Гингивит, патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика. Методы удаления зубных отложений

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Пензенский государственный университет

Кафедра стоматологии

Курсовая работа

По дисциплине: «Пародонтология»

На тему: «Гингивит, патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика. Методы удаления зубных отложений»

Специальность - 31.05.03 Стоматология

Васильева Устинья Сергеевна

Руководитель:ассистент кафедры «Стоматология»

Ефремова Анастасия Владимировна

Пенза-2020



Министерство образования и науки Российской Федерации

Пензенский государственный университет

Кафедра стоматологии

«УТВЕРЖДАЮ»

Зав. кафедрой «Стоматология»

д.м.н., Л.А. Зюлькина

ЗАДАНИЕ

на курсовую работу по дисциплине «Пародонтология».

Тема:«Гингивит, патологическая анатомия, клиника, дифференциальная диагностика. Методыудаления зубных отложений».

1. Провести аналитико - синтетический обзор информационных ресурсов по выданной теме

2. Выделить основные проблемные вопросы

3. Предоставить материал на проверку руководителю

4. Выполнить работу, сформулировать основные выводы, заключение, при необходимости снабжая иллюстрациями.



Содержание

Введение

Основная часть

1. Общая характеристика

2. Патологическая анатомия и патоморфологические изменения гингивита

3. Клиника

4. Дифференциальная диагностика

5. Методыудаления зубных отложений

Заключение

Список литературы



Введение

Воспалительные заболевания пародонтапредставляют серьезную медико-социальную проблему. Ее важность определяется рядом обстоятельств. Распространенность этой патологии среди взрослых остается на высоком уровне и не имеет тенденции к снижению. Более того, в настоящее время прослеживается тенденция к увеличению частоты распространённости атипичных форм пародонтита и гингивита. Столь серьезные медико-социальные последствия воспалительных заболеваний пародонта и отсутствие заметных позитивных сдвигов в их массовой профилактике определяют необходимость углубления и конкретизации представлений об этиологии и патогенезе этого заболевания.Стоит обратить внимание на тот факт, что ежедневный уход за зубами и деснами необходимо сочетать с профессиональной чисткой дважды в год. Ответственный подход к здоровью своей улыбки позволяет сохранить его на долгие годы. Также важно своевременно обращаться за помощью, не запуская болезнь. Профилактический визит к стоматологу позволяет обнаружить проблему на ранней стадии. пародонт гингивит хронический язвенный



Основная часть.

1. Общая характеристика

Классификация заболеваний пародонта

Классификация позволяет определить патогенетическую сущность, клинико-морфологическую, нозологическую форму той или иной болезни пародонта и, исходя из этого, наметить правильную врачебную тактику. Решением XVI пленума Всесоюзного научного общества стоматологов (1983) была утверждена классификация болезней пародонта для применения в научной, педагогической и лечебной работе. В ее основу также был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ [9].

I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.

Классификация по МКБ-10

К05 Гингивит и болезни пародонта

К05.0 Острый гингивит

К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08 Другой уточненный острый гингивит

К05.09 Острый гингивит неуточненный

К05.1 Хронический гингивит

К05.10 Простой маргинальный

К05.11 Гиперпластический

К05.12 Язвенный

К05.13. Десквамативный

К05.18 Другой уточненный хронический гингивит

К05.19 Хронический гингивит неуточненный[8].

2. Патологическая анатомия и патоморфологические изменения гингивита

Патоморфологические изменения выражаются в нарушении ороговения эпителия, в результате чего развивается паракератоз. Часто обнаруживаются явления акантоза и вакуольной дистрофии. В соединительной ткани отек и гиперемия наиболее выражены субэпителиально и в области эпителиального прикрепления. Очаговые инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток и гистиоцитов, а также сегментоядерных лейкоцитов, располагаются в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщаются, сливаются в грубые пучки. Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и морфологически форм воспаления с превалированием процессов экссудации, альтерации или гиперплазии [5].

