Этиология, патогенез и особенности проявлений и последствия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России)

Реферат

Этиология, патогенез и особенности проявлений и последствия синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Котлова К.Г.

Архангельск, 2020

Содержание

Введение

1. Этиология ДВС-синдрома

2. Патогенез ДВС-синдрома

2.1 I стадия ДВС-синдрома

2.2 II стадия ДВС-синдрома

2.3 III стадия ДВС-синдрома

2.4 IV стадия ДВС-синдрома

3. Классификация ДВС-синдромов

4. Клинические проявления ДВС-синдрома

5. Последствия ДВС-синдрома

6. Диагностика ДВС-синдрома

7. Лечение ДВС-синдрома

Заключение

Список литературы



Введение

внутрисосудистый свертывание кровь гомеостаз

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) - неспецифическая общебиологическая реакция организма, возникающая в ответ на изменения гемо- и гомеостаза организма вследствие шока, кровопотери, травмы, инфекций и других воздействий, проявляющаяся тяжёлыми прогрессирующими нарушениями гемостаза. [1]

В литературе встречаются различные определения этого синдрома: синдром дефибринации, коагулопатия потребления и др. Эти термины определяют одну единственную ситуацию, сущность которой состоит в прижизненном образовании микротромбов в системе микроциркуляции и которая приводит к дисфункции внутренних органов. В результате массивного коагуляционного процесса, истощающего коагуляционный потенциал всего организма, возникает дефицит ряда факторов свертывания, ведущий к неконтролируемым профузным кровотечениям. [2]



1. Этиология ДВС-синдрома

З.С. Баркаган (2005) выделяет следующие причины развития ДВС-синдромов:

1) Все терминальные состояния и разновидности шока - травматический, ожоговый, септический, кардиогенный, анафилактический и т.д.

2) Все острые инфекционно-септические заболевания, независимо от входных ворот инфекции, видовой принадлежности возбудителей (бактериеми, вирусеми, микст-инфекции) и органной локализации процесса. С инфекционно-септическими формами связано большинство острых и подострых ДВС-синдромов, возникающих во время беременности, в родах и в послеоперационном периоде.

3) Тяжелые травмы, включая синдром длительного сдавления, травматические хирургические вмешательства, особенно при операциях на паренхиматозных органах, онкологических вмешательствах, при использовании аппаратов искусственного кровообращения, при вмешательстве на сердце и сосудах. Опасность развития ДВС-синдрома еще более возрастает во всех случаях нестабильной гемодинамики и проведения реанимационных мероприятий.

4) При острой массивной кровопотере, которая сама по себе часто является признаком уже текущего ДВС - синдрома также при необоснованных массивных гемотрансфузиях.

5) Все виды острого внутрисосудистого гемолиза, в том числе при трансфузиях несовместимой и инфицированной крови, «кризовых» гемолитических анемиях, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др.

6) При ряде форм акушерской патологии - эмболии околоплодными водами, особенно инфицированными, преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода при длительной его ретенции в матке, при тяжелых поздних токсикозах (эклампсии). Во многих случаях такой патологии ДВС - синдром связан с инфицированием плаценты и околоплодных вод, фоновыми инфекционными заболеваниями.

7) Острые массивные деструкции органов и тканей закономерно ведут к развитию ДВС - синдрома (деструктивные заболевания легких, острые панкреатиты, тяжелые гепатиты, дистрофия печени, термические и химические ожоги, синдром длительного сдавления и т.д.).

8) Отравления гемокоагуляционными змеиными ядами. [3]

2. Патогенез ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома сложен, но знание его необходимо, чтобы понять его клиниколабораторные проявления, принципы диагностики и терапии. В упрощенном варианте он может быть представлен следующим образом. В развитии ДВС-синдрома целесообразно выделять следующие стадии (фазы): гиперкоагуляции (ДВС-I), коагулопатии потребления (ДВС-II), вторичного фибринолиза или коагулопатии потребления с активацией фибринолиза (ДВС-III) и полной несвертываемости крови (ДВС - IV). ДВС-синдром возникает только при декомпенсации защитных противосвертывающих механизмов, вызывает тяжелые нарушения микроциркуляции, эндотоксикоз и ПОН, поэтому с самого начала его развития требуется интенсивная корригирующая терапия. [10]

