Лекарственные средства для анестезии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Пропофол

Пропофол быстро метаболизируется в печени путем коньюгации с глюкуронидом и сульфатированием до образования водорастворимых соединений, которые выводятся почками.

Легкие также играют большую роль во внепеченочном метаболизме. Легкие отвечают приблизительно за 30% первоначальной элиминации после болюсной дозы9. Во время продленной инфузии пропофола наблюдается снижение концентрации пропофола от 20% до 30% после прохождения через легкие у людей.

Пропофол быстро начинает действовать и имеет дозозависимое окончание действия в течение 10 мин, если вводился в течение 3 ч, и менее чем за 40 мин, когда вводился в течение 8 ч.

Время, необходимое для максимального эффекта, составляет 90-100 с.

В отличие от барбитуратов пропофол не обладает аналгетическим эффектом. Ощущение хорошего самочувствия у пациентов. Пропофол повышает концентрацию дофамина в центре удовольствия Противорвотное действие пропофола может быть объяснено снижением уровня серотонина, продуцируемого в area postrema, вероятно, путем воздей- ствия на ГАМК-рецепторы.

Средняя эффективная доза (ED50) пропофола для утраты сознания равна 1-1,5 мг/кг после однократного введения. Продолжительность сна зависит от дозы, колеблясь от 5 до 10 мин после введения 2-2,5 мг\кг.

Пропофол уменьшает внутричерепное давление (ВЧД) у пациентов с нормальным или увеличенным ВЧД. Использование пропофола у пациентов с черепно-мозговой травмой должно быть ограничено дозами, обеспечивающими легкую или умеренную седацию (т.е. концентрация в крови должна быть 2 мкг/мл при скорости инфузии 25-75 мкгЧкг-1Чмин.

Пропофол быстро снижает внутриглазное давление на 30-40%. По сравнению с тиопенталом пропофол вызывает большее снижение внутриглазного давления и является более эффективным в предотвращении увеличения внутриглазного давления вследствие применения сукцинилхолина и эндотрахеальной интубации.

При инфузии пропофола сохраняются нормальная реакция мозгового кровотока на СО2 и ауторегуляция.

Современные данные показывают, что пропофол может защищать нейроны от ишемического повреждения, вызванного перевозбуждением, но нейропротективный эффект может быть устойчивым только в случае легкого ишемического инсульта и неустойчив при длительном восстановительном периоде.(Пропофол, введенный в концентрациях, необходимых для седации, с начала либо через 1 ч после ишемического инсульта значительно сокращал зону инфаркта по сравнению с бодрствующей контрольной группой, получавшей интралипид)

Апноэ наступает после индукционной дозы пропофола, частота и длительность апноэ зависят от дозы, скорости инъекции и предшествующей премедикации. Индукционная доза пропофола в 25-30% случаев приводит к апноэ. Вместе с тем продолжительность апноэ при использовании пропофола может длиться более 30 с. Встречаемость длительного апноэ (более 30 с) увеличивается при комбинации с опиатами, использованными в качестве премедикации или непосредственно перед индукцией. Частота апноэ при использовании пропофола выше, чем при применении других внутривенных анестетиков.

Препарат вызывает депрессию дыхания. Проведение инфузии пропофола (100 мкгЧкг-1Ч-мин-1) приводит к снижению дыхательного объема на 40% и увеличению частоты дыхания - на 20%, с непредсказуе мым изменением минутной вентиляции. Увеличение ско- рости инфузии от 100 до 200 мкгЧкг-1Чмин-1 вызывает дальнейшее умеренное снижение дыхательного объема (455-380 мл), но без изменений частоты дыхания.

РеспИраторный ответ на двуокись углерода также уменьшается во время инфузии пропофола. Пропофол снижает уровень гипоксической легочной вазоконстрикции. Пропофол вызывает расширение бронхов у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Известным эффектом пропофола является снижение артериального давления во время вводного наркоза. Независимо от наличия сердечно-сосудитых заболеваний индукционная доза 2-2,5 мг/кг вызывает снижение систолического артериального давления на 25-40%.Во время поддержания анестезии инфузией пропофола систолическое артериальное давление снижается на 20%-30% от исходного уровня Пропофол ослабляет ответ ЧСС на атропин в зависимости от дозы.