Катаральный гингивит. Начало патологических изменений регистрируется в клинически не измененной десне преимущественно в области десневой борозды (эпителиального и соединительнотканого прикрепления). Наблюдаются расширение и полнокровие кровеносных сосудов, увеличение количества капилляров (по-видимому, ранее не функционировавших), очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и лимфоцитов. На серийных срезах выявляются незначительные участки эпителия с повышенным содержанием гликогена, что, возможно, связано с дискомплектацией гликопротеидных комплексов и высвобождением углеводов. В последующем при клинически определяемом гингивите характер описанных нарушений сохраняется, но их выраженность возрастает, что дает все основания считать эти изменения патолическими. При хроническом катаральном гингивите наряду с описанными изменениями появляются новые признаки: клеточные инфильтраты становятся диффузными, вместе с гистио-лимфоцитарными элементами определяются полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), наблюдаются акантоз эпителия вдоль цемента корня зуба и субэпителиально, явления паракератоза. Отмечаются увеличение содержания гликогена в базальных отделах клеток шиповатого слоя. Все изменения очаговые и распространяются на подэпителиальный отдел десны [12].

Язвенно-некротический гингивит Венсана представляет собой, возможно, впервые развившийся острый воспалительный процесс или обострение хронического воспаления, что является наиболее частым как в клинике, так и в особенностях морфологических изменений. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхностной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Выражены микроциркуляторные расстройства: количество капилляров увеличено, просвет, особенно венозного колена и венул, расширен, лимфатические сосуды также расширены. Обширные плотные инфильтраты состоят преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов с примесью эозинофильных. В эпителии поверхностные язвенные дефекты с признаками акантоза и наряду с этим выявляется очаговая атрофия эпителия, снижено количество гликогена. Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспаления с резко выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, значительными изменениями кровеносных и лимфатических сосудов, указывающими на явления застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости. В результате развиваются трофические расстройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллонная дистрофия, разрушение и распад волокнистых структур [2].

При гипертрофическом гингивите (отечная форма) определяются однотипные изменения. Наиболее выражены гиперпластическое разрастание и вегетация эпителия. Нарушены процессы ороговения, гликоген распределен неравномерно. В подлежащей соединительной ткани выявляются отек, разрыхление волокон, выраженная васкуляризация с очаговой плазморрагией стенок сосудов. Увеличение количества сосудов сопровождается расширением их просвета и полнокровием. Для гипертрофического гингивита характерна лимфоидно-плазмоклеточная и тучно-клеточная инфильтрация [7].

3. Клиника

Катаральный гингивит. Встречается преимущественно в виде хронического гингивита или его обострения. Острый катаральный гингивит обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.Распространенность процесса: ограниченный; диффузный.

Клинические (жалобы на): кровоточивость десен при чистке зубов; неприятный запах изо рта; повышенное отложение зубных отложений; боль и кровоточивость усиливаются во время приема пищи, разговора; зуд в деснах.

Клинические (объективно): незначительно выраженная гиперемия слизистой оболочки десен (сосочков, маргинальной или альвеолярной десны);умеренный отек и цианоз слизистой оболочки десны; повышенное отложение мягкого зубного налета на зубах, иногда он окрашивается пигментами еды, крови, табачного дыма; в результате отека маргинальной десны образуются десневые карманы при сохранении целостности зубодесневого соединения; возможно образование очагов десквамации, одиночных эрозий в области вершин межзубных сосочков [16].

Начальная степень хронического катарального гингивита: жалобы больных или отсутствуют, или сводятся к незначительной кровоточивости во время приема пищи, чистки зубов; десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированные, цианотичные с выраженным отеком; вершины сосочков более сглажены; кровоточивость выражена значительно.

1 степень: жалобы больных или отсутствуют, или сводятся к незначительной кровоточивости во время приема пищи, чистки зубов; десневые сосочки, десневой край умеренно гиперемированные, цианотичные с выраженным отеком; вершины сосочков сглажены; кровоточивость выражена более значительно.

2 степень: кровоточивость десен при легком дотрагивании; нередко возникает боль во время приема пищи; зуд и неприятные ощущения в деснах; при осмотре - диффузная гиперемия с выраженным цианозом десневого края, десневых сосочков, иногда - и слизистой альвеолярной десны; выражен отек межзубных десневых сосочков, контуры их сглажены, рельеф десневого края изменен, десневые сосочки рыхлые, пастозные; тенденция к утолщению края десны.