2.1 I стадия ДВС-синдрома

В стадии ДВС-I (стадии гиперкоагуляции) развивается тромбинемия, не ликвидируемая противосвертывающими механизмами при их депрессии. Вследствие этого начинается образование сгустков и нитей нестабилизированного фибрина в сосудах микроциркуляции, частично или полностью обтурирующих микрососуды. Этот процесс носит распространенный характер и вызывает генерализованные расстройства микроциркуляции с патологическим депонированием крови в тканях, развитием в них гипоксии и ацидоза. Одновременно активируются лейкоциты с выделением интерлейкинов, система комплемента, перекисное окисление липидов, калликреин-кининовая система, что способствует дисфункции эндотелия, гиперкоагуляции и расстройствам микроциркуляции. Депонирование крови в тканях обуславливает нарастающую гиповолемию. Таким образом, развиваются и прогрессируют расстройства микро- и макрогемодинамики, т.е. гемокоагуляционный шок. Все указанные выше расстройства неизбежно ведут к дисфункции и затем недостаточности легких (респираторному дистресс-синдрому), почек, печени (острой почечной и печеночной недостаточности), гипоксии мозга с расстройствами сознания, острым эрозиям и язвам слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и других отделов желудочно-кишечного тракта, острой гипофизарно-надпочечниковой недостаточности, эндотоксикозу. Поэтому рано развивается и прогрессирует ПОН, что является характерным только для ДВС-синдрома (при других коагулопатиях ПОН может развиваться позже вследствие массивной кровопотери). В этот период ДВС-синдрома уже начинается выраженное снижение содержания антитромбина III (АТ III) и других первичных физиологических антикоагулянтов вследствие их потребления в процессе защитной реакции на тромбинемию. Однако нельзя исключить, что иногда у больного уже имелся исходный дефицит АТ III, который способствовал развитию ДВС-синдрома. Второй защитной реакцией является повышение фибринолитической активности крови, однако почти немедленно повышается в крови уровень ингибиторов активаторов плазминогена (PAI, TAFI), и фибринолитическая активность (ФА) крови снижается [9,10].



2.2 II стадия ДВС-синдрома

В стадии ДВС-II (стадии коагулопатии потребления) уже выражено снижение содержания прокоагулянтов и тромбоцитов вследствие их потребления при внутрисосудистом свертывании крови, а также и уровня физиологических первичных антикоагулянтов, прежде всего АТ III.

Хотя время свертывания крови (ВСК) еще остается в пределах нормальных величин (ближе к верхней границе нормы) - это еще называют стадией нормокоагуляции, дефицит прокоагулянтов и тромбоцитов вызывает нарушение гемостаза в местах повреждения тканей с появлением признаков патологического кровотечения, т.е. геморрагический диатез носит еще локальный характер. Одновременно нарастают эндотоксикоз и ПОН. [10]

2.3 III стадия ДВС-синдрома

В стадии ДВС-III (стадии вторичного фибринолиза, стадии коагулопатии потребления с активацией фибринолиза) к коагулопатии потребления присоединяется патологическое увеличение фибринолитической активности крови (вторичный фибринолиз) вследствие потребления ингибиторов активации плазминогена. При этом плазмин разрушает имеющиеся в крови фибриноген и другие прокоагулянты. Это обуславливает еще более выраженное падение их уровня в циркулирующей крови и нарастание гипокоагуляции. При фибринолизе появляются во все большем количестве ПДФ, которые повышают антикоагулянтную активность крови, нарушают полимеризацию фибрин-мономеров и гемостатические свойства тромбоцитов, повышают проницаемость микрососудов, усугубляют расстройства микроциркуляции, способствуют атонии миометрия. На этом этапе развития ДВС-синдрома имеет место не только тромбоцитопения, но и тромбоцитопатия вследствие нарушения гемостатической функции тромбоцитов, поэтому в кровотоке остаются малоактивные тромбоциты. Эти расстройства всех механизмов гемостаза обуславливают генерализацию геморрагического диатеза (первым признаком этого являются образование гематом и кровоточивость в местах инъекций и сдавления тканей, появление на коже и слизистых оболочках геморрагий типа петехий) с усилением патологического кровотечения из поврежденных тканей и образованием гематом или геморрагических высыпаний, склонных к слиянию (экхимозы) в различных областях тела. Эти изменения развиваются на фоне прогрессирования эндотоксикоза и ПОН, утяжеления состояния больного. [9,10]

III стадия является критической даже при адекватном медикаментозном и хирургическом лечении основного заболевания. Благоприятный исход возможен лишь в 30-40% случаев. Длительность реконваленсценции зависит от степени тяжести поражения органов-мишеней [4,5].