Применение пропофола также было связано с развитием панкреатита. Возникновение панкреатита, возможно, было связано с гипертриглицеридемией. Пациенты, у которых отмечали гипертриглицеридемию, были старше, дольше находились в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и получали пропофол более длительно. Следует отметить, что при длительной седации пропофолом или при более высоких скоростях инфузии (особенно у пожилых пациентов) необходимо рутинно контролировать сывороточные онцентрации триглицеридоВ.

Пропофол является препаратом выбора для индукции поддержания анестезии:

лекарственный анестезия анальгетический

В дозе от 1 мг/кг (с премедикацией) до 1,75 мг/кг (без премедикации) препарат рекомендуется для анестезии у пациентов старше 60 лет.

С учетом фармакокинетики пропофол обеспечивает быстрое восстановление, превосходит барбитураты для поддержания анестезии и эквивалентен энфлурану, изофлурану и севофлурану.

При сочетании с пропофолом требуемая скорость инфузии и концентрация опиатов, мидазолама, клонидина или кетамина снижаются.

Индукция анестезии с применением пропофола сопровождается следующими побочными эффектами: болями при инъекции, миоклонусом, апноэ, гипотензией и, реже, тромбофлебитом вен, в которые вводился пропофол.

Синдром инфузии пропофола является редким, но летальным осложнением, связанным с инфузией про- пофола в дозе, равной или превышающей 4 мг/кг/ч в течение более 48 ч. Впервые он был описан у детей, но впоследствии наблюдался у тяжелобольных взрослых.

Клиническими признаками синдрома инфузии пропо- фола являются острая рефрактерная брадикардия, приводящая к асистолии, в присутствии одного или более из следующих признаков: метаболический ацидоз (дефицит оснований более 10 ммоль/л), острый рабдомиолиз, гиперлипидемия, увеличение печени или жировой гепатоз.

Тиопентал

Барбитураты не должны совместно вводиться или смешиваться с рядом лекарственных средств: панкуронием, векуронием, атракурием, альфентанилом, суфентанилом и мидазоламом. Исследования показали, что при быстрой последовательной индукции смешивание тиопентала с векуронием или панкурониумом приводит к образованию осадка, который может преципитировать внутри вены.

Барбитураты (за исключением фенобарбитала- В его элиминации большую роль играет почечный метаболизм, составляющий 60-90% экскреции препарата в неизмененном виде) метаболизируются печенью.

При низких концентрациях, барбитураты усиливают действие ГАМК, уменьшая скорость диссоциации ГАМК с его рецептором и увеличивая продолжительность ГАМК - активированного тока хлоридов через открытые ионные каналы. Это усиление действия ГАМК объясняет седативные эффекты барбитуратов. При более высоких концентрациях барбитураты непосредственно активируют хлоридные каналы без связывания ГАМК, действуя как агонисты. ГАМК-миметический эффект при несколько более высоких концентрациях может быть ответственным за так называемую барбитуровую анестезию

Дозозависимая депрессия потребления кислорода головным мозгом (CMRO2) вызывает прогрессивное угнетение ЭЭГ, снижение скорости потребления аденозинтри- фосфата и защищает от неполной церебральной ишемии. С уменьшением CMRO2 отмечается параллельное снижение церебральной перфузии, которое выражается в уменьшении мозгового кровотока и внутричерепного давления (ВЧД).

Барбитураты оказывают эффект седации и сна. Достаточные дозы вызывают угнетение центральной нервной системы, что называется общей анестезией и сопровождается потерей сознания, амнезией и депрессией дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Клинически у пациентов пробуждение от одной дозы тиопентала составляет 5-10 мин после введения препарата,так как снижается концентрация в головном мозге (нарядусо снижением уровня препарата в крови). Препарат переаспределяется из хорошо перфузируемых тканей ЦНС в хорошо перфузируемые мышечные ткани. В случаепостоянной инфузии или повторных введений препарата с насыщением всех тканей пациенты просыпаются с гораздо большей задержкой, так как печеночный метаболизм первого порядка начинает играть бульшую роль в уменьшении плазменного уровня барбитуратов(см таблицу выше).

Барбитураты используются в клинической практике для индукции в анестезию, поддержания анестезии и премедикации. Реже барбитураты используются для обеспечения защиты мозга у пациентов с риском развития неполной ишемии.