3 степень: все признаки хронического катарального воспаления резко выражены; кровоточивость становится постоянным признаком, нередко появляется спонтанно; диффузный цианоз, неравномерный отек десны; десневой край утолщен и имеет вид валика.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений организма и степенью вовлечения десны в патологический процесс. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно десневых сосочков, средней тяжести -- маргинальной десны, для тяжелого -- поражение всей десны, включая альвеолярную [11].

Рентгенологические: нечеткие очертания кортикальной пластинки на верхушках межальвеолярных перегородок.Результаты клинико-лабораторного обследования: позитивная проба Шиллера-Писарева; повышенная миграция лейкоцитов в полость рта по Ясиновскому; сниженная стойкость капилляров десны при вакуумной пробе по Кулаженко; увеличение количества десневой жидкости [4].

Язвенный гингивит острое течение. Распространенность процесса: ограниченный, диффузный.

Клинические (жалобы на): боль в деснах, гнилостный запах изо рта, кровоточивость, затрудненный прием пищи, иногда боль при глотании, тризм; выраженная общая реакция организма: недомогание, головная боль, раздражительность, повышение температуры тела, нарушение сна, аппетита, диспепсические расстройства;

Клинические (объективно): ярко выраженная гиперемия десен, отек, кровоточивость; некроз десневого края и верхушек межзубных сосочков белесовато-грязно-серого цвета; после удаления налета и некротизированной ткани оголяется кровоточивая, болезненная при пальпации язвенная поверхность; десневые сосочки теряют свою форму, приобретают форму равномерно срезанных, а при прогрессировании процесса некротизируются до основания; между здоровой и пораженной десной определяется четкая демаркационная линия, слизистая оболочка десен, ограничивающая язвы, гиперемирована; усиленное отложение на зубах налета, а в дальнейшем - и зубного камня ; язык обложен, регионарные лимфатические узлы увеличены, мягкие, болезненные при пальпации[19].

В зависимости от нарушения общего состояния различают степени тяжести заболевания:

- легкая (I) - общее состояние пациента изменяется мало;

- средняя (II) - характеризуется диффузным распространением некроза десен вдоль зубного ряда, наростанием явлений интоксикации, повышением температуры тела до 38-39°С, ухудшением состояния пациента;

- тяжелая (III) - пациенты заторможены, вялые, отмечается потливость, бледный цвет лица. Резко выражены явления общей интоксикации, температура тела повышена до 39-40°С (на фоне значительно сниженной реактивности организма температура может быть субфебрильной) [3].

Рентгенологические: патологических изменений в костной ткани альвеолярных отростков челюстей не выявлено.Результаты клинико-лабораторного обследования:микроскопическое исследование налета - большое количество смешанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных палочек и спирохет Венсана (фузо-спирилярный симбиоз), грибов (дрожжеподобных и актиномицет);В мазках-отпечатках - большое количество разрушенных нейтрофильных лейкоцитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания. Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ[6].

Язвенный гингивит хроническое течение. Распространенность процесса: ограниченный; диффузный.

Клинические (жалобы на): постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и неприятный запах изо рта; общее состояние не нарушено.

Клинические (объективно): десна застойно гиперемирована, отечна, покрыта язвами, край валикообразно утолщен; верхушки межзубных сосочков покрыты небольшим количеством грязно-серого налета; некроз десневого края и верхушек межзубных сосочков приводит к потере фестончатости десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют; после удаления налета и некротизированной ткани оголяется кровоточивая, болезненная при пальпации язвенная поверхность; десневые сосочки теряют свою форму, приобретают вид равномерно срезанных, некротизируются до основания; между здоровой и пораженной десной демаркационная линия, которая незначительно гиперемирована и утолщена; язык обложен, регионарные лимфатические узлы могут быть увеличенными, малоболезненными при пальпации [13].

В зависимости от нарушения общего состояния различают степени тяжести заболевания:Заболевание нередко имеет течение без выраженных субъективных ощущений, общее состояние организма не нарушено. Чаще имеет легкое течение.