2.4 IV стадия ДВС-синдрома

В стадии ДВС-IV (стадии полной несвертываемости крови) нарастают расстройства гемостаза, характерные для ДВС-III, вплоть до полной несвертываемости крови вследствие афибриногенемии с профузными кровотечениями из поврежденных тканей, а также желудочно-кишечными, легочными, носовыми, десневыми кровотечениями, гематурией, обширными подкожными и более глубокими гематомами, кровоизлияниями во внутренние органы, нарастанием ПОН и критическим состоянием больного с глубокими нарушениями сознания. Очень важно иметь в виду, что в периоде гипокоагуляции (ДВС-II, ДВС-III и ДВС-IV) продолжают действовать факторы, обусловленные основной патологией, инициирующие внутрисосудистое свертывание крови. Поэтому при наличии геморрагического диатеза на этих стадиях ДВС всегда имеет место потенциальная гиперкоагуляция, которая может вызвать прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови и тромбозы (даже магистральных сосудов) по ходу гемостатической терапии или рецидивирование ДВС после остановки кровотечения.



3. Классификация ДВС-синдромов

Классификация ДВС - синдромов (В.Г. Лычев):

1) По течению:

· Острое;

· Подострое;

· Хроническое;

· Рецидивирующее;

· Молниеносное;

Латентное.

2) По форме:

· Декомпенсированная;

· Субкомпенсированная;

· Компенсированая;

· «Сверхкомпенсированная»;

· Генерализованная;

· Преимущественно локальная (органная).

3) По этиологии: септический, акушерский, иммунокомплексный и т.д.



4. Клинические проявления ДВС - синдрома

Клинические проявления острого и подострого ДВС - синдромов складываются из симптомов основного заболевания или воздействий, послуживших причиной его развития и признаков гемокоагуляционного или смешанного шоков, нарушений гемостаза, расстройств дыхания и кровообращения, угнетения центральной нервной системы, дистрофии и дисфункции органов - мишеней [3].

Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространёнными геморрагиями и / или тромбозами и полиорганной дисфункцией (недостаточностью). Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующая клиническая симптоматика ДВС - ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика бывает лишь 24% случаев. Полиорганная недостаточность (ПОН) развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь лёгких, почек, головного мозга, кожи, печени. [4]

Гиперкоагуляционная фаза кратковременна и, к сожалению, часто просматривается врачами. В эту фазу больные адинамичны, вялы. Отмечаются быстрая эмоциональная истощаемость, мышечная слабость. Снижена сила в верхних и нижних конечностях. При аускультации сердца отмечается укорочение систолы. Имеют место увеличение печени, вздутие живота, отсутствие перистальтики кишечника. Наблюдаются нарушение функции почек - острая почечная недостаточность, уже в стадию гиперкоагуляции может развиться анурия; печени - тяжелая желтуха со снижением белково - синтетической функции печени; в легких могут отмечаться клинические и рентгенологические проявления респираторного дистрес - синдрома. Развивается полигландулярная недостаточность. Поражаются слизистые оболочки с развитием острых эрозий, язв и т.д. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, локализующимся на лице, конечностях. Нервная система также поражается, степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. В случае фулминантного ДВС возможно менингеальное кровотечение, которое сопровождается признаками менингизма, очаговой неврологической симптоматикой при паренхиматозных кровоизлияниях в головной или спинной мозг.