Обычная внутривенная доза тиопентала составляет 3-4 мг/кг и вводится в течение 5-15 с

Тиопентал не обладает болеутоляющими свойствами, и он должен быть дополнен введением аналгетиков для устранения рефлекторных реакций на болевые стимулы во время анестезии и хирургического вмешательства.

Вариабельность дозировок препарата требуемой для индукции в анестезию среди пациентов связана с наличием геморрагического шока, сердечным выбросом, мышечной массой тела, ожирением, полом и возрастом.

Осложнения включают ощущение привкуса чеснока или лука при введении (у 40% пациентов)

Первичным сердечно-сосудистым эффектом индукции барбитуратами является периферическая вазодилатация, что приводит к уменьшению заполнения венозной системы. Другим эффектом является снижение сократительной способности миокарда, что связано с уменьшением доступности кальция для миофибрилл. Также отмечается увеличение частоты сердечных сокращений

Барбитураты вызывают дозозависимое центральное угнетение дыхания. Пациенты с хроническими заболеваниями легких более восприимчивы к угнетению дыхания при применении тиопентала. Апноэ происходит во время индукции в анестезию тиопенталом, по крайней мере, в 20% случаев, но продолжительность апноэ короткая, примерно 25 с. Во время вводного наркоза тиопенталом должна быть вспомогательная или контролируемая вентиляция для обеспечения адекватного дыхания.

Противопоказания к внутривенному использованию барбитуратов: (1) когда есть обструкция или нарушения дыхания, тиопентал может ухудшить респираторную депрессию; (2) тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность или шок могут препятствовать их использованию; (3) астматический статус является состоянием, при котором контроль дыхательных путей и вентиляции может усугубиться введением тиопентала; (4) может быть спровоцирован острый приступ порфирии после введения тиопентала; (5) без надлежащего оборудования (венозный доступ) и дыхательной аппаратуры (устройства для ИВЛ) тиопентал не должен применяться.

Бензодиазепины

Биотрансформация бензодиазепинов происходит в печени. Выделяют два основных пути метаболизма: печеночное микросомальное окисление (N-деалкилирование или алифатическое гидроксилирование) или связывание с глюкуроновой кислотой.

Три препарата группы бензодиазепинов, используемые для анестезии, классифицируются как препараты короткого действия (мидазолам), средней продолжительности (лоразепам) и длительного действия (диазепам). Уровень мидазолама в крови убывает быстрее, чем уровни других препаратов, из-за большего печеночного клиренса. Пациенты, получавшие продленную инфузию мидазолама или повторные болюсы в течение нескольких дней, пробуждались быстрее, чем пациенты, получавшие диазепам или лоразепам. Старение ведет к значительному снижению клиренса диазепама и в меньшей степени мидазолама.

Все бензодиазепины оказывают снотворное, седативное, анксиолитическое, амнестическое, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие.

Длительное применение бензодиазепинов приводит к развитию устойчивости, которая определяется как снижение эффективности препарата в течение времени. Существует необходимость увеличения дозы бензодиазепинов для анестезии у пациентов, принимающих их в течение длительного времени.

Мидазолам и диазепам характеризуются более быстрым началом действия (обычно в пределах 30-60 с), чем лоразепам (от 60 до 120 с). Полупериод равновесия между плазменной концентрацией и эффектами мидазолама на ЭЭГ составляет примерно 2-3 мин и независит от возраста.

Бензодиазепины в зависимости от дозы уменьшают CMRO2 и мозговой кровоток. Мидозолам и диазепам вызывают дозозависимый защитный эффект против церебральной гипоксии, показанный в эксперименте на мышах, когда увеличилось время выживаемости животных при помещении их в атмосферу с 5% кислорода. Защита, обеспечиваемая мидазоламом, была лучше, чем у диазепама, но меньше, чем у фенобарбитала.

