. Карбамазепин на этой стадии не используется из-за более высокого, чем у других препаратов, риска лекарственных взаимодействий.

Стадия 3 состоит из двухкомпонентных комбинаций, которые составляют из большого ассортимента препаратов, и в дополнение к препаратам, рекомендованным на стадии 2, включает из атипичных антипсихотиков арипипразол, а также карбамазепин, окскарбазепин и более старые типичные антипсихотики (большая группа препаратов, применение которых сопровождается высоким риском острых неврологических побочных эффектов и отдаленным риском поздних дискинезий). Многоцентровые, двойные слепые, рандомизированные сравнительные исследования показали сравнимую эффективность галоперидола по купированию мании с арипипразолом, оланзапином и рисперидоном, но в каждом из этих исследований галоперидол продемонстрировал намного более высокий риск экстрапирамидных симптомов, чем препараты сравнения (Bourin M. et al., 2003).

Стадия 4 включает ЭСТ в комбинации с литием, ламотриджином, кветиапином, оланзапином/флуоксетином, вальпроатами или карбамазепином в сочетании с СИОЗС, бупропионом или венлафаксином. При комбинировании антидепрессантов с антиманиакальными препаратами относительная вероятность смены фазы особенно мала при назначении новых антидепрессантов и составляет от 5 до 12 %. Тем не менее, индукция мании все же возможна и должна обсуждаться с пациентом. Следует обратить внимание, что на стадии 4 разрешено комбинировать ламотриджин с антидепрессантом. С учетом ограниченной эффективности ламотриджина в плане предотвращения новых эпизодов мании в такую комбинацию рекомендуется добавлять антиманиакальный препарат.

В целом применение атипичных антипсихотиков рекомендуется практически при всех фазах заболевания. Проведенные исследования советуют поместить традиционные антидепрессанты на стадию 4 ведения депрессивных симптомов; при этом другие препараты имеют меньший риск дестабилизации состояния и более убедительные доказательства эффективности, что делает возможным их применение на более ранних этапах.

Окскарбазепин, близкий по структуре к карбамазепину, изучался в меньшем числе хорошо контролируемых исследований эффективности лечения биполярного расстройства, чем другие антиманиакальные препараты (Benedetti A. et al., 2004). Исследования у больных эпилепсией позволяют предполагать, что у некоторых больных с непереносимостью карбамазепина отмечается улучшение после перевода на окскарбазепин (Reinikainen K. J. et al., 1987). Возможно проведение электросудорожной терапии, а также назначения клозапина или комбинаций из трех препаратов.

Выводы

На всех стадиях терапии рекомендуются периодическое обследование и назначение лечения по поводу любых сопутствующих симптомов, которые могут маскировать ответ на терапию, включая симптомы тревоги, нарушения сна и ажитацию. Недостаточно стойкая ремиссия также заставляет пересмотреть комплайентность пациента, диагноз, рассмотреть возможное злоупотребление психоактивными веществами и исключить соматические проблемы. Главным принципом терапии аффективных расстройств является лечение болезни, а не эпизодов.

терапия биполярный расстройство тревога

Литература

1. Мосолов С. Н., Костюкова Е. Г., Кузавкова М. В. Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия / под ред. С. Н. Мосолова. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 384 с.

2. Angst J., Cassano G. The mood spectrum: improving the diagnosis of bipolar disorder // Bipolar Disord. - 2005. - V. 7 (Suppl. 4). - P. 4--12.

3. Baboolal N. S. Venlafaxine withdrawal syndrome: report of seven cases in Trinidad // J. Clin. Psychopharmacol. - 2004. - V. 24. - P. 229--231.

4. Bauer M. P., Whybrow C., Angst J., Versiani M., Mцller H.-J. WFSBP Task Force on Treatment Guidelines for Unipolar Depressive Disorders: World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of unipolar depressive disorder, Part 1: Acute and continuation treatment of major depressive disorder // World J. Biol. Psychiatry. - 2002b. - V. 3. - P. 4--43.

5. Benedetti A. L., Lattanzi S. Pini Oxcarbazepine as add-on treatment in patients with bipolar manic, mixed, or depressive episode // J. Affect. Disord. - 2004. - V. 79. - P. 273--277.

6. Bourin M., Auby P., Marcus R. N. Aripiprazole versus haloperidol for maintained treatment effect in acute mania // 156th annual meeting of the American Psychiatric Association. - 2003.

7. Bowden C., Calabrese L. J. R., Sachs G. A placebo-controlled 18-month trial of lamotrigine and lithium maintenance treatment in recently manic or hypomanic patients with bipolar I disorder // Arch. Gen. Psychiatry, 2003. - V. 60. - P. 392--400.

8. Bowden C. L., Grunze H., Mullen J. A randomized, double-blind, placebo-controlled efficacy and safety study of quetiapine or lithium as monotherapy for mania in bipolar disorder // J. Clin. Psychiatry. - 2005. - V. 66. - P. 111--121.