- легкая (I) - общее состояние пациента изменяется мало;

- средняя (II) - характеризуется диффузным распространением некроза десен вдоль зубного ряда, наростанием явлений интоксикации, повышением температуры тела до 38-39°С, ухудшением состояния пациента;

- тяжелая (III) - пациенты заторможены, вялые, отмечается потливость, бледный цвет лица. Резко выражены явления общей интоксикации, температура тела повышена до 39-40°С (на фоне значительно сниженной реактивности организма температура может быть субфебрильной) [4].

Рентгенологические: патологических изменений в костной ткани альвеолярных отростков челюстей не выявлено. Результаты клинико-лабораторного обследования:Микроскопическое исследование налета - большое количество смешанной микрофлоры со значительным количеством веретенообразных палочек и спирохет Венсана (фузо-спирилярный симбиоз), грибов (дрожжеподобных и актиномицет). В мазках-отпечатках - большое количество разрушенных нейтрофильных лейкоцитов, фагоцитарная активность которых соответствует реактивности организма и степени тяжести заболевания.Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ[15].

Гипертрофический гингивит.Клиническая форма: гипертрофический гингивит, хроническое течение, гранулирующая форма. Распространенность процесса: ограниченный; диффузный.

Клинические (жалобы на): разрастание десен, зуд, незначительную кровоточивость и болезненность десен, которые усиливаются во время приема пищи; разрастание десен может нарушать акт жевания; неприятный запах изо рта; общее состояние не нарушено.

Клинические (объективно): гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость ткани, болезненность при пальпации, повышенная кровоточивость; десневой край утолщен, альвеолярная десна находится в состоянии катарального воспаления; форма десневых сосочков изменена; в результате выраженного отека и гиперплазии образуются десневые карманы разной глубины с серозным или серозно-гнойным экссудатом; зубо-эпителиальное соединение не нарушено; на зубах - обильные отложения налета[20].

В зависимости от интенсивности продуктивного гипертрофического процесса десен различают степени их гипертрофии:

1 степень гипертрофии : гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость ткани; болезненность при пальпации, повышенная кровоточивость; - увеличенные десневые сосочки покрыты грануляциями; десневой край утолщен, альвеолярная десна в состоянии катарального воспаления; незначительная боль и кровоточивость при пальпации десневых сосочков; рельеф десневого края нарушен; в результате выраженного отека тканей и гиперплазии образуются десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом; зубо-эпителиальное соединение не нарушено; гипертрофия десневых сосочков у основания; разросшийся край десны прикрывает коронку зуба на 1/3[2].

2 степень гипертрофии: гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость ткани; болезненность при пальпации, повышенная кровоточивость; увеличенные десневые сосочки покрыты грануляциями; десневой край утолщен, альвеолярная десна в состоянии катарального воспаления; незначительная боль и кровоточивость при пальпации десневых сосочков; рельеф десневого края нарушен; в результате выраженного отека тканей и гиперплазии образуются десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом; зубо-эпителиальное соединение не нарушено;прогрессирующее увеличение и куполообразное изменение формы десневых сосочков; разросшаяся десна наполовину закрывает зубные коронки[6].

3 степень гипертрофии: гиперплазия десневых сосочков с резко выраженным цианозом, пастозность, рыхлость ткани; болезненность при пальпации, повышенная кровоточивость; увеличенные десневые сосочки покрыты грануляциями; десневой край утолщен, альвеолярная десна в состоянии катарального воспаления; незначительная боль и кровоточивость при пальпации десневых сосочков; рельеф десневого края нарушен; в результате выраженного отека тканей и гиперплазии образуются десневые карманы с серозным или серозно-гнойным экссудатом; зубо-эпителиальное соединение не нарушено;ярко выраженная гиперплазия десневых сосочков и края десны, которая закрывает собой зубную коронку более чем на 1/2 высоты.

Рентгенологические: расширение периодонтальной щели около их вершин[9].