Бензодиазепины, подобно большинству внутривенных анестетиков, вызывают дозозависимое угнетение дыхания. Пик угнетения дыхания мидазоламом (0,13-0,2 мг/ кг) развивается быстро (около 3 мин), и выраженная депрессия сохраняется в течение 60-120 мин. Скорость введения мидазолама влияет на время начала депрессии дыхания, при этом чем быстрее вводится препарат, тем раньше этот пик депрессии наступает. Угнетение дыхания мидазоламом более выражено и длительно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, а продолжительность угнетения дыхания может быть больше у мидазолама (0,19 мг/кг), чем у тиопентала (3,3 мг/кг) Апноэ при применении бензодиазепинов зависит от дозы. Частота апноэ после применения индукционной дозы тиопентала или мидазолама одинакова.

Бензодиазепины, используемые самостоятельно, слабо влияют на гемодинамику. Мидазолам вызывает несколько большее снижение артериального давления в сравнении с другими бензодиазепинами, но гипотензивный эффект минимале и примерно сходен с тиопенталом. Несмотря на гипотензию, мидазолам даже в дозах 0,2 мг/кг является безопасным и эффективным для индукции анестезии даже у пациентов с выраженным стенозом аорты. Комбинация бензодиазепинов с опиатами вызывает большее снижение системного артериального давления, чем отдельное введение препаратов

Бензодиазепины используются с седативной целью в составе предоперационной премедикации, интраоперационно во время региональной или локальной анестезии и в послеоперационном периоде. Начало действия - более быстрое у мидазолама, с достижением пикового эффекта в течение 2-3 мин

Уровень седации и надежной амнезии с сохранением спонтанного дыхания и стабильной гемодинамики лучше у всех бензодиазепинов по сравнению с другими седативными и гипнотическими препаратами. При сравнении мидазолама с пропофолом для седации находят много общего, за исключением того, что засыпание и пробуждение - более быстрое с пропофолом. Основными преимуществами являются амнезия и стабильность гемодинамики, а недостатком по сравнению с пропофолом является несколько более длительное прекращение эффекта после окончания инфузии.

Мидазолам - препарат выбора из бензодиазепинов для индукции в анестезию. У соматически здорового пациента после адекватной премедикации мидазолам (в дозе 0,2 мг/кг, введенной за 5-15 с) индуцирует анестезию за 28 с, тогда как в случае диазепама - за 39 с (в дозе 0,5 мг/кг, введенной за 5-15 с). У пациентов пожилого возраста требуются меньшие дозы мидазолама, чем для более молодых пациентов

Бензодиазепины - слабые аналнетики и должны использоваться с другими анестетиками для обеспечения адекватного обезболивания. Пробуждение после анестезии бензодиазепинами (определяемое как ориентация во времени и пространстве) молодых, здоровых добровольцев, получавших внутривенно 10 мг мидазолама, происходило примерно через 15 мин, а после индукционной дозы 0,15 мг/кг - через 17 мин. Период засыпания связан с дозой мидазолама и адъювантного анестетика. Пробуждение после анестезии мидазоламом (0,32 мг/кг) и фентанилом примерно на 10 мин дольше, чем после анестезии тиопенталом (4,75мг/кг) и фентанилом262, и продолжительнее, чем с пропофолом. Эта разница объясняет предпочтение анестезиологами пропофола для индукции при кратковременных вмешательствах.

Чаще всего в анестезии флумазенил используется для реверсии остаточной седации пациента после введения бензодиазепинов для седации или общей анестезии.

Кетамин

Кетамин метаболизируется в печени системой микросомальных ферментов.

Кетамин вызывает дозозависимое угнетение сознания и аналгезию. он быстро пересекает гематоэнцефалический барьер и начинает действовать через 30-60 с после введения. Максимальныйэффект наблюдается примерно через 1 мин. Состояние наркоза получило название диссоциативной анестезии, Анестезированные кетамином пациенты хорошо обезболены, но их глаза открыты и многие рефлексы сохранены. Роговичный, кашлевой и глотательный рефлексы могут сохраняться, но их нельзя считать защитными. После назначения кетамина расширяются зрачки и развивается нистагм. Распространенными являются слезотечение и слюноотделение, так же как и повышение тонуса скелетных мышц, часто скоординированные, но, по-видимому, бесцельные движения рук, ног, туловища и головы.

Продолжительность кетаминовой анестезии после однократного внутривенного введения в анестетической дозе (2 мг/кг) составляет 10-15 мин,а полная ориентация в пространстве и времени наступает в пределах 15-30 мин. Рутинно применяемое в практике одновременное применение бензодиазепинов может продлить эффект кетамина.