Таким образом, в этой стадии имеет место полиорганная недостаточность, обусловленная свертыванием крови во всем организме. Если у пациента в гиперкоагуляционную фазу ДВС - синдрома взять кровь в пробирку, она свернется быстро, но ретракции сгустка не будет, образовавшийся сгусток будет занимать почти весь объ?м взятой крови. [4]

В фазу гипокоагуляции присоединяется выраженный геморрагический синдром - обширные подкожные, межмышечные гематомы, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения. Если в эту фазу взять кровь в пробирку она не свернется в течение длительного времени. Для ДВС характерны петехиальный, гематомный тип кровоточивости, носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Могут кровоточить даже старые, сделанные несколько дней назад проколы. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков. П.А. Воробьев (2004) подчеркивает важную особенность геморрагического синдрома при данной патологии - обширные гематомы ягодиц с последующим нагноением всегда являются следствием ДВС - синдрома, а не «грязной иголки» как часто считают «ревнители чистоты». При хирургических вмешательствах кровоточит вся раневая поверхность, наложение лигатур на «кровоточащие сосуды» не дает результата. Тяжелые осложнения ДВС - синдрома - кровоизлияния во внутренние органы. Смерть в большинстве случаев наступает от кровоизлияния в мозг. [3,4,5]

Основным механизмом развития шока при ДВС - синдроме являются вначале рост периферического сопротивления, а затем его резкое падение за счет сброса крови по артериально - венулярным шунтам [6].

При ДВС - синдромах всегда имеет место развитие генерализованной инфекции. Баркаган выделил особую закономерность: трансформация асептического ДВС-синдрома в септический. Как правило, этот процесс связан либо с инфицированием раневой поверхности, либо с нарушением барьерной функции кишечника. Также микротромбы, с одной стороны, создают условия для размножения флоры, с другой стороны, микрофлора, выделяя активаторы свертывания крови, создает вокруг себя тромботическое окружение, в котором перестают работать факторы гуморального и клеточного иммунитета. Поэтому все тяжелые состояния всегда сопровождаются развитием сепсиса. [5,6]

ДВС иногда сопровождается внутрисосудистым гемолизом, который усугубляет геморрагическую анемию. Гемолиз обусловлен тем, что эритроциты, потерявшие способность к деформации, при прохождении по микроциркуляторному руслу фрагментируются нитями фибрина, образующимися вследствие внутрисосудистого свертывания на фоне снижения перфузии. При этом происходит механическое повреждение эритроцитов, приводящее, в свою очередь, к нарушению целостности мембран клеток, выходу внутриклеточного содержимого в плазму, что лабораторно подтверждается наличием свободного гемоглобина в плазме крови пациентов. [5]



5. Последствия ДВС-синдрома

Прогноз для пациентов с ДВС-синдромом определяется фоновыми заболеваниями, степенью нарушений свертывания крови и временем начала терапии. При первой и второй фазе процесса шансы на выздоровление есть, при третьей - они сомнительные, около 30-40%, а далее - неблагоприятные. При остром течении смерть связана с шоковым состоянием, массивной кровопотерей, дыхательной и почечной недостаточностью.

Присвоить цифровые показатели заболеваемости и смертности, характерные для ДВС, весьма сложно. Ниже приводятся примеры показателей смертности от болезней, осложненных диссеминированной внутрисосудистой свертываемости:

· Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, связанная с ДВС, имеет смертность 18%;

· Септический аборт с клостридиальной инфекцией и шоком, связанный с тяжелым ДВС-синдромом, имеет смертность 50%;

· В условиях серьезной травмы наличие ДВС приблизительно удваивает уровень смертности.

Ретроспективное одноцентровое корейское исследование женщин с первичным послеродовым кровотечением, которые обратились в отделение неотложной помощи, показало, что 57 (22,4%) из 255 пациенток имели ДВС-синдром. У 96,5% пациенток с ДВС наблюдались серьезные осложнения. [7]



6. Диагностика ДВС-синдрома

Предположить наличие ДВС-синдрома можно на основе клинической ситуации, с выявлением всех возможных условий и видов патологии, в том числе и критических состояний, при которых развитие этого синдрома является закономерным. Диагностика же этого синдрома основана на учете клинических проявлений и данных лабораторного обследования больных. Использование только лабораторных критериев как для диагностики, так и для лечения в отрыве от клинической картины недопустимо. Так, например, острый ДВС-синдром нередко дебютирует с профузного кровотечения, сопровождает шок любой этиологии, быстро приводит к полиорганной недостаточности (ПОН), и эти ситуации нуждаются не в лабораторном подтверждении диагноза и неоправданной потере времени, а в скорейшем начале патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики при этом представляется важной для уточнения тяжести и этапа развития данного синдрома - по степени потребления основных компонентов системы гемостаза - тромбоцитов, фибриногена, физиологических антикоагулянтов - АТ III и протеина С, а также в подборе и оценке эффективности проводимой терапии. Тем не менее в отдельных случаях при подостром течении ДВС-синдрома роль лабораторной диагностики по известным критериям представляется определяющей, особенно в тех случаях, когда клинические его признаки (ПОН, кровоточивость) еще мало выражены или запаздывают.