Десквамативный гингивит. Заболевание впервые описано в 1932 году. Встречается чаще у взрослых. У подростков десквамативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Причинами его развития считают гиперэстрогенемию, патологию пищеварительного аппарата, системные заболевания, пузырные дерматозы и др., физическую, химическую травму. Заболевание характеризуется повышенной десквамацией эпителия, вследствие чего отдельные участки десен приобретают ярко-красный («полированный») вид. Нередко отторжение десквамированных клеток эпителия задерживается, тогда на фоне неизмененной десны образуются пленки белесоватого цвета, которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность. Иногда такие эрозии появляются на неизмененной слизистой оболочке. В таких случаях десна имеет «пестрый» вид. Поражение десен при десквамативном гингивите бывает ограниченным и диффузным [18].

В зависимости от клинико-морфологической картины описаны эритематозная, эрозивная и буллезная формы.

Эритематозная форма. Больные жалуются на изменение внешнего вида десен, боль, жжение от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пищи и др.). При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной Десквамации эпителия в области краевой и прикрепленной частей десны. По мере развития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна приобретает ярко-красную окраску. В отдельных участках сохраняется целостность эпителиального слоя[11].

Эрозивная форма. Жалобы больных варьируют от незначительных болевых ощущений в результате действия механических, химических, физических факторов до появления постоянной боли, жжения в области очагов поражения. При объективном исследовании обнаруживают чаще множественные эрозии по краю десны, у вершин десневых сосочков. Вначале очаги поражения отличаются от здоровых цветом, потерей блеска. Пораженная десна становится тусклой, мутной, постепенно приобретает белесоватый вид, затем четко отграничивается от здоровой ткани. После снятия таких пленок, представляющих собой некротизированный эпителий, обнажается эрозивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточащая при механическом раздражении [10].

Буллезная форма. Больные жалуются на появление пузырей на десне и образование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встречается редко. Часто эту форму рассматривают как предвестник развития обыкновенной (вульгарной) пузырчатки [7].

Атрофичсский гингивит. Заболевание характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом воспалении. Развитие заболевания связывают с действием местных и общих факторов (нарушение трофики тканей пародонта, нейрогормональные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии десны могут быть аномалия прикрепления уздечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перенесенного острого язвенно-некротического или гангренозного гингивита. Атрофия десневых сосочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза [19].

Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гингивит. Ограниченная атрофия десны возникает в области одного зуба, нередко симметрично, чаще в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, постепенно оголяются шейка и корень зуба. Иногда атрофический процесс приводит к образованию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде валика, нередко имеет признаки хронического катарального воспаления. Вследствие обнажения шейки и корня зуба иногда повышена чувствительность к механическим, химическим, температурным раздражителям. Значительно реже встречается диффузный атрофический гингивит, при котором отмечают ретракцию десен, чаще с вестибулярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют. Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии [14].

4. Дифференциальная диагностика

1. Различные виды гингивита необходимо дифференцировать между собой (катаральный, гипертрофический, язвенный).

2. Хронический генерализованный катаральный гингивит легкой степени тяжести с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести.Дифференциально-диагностическими критериями являются нарушение зубо-десневого прикрепления, наличие кармана, подвижности зубов, оголение шеек и корней зубов, рентгенологические изменения в пародонте при пародонтите.

3. Язвенный гингивит - с изменением десны при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз).

Общие признаки: молодой возраст больных, изменениям десны предшествует острое инфекционное заболевание (грипп, ангина и т.п.), симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела), язвенно-некротические изменения десны.

Отличительные признаки: кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, спонтанная кровоточивость десны, генерализованный лимфаденит, клинический анализ крови при остром лейкозе (незрелые элементы крови, увеличение количества лейкоцитов, анемия), при агранулоцитозе (лейкопения, нейтропения, вплоть до полного исчезновения гранулоцитов, анемия и тромбопения) [5].

4. Язвенный гингивит с висмутовым и свинцовым гингивитом.

Общие признаки: боль в десне, язвенно-некротические поражения десны, общие нарушения; бактериоскопически - фузоспирохетоз.

Отличительные признаки: при интоксикации свинцом появляется характерная серая кайма по краю десны, развивается асептичесий некроз вследствие нарушения кровоснабжения (отложения свинца в стенках сосудов). В анамнезе - контакт со свинцом (рабочие типографии, горнорудная промышленность и т.д.), характерные общие нарушения организма: периферические неврозы, параличи, свинцовая колика.