Кетамин обеспечивает хорошее послеоперационное обезболивание. Кетамин увеличивает мозговой метаболизм, церебральный кровоток и ВЧД. Увеличение CMRO2 и церебрального кровотока может быть заблокировано с помощью тиопентала или диазепама.

Вызывает нежелательные психологические реакции, которые происходят во время восстановления сознания после анестезии кетамином и определяются как реакции пробуждения. Общие признаки этих реакций, которые различаютс по степени тяжести и проявлениям, включают яркие сновидения, ощущение выхода из телесной оболочки(чувство плавающего тела) и иллюзии (неправильная интерпретация реального, внешнего чувственного опыта). Бензодиазепины, по-видимому, наиболее эффективная группа препаратов для ослабления или лечения реакций пробуждения на кетамин.

Кетамин имеет минимальное воздействие на центральный респираторный драйв, Возможно временное (от 1 до 3 мин) уменьшение минутной вентиляции после болюсного введения индукционной дозы кетамина (2 мг/ кг внутривенно)

Кетамин расслабляет гладкую мускулатуру бронхов. Когда он используется у пациентов с повышенной реактивостью дыхательных путей и бронхоспазмом, легочная растяжимость улучшается. Благодаря своему бронхорасширяющему эффекту, кетамин был использован для лечения астматического статуса у пациентов, не реагирующих на обычную терапию.

Потенциальной респираторной проблемой, особенно у детей, является повышенное слюноотделение после применения кетамина. Это повышенное слюноотделение может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей, которая может в дальнейшем осложниться ларингоспазмом.

Он стимулирует сердечно-сосудистую систему и, как правило, связывается с повышением арте- риального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Умеренные дозы диазепама,флунитразепама и мидазолама ослабляют гемодинамические эффекты кетамина.

Он используется для премедикации, седации, индукции и поддержания общей анестезии Также имеется повышенный интерес к рутинному применению кетамина в малых дозах (от 20 до 60 мг) для упреждающей аналгезии и для лечения или профилактики толерантности к опиатам и гипералгезии.

Кетаминовая бронходилатация и выраженная аналгезия позволяют использовать высокие концентрации кислорода, что делает кетамин препаратом выбора для индукции у пациентов с повышенной реактивностью дыхательных путей. В другом случае пациенты с травмой и массивной кровопотерей также являются кандидатами для быстрой последовательной индукции анестезии кетамином.

Комбинация бензодиазепинов или бензодиазепинов с суфентанилом и с кетамином ослабляет или устраняет нежелательные тахикардию и гипертензию и послеоперационные психические расстройства. В условиях подобной комбина ции наблюдаются минимальные гемодинамические нарушения, адекватная аналгезия, надежная амнезия и спокойное пробуждение. Использование пропофола в сочетании с низкими дозами кетамина также получает все более широкую популярность в качестве тотальной внутривенной анестезии у пациентов, подвергавшихся некардиальным операциям. Преимуществами этой комбинации являются обеспечение стабильной гемодинамики и минимального угнетения дыхания, что позволяет сохранять самостоятельное дыхание.

Кетамин, назначенный в небольших дозах(20-60мг), уменьшает потребление аналнетиков в послеоперационном периоде общее снижение потребления опиатов или отличное обезболивание и снижение опиатиндуцированных побочных эффектов,особенно ПОТР.

Пациенты с повышенным ВЧД и повреждением головного мозга на спонтанном дыхании не должны получать кетамин, поскольку это может увели- чить ВЧД и, как сообщалось, вызвать апноэ

Так как кетамин может вызывать гипертензию и тахикардию с соответствующим увеличением потребности миокарда в кислороде, он противопоказан в качестве моноанестетика у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Психические заболевания, такие как шизофрения, а также наличие в анамнезе неблагоприятных реакций на кетамин или его аналоги также являются противопоказанием

Этомидат

Этомидат оказывает меньшее влияние на дыхание, чем другие анестетики, используемые для вводного наркоза.

Минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему отличает этомидат от других быстродействующих анестетиков.Индукционная доза этомидата 0,3 мг/кг используется у кардиологических больных для некардиохирургических операций, почти не вызывая изменений ЧСС, среднего артериального давления, среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания легочных капилляров, центрального венозного давления, ударного объема, сердечного индекса, легочного и системного сосудистого сопротивления.

Этомидат в дозах, достаточных для супрессии ЭЭГ, резко снижает ВЧД на 50% у пациентов с уже повышенным ВЧД, возвращая повышенное ВЧД к почти нормальным значениям.

Специфическим эндокринным эффектом, проявляемым этомидатом, является дозозависимое обратимое ингибирование фермента 11в-гидроксилазы, который преобразует 11-дезоксикортизол в кортизол и относительно незначительное влияние на 17б-гидроксилазу. Эта активность приводит к увеличению предшественников кортизола - 11-дезоксикортизола и 17-гидроксипрогестерона и увеличению AКTГ.

Этомидат наиболее целесообразно применять у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, реактивными заболеваниями дыхательных путей, внутричерепной гипертензией или любой комбинацией заболеваний, указывающих на необходимость для индукции препарата с минимальными или полезными физиологическими побочными эффектами.

Негативные последствия, а именно тошнотой и рвотой, болью при инъекции, миоклоническими движениями и икотой.

Дексмедетомидин

Представляет собой неселективный б2-агонист. Общий ответ на агонисты б2-адренорецепторов относится к стимуляции б2-адренорецепторов, расположенных в ЦНС и спинном мозге. Эти рецепторы участвуют в симпатолизисе, седативном и антиноцицепцивном эффектах б2-адренорецепторов.

У добровольцев дексмедетомидин при концентрации,вызывающей значительный седативный эффект, уменьшается минутная вентиляция, но сохраняется сдвиг респираторного ответа на увеличение содержания диоксида углерода. Изменения вентиляции были аналогичны наблюдаемым во время естественного сна

Основными эффектами б2-агонистов на сердечно-сосудистую систему являются уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение системного сосудистого сопротивления и косвенно понижение сократимости миокарда, сердечного выброса и системного артериального давления.

Частым побочным эффектом дексмедетомидина была сухость во рту. Связана она с уменьшением продукции слюны

Дексмедетомидин был утвержден в качестве краткосрочного седативного препарата для взрослых пациентов на ИВЛ в отделении интенсивной терапии: Дексмедетомидин имеет преимущества перед пропофолом для седации при искусственной вентиляции легких у послеоперационных больных: Пациенты, получавшие дексмедетомидин, были более контактными во время их пребывания в отделении интенсивной терапии, и у всех остались приятные впечатления, пациентам с дексмедетомидином требовалось значительно меньше наркотических аналнетиков (альфентанила - 2,5 мг/ч против 0,8 мг/ч). Частота сердечных сокращений была меньше в группе дексмедетомидина, в то время как среднее АД было сходным. Отношение PaO2/FiO2 было существенно выше в группе дексмедетомидина. также описывают более стабильную гемодинамику во время отучения от респиратора, когда дексмедетомидин использовался для седации. Это имеет очевидное преимущество у пациентов с высоким риском развития ишемии миокарда.

Как лекарственное средство для премедикации дексмедетомидин в внутривенных дозах от 0,33 до 0,67 мкг/кг вводится за 15 мин до операции.

Дроперидол

Основное применение дроперидола в анестезии - как противорвотное средство и в меньшей степени как седативное и противозудное.

Бутирофеноны вызывают угнетение ЦНС, характеризующееся выражен- ной седацией и каталептической неподвижностью. Они являются мощными противорвотными средствами.

Как и большинство нейролептиков, дроперидол может пролонгировать интервал QT, задерживая реполяризацию миокарда и провоцируя нарушения ритма по типу torsades de pointes. Дроперидол вызывает вазодилатацию со снижением артериального давления.

Он - эффективный антиэметик, доза для такого использования колеблется от 10 до 20 мкг/кг (0,6-1,25 мг на пациента весом 70 кг). Эти дозы дроперидола, использованные в начале анестезии при операциях продолжительностью 1 ч, снижают частоту тошноты и рвоты приблизительно на 30%. Эффективность дроперидола в качестве противорвотного средства повышается при использовании его в комбинации с антагонистами серотонина или дексаметазона или обоих вместе

Размещено на Allbest.ru