Пищевые токсикоинфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии с курсом клинической микробиологии

Реферат

Пищевые токсикоинфекции

Выполнил: студент 13 группы 3 курса

Лечебного факультета

Чумаченко А.Н.

Волгоград, 2020

Оглавление

Введение

Понятие о пищевых токсикоинфекциях и их этиология

Классификация пищевых токсикоинфекций

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиническая картина, прогноз и возможные осложнения

Диагностика

Лечение

Меры профилактики

Список литературы

Введение

За последние два столетия медицина сделала огромный шаг в изучении этиологии, патогенеза, клиники и профилактики огромного количества заболеваний. Она не обошла стороной и такую важную проблему, как выяснение причин и механизма развития пищевых заболеваний. Было выяснено, что продукты убоя животных при определенных условиях могут быть источником возникновения не только типичных инфекционных и инвазионных болезней у людей, но и, так называемых, токсикоинфекций и токсикозов, основную роль в развитии которых играют пищевые продукты. Изучение данных групп заболеваний позволило в разы облегчить процессы лечения и обосновать адекватные меры по их профилактике.

Целью реферата является систематизация знаний и формирование общего понятия о пищевых токсикоинфекциях, их возбудителях, особенностях диагностики, лечения и мерах профилактики.

Понятие о пищевых токсикоинфекциях и их этиология

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Данная группа заболеваний характеризуется внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации.

Пищевые токсикоинфекции относят к полиэтиологическим заболеваниям. К их возбудителям относят:

· сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.),

· шигеллы

· условно-патогенные микроорганизмы (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки)

· энтеротоксические штаммы стафилококка (Staphylococcus sereus et albus)

· стрептококки (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А)

· споровые анаэробы (Clostridium рег-fringens)

· споровыми аэробы (Вас. cereus)

· галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus)

Чаще всего пищевые токсикоинфекции вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Классификация пищевых токсикоинфекций

По клиническим формам:

· Гастритическая

· Энтеритическая

· Гастроэнтеритическая

· гастроэнтероколитическая

По степени тяжести:

· Лёгкая

· средней тяжести

· тяжёлая

По этиологии:

· бактериальная кишечная инфекция

· бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.)

По осложнениям:

· неосложнённая форма

· осложнённая формы

Эпидемиология

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно-воспалительные процессы (например, панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Протей и клостридии оказываются в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых. Восприимчивость к ним достаточно высокая и составляет от 80 до 100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связывают с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Иммунитет при пищевых токсикоинфекциях практически не изучен.

Патогенез и патоморфология

токсикоинфекция пищевой этиология патогенез

Общее свойство для всех возбудителей ПТИ - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно поэтому развитие патологического процесса во многом зависит от их дозы и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является как массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя, так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишечника. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации цАМФ, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описанной выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI.perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиническая картина, прогноз и возможные осложнения

Инкубационный период составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или даже удлиняться до 24 часов и более.

К основным клиническим проявлениям пищевых токсикоинфекций относят синдром интоксикации и водно-электролитные расстройства, которые, несмотря на полиэтиологичность, сходны между собой и с трудом отличимы от сальмонеллеза. Для ПТИ характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Также присутствуют схваткообразные боли в животе, возможно кратковременное повышение температуры до 38-39 градусов, озноб, общая слабость, недомогание, головная боль.

При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение АД. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте.

Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1--З дня. Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя:

· Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение АД, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств.

· В случаях ПТИ, вызванных С1.реrfringens, клиническая картина, сходная со стафилококковой инфекцией, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной.

· При ПТИ, вызванных Pr.vulgaris стул приобретает зловонный характер.

Прогноз при ПТИ обычно благоприятный.. Смертельные исходы редки и обусловлены такими осложнениями, как гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели:

1. острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);

2. отсутствие гипертермии или её кратковременность;

3. короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;

4. групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5. взрывной характер заболеваемости.

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Лечение

Лечение аналогично таковому при сальмонелеззе. Применяют постановку сифонных клизм, назначают энтеросорбенты (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Госпитализация проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжёлыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные лица и пациенты отягощённые сопутствующей патологией.

Эпидемиологические показания: принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам (работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (общежития), дети, психически больные.

В очаге ПТИ важно выявить больных с критическими состояниями или угрозой их развития и оказать неотложную помощь (дегидратационный синдром, ОПН и т.п.). Такие лица нуждаются в госпитализации в первую очередь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится под контролем участкового врача и врача-инфекциониста. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, а также по текущей и заключительной дезинфекции.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка (до получения чистых промывных вод). Промывание проводят 2-4% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. При выраженной диарее назначается активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают встречную высокую клизму (типа сифонной). Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5,0 г на приём.

Дальнейшее лечение проводится с учётом степени дегидратации у больного. При обезвоживании I - II степени (потеря массы тела до 3 - 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится оральная регидратация растворами оральных регидратационных солей (ОРС). В тяжёлых случаях (при дегидратации III - IV степени), когда потеря массы тела достигает 7 % и больше, показано внутривенное введение полиионных растворов: “трисоль”, “квартасоль”, “лактасоль”, “ацесоль” и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при не осложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время болезни и в период реконвалесценции показаны лечебное питание, ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), витамины. Назначение бактериальных препаратов уменьшает продолжительность периода сохранения симптомов поражения ЖКТ и, частично, синдрома общей интоксикации. Предпочтение следует отдавать современным поликомпонентным бактериопрепаратам (линекс, ламинолакт, полибактерин, бифиформ и др.), курс лечения - 10-14 дней.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия при ПТИ направлены на предупреждение заражения пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, а также на предупреждение их размножения и продуцирования токсинов. Если люди относятся к представителям декретированных профессий, при необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования.

Профилактика пищевого отравления стафилококковым токсином заключается в устранении носителей стафилококков, исключении условий, позволяющих обсеменять ими пищевые продукты и готовую пищу. Инактивация стафилококкового токсина требует кипячения не менее 2-х часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны проводиться в условиях, препятствующих токсинообразованию.

Список литературы

1. Медицинская микробиология и иммунология [Электронныи? ресурс] / У. Левинсон; пер. с англ. под ред. д-ра мед. наук, проф. В. Б. Белобородова. -- Эл. изд. -- Электрон. текстовые дан. (1 фаи?л pdf : 1184с.).--М. : БИНОМ. Лаборатория знании?, 2015.

2. И.В. Шур, Заболевания сальмонеллезной этиологии, 2 изд., М., 1970; Будагян Ф.Е., Пищевые токсикозы, токсикоинфекции и их профилактика, 2 изд., М., 1972.

3. М.М. Нуралиев, Пищевые токсикоинфекции и токсикозы бактериального происхождения / Нуралиев М.М. - Уральск: Зап. - Казахст., ЦНТИ, 2000.

4. Андерсон Р., Мэй Р. Инфекционные болезни человека. Динамика и контроль: Пер. с англ. - М.: Мир, «Научный мир», 2004. -784 с.

5. Биглхол Р., Бонита Р., Кьельстрем Т. Основы эпидемиологии: ВОЗ. - Женева, 1994. - 259 с.

Размещено на Allbest.ru