Близкие к описанным изменения десны наблюдаются у больных, принимающих висмутовые препараты (бийохинол, бисмоверол), а также при интоксикации висмутом. Вследствие отложения в десне сульфида висмута, образуется серовато-черная кайма.

5. Язвенный гингивит с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (сифилис, МЭЭ, герпетический стоматит), со СПИД.

6. Гипертрофический гингивит отечной формы и фиброзной формы между собой [17].

7. Гипертрофический гингивит с фиброматозом дёсен.

Общие признаки: разрастание десны в области различных зубов.

Различие: при фиброматозе гипертрофический процесс охватывает слизистую оболочку альвеолярного отростка одной или обеих челюстей, как с вестибулярной, так и с оральной поверхности.

Фиброматоз - доброкачественное новообразование, источник роста - соединительная ткань, не является образованием воспалительного характера.

8. Гипертрофический гингивит необходимо дифференцировать с гиперплазией десны при лейкозе. Гиперплазия десны возможна при лейкозе в 5% случаев (наряду с увеличением миндалин и т.д.) и представляет собой специфические инфильтраты.При диагностике следует учитывать внезапность начала гипертрофического процесса, быстрое увеличение объема десны. При этом отмечаются признаки основного заболевания: повышение температуры тела, слабость, увеличение лимфатических узлов. Анализ крови позволяет подтвердить диагноз.

9.При очаговом гипертрофическом гингивите следует иметь в виду эпулис. Эпулис относится к доброкачественным новообразованиям. Определяется преимущественно у взрослых - при беременности. Локализация - в переднем отделе альвеолярного отростка. Имеет синюшно-багровый цвет и располагается на широком основании или ножке. Возможны явления остеопороза костной ткани альвеолярного отростка в зоне локализации образования [6].

5. Методы удаления зубных отложений

Различают механический (самый распространенный), химический и физический методы удаления зубных отложений.

При применении механического метода используют специальные инструменты: крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и т. д. Перед удалением зубного камня полость рта обрабатывают раствором антисептиков, изолируют операционное поле и проводят его антисептическую обработку 3% раствором йода. Незначительные зубные отложения удаляют в один сеанс. Обильные зубные отложения удаляют в 2 этапа: вначале снимают наддесневой зубной камень, затем видимый поддесневой, затем оставшийся поддесневой. При удалений зубного камня применяют рычагообразные движения, фиксировав руку на соседних зубах, подвижные зубы фиксируют пальцами левой руки, зубы с подвижностью II-III степени предварительно шинируют временными шинами. Затем поверхность зубов полируют полирами и щетками с полировочными пастами.После удаления отложений операционное поле обрабатывают растворами антисептиков.Качество удаления отложений проводят 3% раствором йода, люголя, 2% раствором фуксина [10].

Химический метод основан на их растворении химическими веществами. С этой целью используют молочную, фторглюцинсерную, лимонную кислоты в виде аппликаций 50% растворов на 20-30 минут, затем полость рта необходимо прополоскать 2% раствором питьевой соды. После химического удаления зубного камня полировать зубы не нужно[2].

Физический метод удаления зубных отложений состоит в применении ультразвука. Используют ультразвуковой аппарат «Ультрастом» или скелер. После ультразвукового удаления зубных отложений полировка почти не нужна. Airflow - в настоящее время наиболее востребованный метод профессиональной гигиены и один из основных компонентов профилактики стоматологических заболеваний. Тщательное удаление зубного камня и налёта является неотъемлемым условием качественного осуществления сложных методов лечения, таких как эстетическое пломбирование, микропломбирование, отбеливание зубов, хирургическое, пародонтологическое лечение, имплантация, ортопедическое и ортодонтическое лечение [11].

Airflow - один из самых популярных методов удаления зубного налёта на сегодняшний день. Ошибочно считать, что Airflow - один из способов отбеливания. В отличии от отбеливания, Airflow только осветляет зубы, возвращая им естественную белизну, при этом эмаль не подвергается агрессивному воздействию. Оригинальность метода Airflow состоит в том, что происходит удаление над- и поддесневых зубных отложений (зубного камня), пигментированных участков зуба, а так же полирование зубов. Специальный порошок Airflow в сочетании с водой и воздухов под давлением направляется на поверхность зуба, обеспечивая очищающий и полирующий эффект. Из чего состоит порошок Airflow:

Смесь (бикарбонат натрия + модифицированный диоксид кремния + различные добавки. Совершенно нетоксичный порошок, нейтральный по цвету, химически стабильный, биологически совместимый, а это так важно для здоровья пациента, с различными фруктовыми запахами или без запаха.