9. Calabrese J. R., Bowden C. L., Sachs G. S., Ascher J. A., Monaghan E., Rudd G. A double-blind, placebo-controlled study of lamotrigine monotherapy in outpatients with bipolar I depression // J. Clin. Psychiatry. - 1999. - V. 60. - P. 79--88.

10. Dingemanse J., Wallnofer A., Gieschke R., Guentert T., Amrein R. Pharmacokinetic and pharmacodynamic interactions between fluoxetine and moclobemide in the investigation of development of the «serotonin syndrome» // Clin. Pharmacol. Ther. - 1998. - V. 63. - P. 403--413.

11. Fava G. A. Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression? // J. Clin. Psychiatry. - 2003a. - V. 64. - P. 123--133.

12. Franchini L., Gasperini M., Perez J., Smeraldi E., Zanardi R. Dose-response efficacy of paroxetine in preventing depressive recurrences: a randomized, double-blind study // J. Clin. Psychiatry. - 1998. - V. 59. - P. 229--232.

13. Frank E. D., Kupfer J., Perel J. M., Cornes C., Jarrett D. B., Mallinger A. G., Thase M. E., McEachran A. B., Grochocinski V. J. Three-year outcomes for maintenance therapies in recurrent depression // Arch. Gen. Psychiatry. - 1990. - V. 47. - P. 1093--1099.

14. Garner E., Kelly M. M. W., Thompson D. F. Tricyclic antidepressant withdrawal syndrome // Ann. Pharmacother. - 1993. - V. 27. - P. 1068--1072.

15. Goodwin G. M. Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: recommendations from the British Association for Psychopharmacology // J. Psychopharmacol. - 2003. - V. 17. - P. 149--173.

16. Haddad P. M. Antidepressant discontinuation syndromes // Drug Saf. - 2001. - V. 24. - P. 183--197.

17. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness // Br. J. Soc. Clin. Psychol. - 1967. - V. 6. - P. 278--296.

18. Harvey B. H., McEwen B. S., Stein D. J. Neurobiology of antidepressant withdrawal: implications for the longitudinal outcome of depression // Biol. Psychiatry. - 2003. - V. 54. - P. 1105--1117.

19. Hirschfeld R. M. A. Practice Guidelines for the treatment of patients with bipolar disorder (revision) // Am. J. Psychiatry. - 2002. - P. 159--164.

20. Keck P., Versiani E. M., Potkin S. Ziprasidone in the treatment of acute bipolar mania: a three-week, placebo-controlled, double-blind, randomized trial // Am. J. Psychiatry. - 2003. - V. 160. - P. 741--748.

21. Perlis R. H., Welge J. A., Hirschfeld R. M. A. Atypical antipsychotics in the treatment of mania: a meta-analysis of randomized controlled monotherapy trials // 44th annual meeting of the New Clinical Drug Evaluation Unit. - 2004.

22. Reinikainen K. J., Keranen T., Halonen T. Comparison of oxcarbazepine and carbamazepine: a double-blind study // Epilepsy Res. - 1987. - V. 1. - P. 284--289.

23. MontgomeryS. A., Asberg M. A new depression scale designed to be sensitive to change // British Journal of Psychiatry. - 1979. - V. 134. - P. 382--389.

24. Smulevich A. B., Khanna S., Eerdekens M. Acute and continuation risperidone monotherapy in bipolar mania: a 3-weel placebo-controlled trial followed by 9-week double blind trial of risperidone and haloperidol // Eur. Neuropsychopharmacol. - 2005. - V. 15. - P. 75--84.

25. Suppes T. E., Dennehy B., Hirschfeld R. M. A., Altshuler L. L., Bowden C., Calabrese J. R., Crismon M. L., Ketter T. A., Sachs G. S., Swann A. C. The Texas Implementation of Medication Algorithms: Update to the Algorithms for Treatment for Bipolar I Disorder // Clin. Psychiatry. - 2005. - V. 66. - P. 870--886.

26. Swann A. C., Bowden C. L., Morris D. Depression during mania: treatment response to lithium or divalproex // Arch. Gen. Psychiatry. - 1997. - V. 54. - P. 37--42.

27. Weisler R. H., Keck P. E. Jr., Swann A. C. Extended-release carbamazepine capsules as monotherapy for acute mania in bipolar disorder: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // J. Clin. Psychiatry. - 2005. - V. 66. - P. 323--330.

28. Wittchen H. U., Pittrow D. Prevalence, recognition and management of depression in primary care in Germany: the Depression 2000 study // Hum. Psychopharmacol. - 2002. - V. 17. - Suppl. 1. - P. 1--11.

29. Zimmerman M., McGlinchey J. B., Posternak M. A., Friedman M., Attiullah N., Boerescu D. How Should Remission From Depression Be Defined? The Depressed Patient's Perspective // Am. J. Psychiatry. - 2006. - V. 163. - P. 148--150.

Размещено на Allbest.ru