Минимум показателей коагулограммы должен включать протромбиновый индекс, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген, фибринстабилизирующий фактор, этаноловый тест (протамин-сульфатный), антитромбин III, фибринолитическую активность методом лизиса эуглобулинов. Для адекватной оценки состояния целесообразно исследовать количество тромбоцитов, их агрегационную способность, свободный плазмин, плазминоген, ингибитор активации плазминогена, антиплазмина, калликреин, прекалликреин плазмы, коэффициент тромбоопасности, индекс адекватности фибринолитической терапии и гепаринотерапии. [2,8]



7. Лечение ДВС синдрома

Можно рекомендовать следующую схему мероприятий по устранению имеющихся нарушений в системе гемостаза на разных этапах развития ДВС-синдрома.

ДВС-I (стадия гиперкоагуляции):

1) нормализация реологических свойств крови (реополиглюкин, полиоксидин, полиоксифумарин, гелофузин, 6% растворы гидрооксиэтилкрахмала - 10-15 мл/кг массы тела; трентал, агапурин 100 мг или курантил 2 мл - в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно);

2) повышение антикоагулянтной активности крови внутривенным введением гепарина 50-100 МЕ/кг массы тела, разведенного в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида или свежезамороженной плазме (СЗП) (более эффективно) со скоростью 50-60 кап/мин (ВСК должно увеличиваться в 2-3 раза от исходного, но не более 10-15 мин по Ли-Уайту);

3) возмещение дефицита АТ III, других антикоагулянтов, факторов фибринолиза струйным переливанием СЗП в дозе 5-10 мл/кг массы тела;

4) коррекция ацидоза внутривенным введением 4-5% раствора натрия бикарбоната, трисамина или трометанола Н - 100-150 мл; 5) внутривенное введение преднизолона не менее 0,5-1 мг/кг массы тела (при наличии гипотонии). [1,10]

ДВС-II (стадия коагулопатии потребления):

1) нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции введением 5% раствора альбумина в дозе 5-10 мл/кг массы тела (только при его отсутствии допустимо использовать гелофузин, полиоксидин, полиоксифумарин в дозе 10-15 мл/кг массы тела); применение реополиглюкина в этой стадии недопустимо, так как он нарушает гемостатические свойства тромбоцитов и активность плазменных прокоагулянтов, введение препаратов гидрооксиэтилкрахмала нежелательно, ибо еще не в полной мере изучено их влияние на гемостаз;

2) устранение потенциальной гиперкоагуляции введением гепарина (30-50 МЕ/кг массы тела) в 0,9% растворе натрия хлорида или СЗП капельно (см. выше). В акушерско-гинекологической практике в этой стадии предпочитают введение контрикала (50-100 тыс. ЕД) или трасилола, гордокса (300-500 тыс. ЕИК), так как эти антифибринолитики оказывают и антикоагулянтное действие - эта тактика может быть использована и у хирургических больных;

3) устранения дефицита прокоагулянтов и АТ III струйным переливанием СЗП в дозе 10-15 мл/кг массы тела (через 10-15 мин с начала введения гепарина), при тромбоцитопении - переливание 2-3 доз тромбоцитарного концентрата или 500 мл консервированной крови не более 1 сут хранения;

4) устранение ацидоза (см. выше);

5) внутривенное введение преднизолона в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела;

6) местный гемостаз, если кровоточащие ткани доступны для местного воздействия: пластины «Тахокомб», гемостатическая смесь: 5% раствор аминокапроновой кислоты 100 мл с 3-5 мл адроксона (адреноксила) или 6 мл 12,5% раствора этамзилата (дицинона), ею смачивают салфетки и плотно прижимают их к кровоточащим тканям минимум на 15 мин. [1,10]

ДВС-III (стадия вторичного фибринолиза):

1) нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции (как при ДВС-II);

2) снижение фибринолитической активности крови внутривенным введением контрикала - 100-150 тыс. ЕИК, трасилола, гордокса - 500 тыс. ЕИК;