Частицы порошка очень мелкие по размеру (менее 150 микрон). Каждая микрогранула имеет гладкие и закруглённые края, что предотвращает повреждение эмали. Благодаря выбранному сочетанию формы и размера гранул обеспечивается максимальная эффективность очищения зубов при использовании Airflow. Ещё очень важно, что порошок Airflow нейтрализует опасные кислоты, вырабатываемые над- и поддесневыми микроорганизмами и мешает образованию зубных отложений [20].



Заключение

Довольно часто в своей практике стоматологи отмечают развитие гингивита, воспалительного процесса, протекающего в деснах, не затрагивающего ткани, соединяющие десну с зубом. Гингивит, как правило, возникает из-за скопления микробного налёта на зубах, в результате несоблюдения гигиены полости рта. Гингивит также может обусловить неправильное ортодонтическое лечение, которое в комплексе с плохим уходом за зубами и полостью рта провоцирует интенсивное развитие патогенных микроорганизмов. Бактерии (реже - вирусы, грибы) являются непосредственной причиной воспаления десен Признаками его являются боль, зуд, кровоточивость десен, а объективно - их отечность и покраснение. Прогноз болезни благоприятный. При проведении комплексного лечения наступает полное выздоровление. Отсутствие адекватного лечения и сохранение локальных факторов болезни создают риск развития пародонтита.Избежать воспаления означает избавить себя от многих неприятностей, которые приносит заболевание.



Список литературы

1. Абдурахманов А.И. . Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. /Учебное пособие /. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 80 c.

2. Аболмасова Н. Н., Николаева А. И. Пропедевтическая стоматология - М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 775 с.

3. Базикян Э.А., Пропедевтическая стоматология: учеб. для студентов - 2-е изд., доп. и перераб. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 640 с.

4.Барер Г. М Терапевтическая стоматология. В 3-х ч. Ч. 3. Заболевание слизистой оболочки полости рта. - 2-е изд., доп. и перераб., Москва, 2010. - 450с.

5.Барер Г. М., Лемецкая Т. И., Суражёв Б. Ю. и др. Терапевтическая стоматология: учебник Часть 2. -Болезни пародонта-2011, - 224с.

6. Безрукова А.П. Пародонтология. - М., 2013 . - 332 с.

7. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология.- М., 2013-550с.

8. Волкова Е. А., Янушевича О. О., Терапевтическая стоматология. В 3-х ч. Ч.1. Болезни зубов, Москва, 2013 - 540с.

9. Вольф Г.Ф., Э.М. Ратейцхак, К. Ратейцхак; под ред. Г.М. Барер: учебник Пародонтология , 2012. - 548 с.

10.Грудянов А.И., Заболевания пародонта. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта, - М., 2011. - 112 с.

11. Грудянов, А.И. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта / А.И. Грудянов, Е.В. Фоменко. - М.: Медицинское информационное агентство, 2015. - 96 с.

12. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А., Миликевич В.Ю. «Заболевания пародонта» (атлас) М., Медицина,2014, 320 с.

13.Дмитриева Л. А., Максимовского Ю. М., Терапевтическая стоматология: национальное руководство - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2012 - 340с.

14. Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. - Терапевтическая стоматология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 640 с.

15. Максимовский Ю.М., Митронин А.В. Терапевтическая стоматология, 2012. - 322 с.

16. Леус П.А., Горегляд А.А., Чудакова И.О. - Заболевания зубов и полости рта.- М.: МЕДпресс-информ, 2015. - 367 с.

17. Цепов Л. М., Николаев А. И., Михеева Е. А. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, Е. А. Михеева -- СПб.: Поли Медиа Пресс, 2012 -- 272с.

18. [http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970411193.html].

19. [http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970426296.html].

20. [http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970434765.html].

Размещено на Allbest.ru

...