3) устранение дефицита плазменных прокоагулянтов и АТ III струйным переливанием СЗП в дозе 20-25 мл/кг массы тела (через 10-15 мин с начала введения антифибринолитиков);

4) устранение тромбоцитопении переливанием 3-5 доз тромбоцитарного концентрата или переливанием до 750 мл консервированной крови не более 1 сут хранения;

5) улучшение гемостатических свойств тромбоцитов внутривенным введением адроксона (адреноксила) 1-2 мл или этамзилата (дицинона) - 2-4 мл;

6) внутривенное введение преднизолона не менее 1,5-2 мг/кг массы тела;

7) коррекция ацидоза (см. выше);

8) местный гемостаз (см. выше). [1,10]

ДВС-IV (стадия полной несвертываемости крови):

Задачи лечебной программы и средства их решения те же, что и при ДВС-III, только их приходится повторять через 30-60 мин до остановки кровотечения.

Во всех стадиях ДВС-синдрома при трансфузиях СЗП и консервированной крови следует своевременно устранять нарушения электролитного состава крови (при связывании цитратом ионов кальция возникает относительная и даже абсолютная гиперкалиемия) внутривенным введением 10% раствора кальция хлорида: на каждые 500 мл СЗП необходимо введение 7-8 мл, а на 500 мл консервированной крови - 5 мл. Плазмаферез при ДВС-синдроме показан лишь при повышении центрального венозного давления, ограничивающем объем переливаемой СЗП и других трансфузионных средств. Объем эксфузии плазмы при этом должен быть 800-1000 мл с возмещением ее СЗП. Коррекция анемии эритроцитсодержащими средствами рекомендуется при снижении уровня гемоглобина ниже 80-70 г./л. Для профилактики рецидивирования ДВСсиндрома необходимо предупреждать нарушения реологических свойств крови (повторять введение альбумина или кровезаменителей реологического действия), а развитие гиперкоагуляции - внутривенным введением гепарина 500-1000 МЕ/ч, что более эффективно и безопасно по сравнению с подкожными инъекциями по 2500-5000 МЕ 3-4 раза в сутки. Терапия ДВС-синдрома и профилактика рецидива осуществляются обязательно под динамическим контролем ВСК (должно быть в пределах 10-12 мин), а лучше - АЧТВ и паракоагуляционных тестов. Надежным признаком устранения тромбинемии являются отрицательные паракоагуляционные тесты, нормализация уровня АТ III, D-димеров. [1,10]



Заключение

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) является очень важной проблемой современной медицины. ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний и часто определяет их прогноз. ДВС-синдром зачастую сопровождается полиорганной недостаточностью, шоком, а также массивными кровопотерями. Без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных. Поэтому очень важно в данном случае вовремя поставить диагноз и начать лечение. Также очень важна профилактика, то есть своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома. Например, проведение хирургических операций наименее травматичным способом; при наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови), при кровопотере, не превышающее одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями.



Список литературы

1) Дианостика и лечение при синдроме диссеменированного внутрисосудистого свёртывания крови / Кемеров С.В. / Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск, 2012.

2) Некоторые вопросы патологии гемостаза и ДВС-синдрома / Никонов В.В., Соколов А.С., Курсов С.В., Киношенко Е.И. / Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина, 2018.

3) Баркаган З.С. Синдромы внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови // Руководство по гематологии / под ред. А.И. Воробьева, издание третье в 3-х т. - Т. 3., М., 2005 С. 90 - 107

4) Лычёв В.Г. Диагностика и лечение ДВС крови. - 2-е изд., перераб. и доп. // Н. Новгород, 1998. - 191 с.

5) Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М. 1988 - 528 с.

6) Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. - М. 2004 - 140 с.

7) http://cardiobook.ru/dvs-sindrom/ Причины появления и опасность, которую несет ДВС синдром - 2020.

8) Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / А.П. Момот, А.Н. Мамаев, 2008.

9) Папаян Л.П., Барышев Б.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - трагический срыв системы гемостаза // Трансфузиология. 2001. №2. С. 52-71.

10) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) в хирургической практике / И.Г. Дуткевич / Кафедра трансфузиологии (и. о. зав. - проф. И.Г. Дуткевич), Северо-Западный государственный университет им. И.И. Мечникова Минздрава РФ, Санкт-Петербург, 2013.

Размещено на Allbest.ru

...