Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Нарушения характеристик крови и гемодинамики. Механизм возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Определение степени нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивности геморрагического синдрома.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 24.12.2020 |
Размер файла | 2,0 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Содержание
- 1. ДВС-синдром
- 2. Причины
- 3. Формы
- 3.1 Острая форма
- 3.2 Подострая форма
- 3.3 Хроническая форма
- 4. Симптомы ДВС-синдрома
- 5. Диагностика
- 6. Лечение ДВС-синдрома1
- 7. Осложнения и прогноз
- Литература
1. ДВС-синдром
ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений)..
Синонимы ДВС-синдрома - тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - это:
· вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
· патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
· патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.
2. Причины
Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова - нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.
ДВС-синдром возникает:
1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики
· любой вид шока,
· кровопотеря,
· интоксикация,
· сепсис,
· резус-конфликтная беременность,
· остановка кровообращения и последующая реанимация,
· гестозы,
· атония матки,
· предлежание плаценты,
· массаж матки
2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями
· атеросклероз,
· антенатальная гибель плода,
· онкологические заболевания
3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ
· лейкозы,
· эмболия околоплодными водами,
· переливание несовместимой крови,
· септический аборт,
· отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
· приращение плаценты,
· разрыв матки,
· операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
· острая лучевая болезнь,
· синдром длительного сдавления,
· гангрена,
· трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).
3. Формы
В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:
· молниеносную;
· острую;
· подострую;
· затяжную;
· хроническую;
· латентную;
· локальную;
· генерализованную;
· компенсированную;
· декомпенсированную.
Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны. Они определяются степенью нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованные и локальные формы ДВС-синдрома.
В зависимости от скорости развития и характера течения ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сроки от нескольких часов до суток), подострую (развивается в течение нескольких дней или 1 нед) и хроническую (развивается в течение недель и месяцев) формы.
3.1 Острая форма
диссеминированный внутрисосудистый свертывание кровоток
Острая форма ДВС-синдрома чаще имеет генерализованный характер. Развивается она в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластинового компонента при эмболии околоплодными водами, переливании несовместимой крови, жировой эмболии (при переломе костей), обширных хирургических операциях, укусах ядовитых змей. Острая форма сопровождается шоковым состоянием: гипотензией, острой дыхательной недостаточностью, затемнением сознания и пр. Параллельно развивается геморрагический синдром. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие синдромы, в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами: острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, очаговая ишемическая дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эрозивно-язвенный гастроэнтерит, очаговый панкреонекроз.
3.2 Подострая форма
Подострая форма ДВС-синдрома может носить локальный характер. Для нее типично более благоприятное течение. Она нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов, реакции отторжения трансплантата, наблюдается при введении некоторых препаратов. Признаки повышенной кровоточивости варьируют от умеренно выраженных до минимальных. Мозаичность симптомов свидетельствует о поражении разных органов и систем. Такое состояние может продолжаться довольно долго, однако присоединение какого-либо даже небольшого экзо- или эндогенного стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную. Предотвратить такой исход можно, своевременно диагностируя признаки коагулопатии потребления и определяя уровень ПДФ.
3.3 Хроническая форма
При хронической форме ДВС-синдрома, длящейся недели и месяцы, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные нарушения в органах. Подобные варианты течения ДВС соответствуют клинической картине хронических воспалительных заболеваний -- хронического нефрита, гепатита, панкреатита, пневмонии и др. Хронический ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических заболеваниях, миелоидных лейкозах, гигантских гемангиомах, злокачественных новообразованиях.
4. Симптомы ДВС-синдрома
В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:
1 стадия - фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов (обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической));
2 стадия - переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);
3 стадия - фаза глубокой гипокоагуляции (отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания (кровь не сворачивается вообще));
4 стадия - разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).
Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).
В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.
Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).
Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче - поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).
Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).
Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.
5. Диагностика
Основные лабораторные исследования:
· определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
· время свертываемости крови (норма 5 - 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие - удлинение времени);
· время кровотечения (норма 1 - 3 минуты);
· АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время - увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома);
· протромбиновое время, тромбиновое время, определение активированного времени рекальцификации плазмы - АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
· лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
· фибриноген (норма 2 - 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
· исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
· снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
· снижение гематокрита (гиповолемия);
· определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.
6. Лечение ДВС-синдрома
Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами -- посоветуйтесь с врачом.
Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.
В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке - адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях - химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда - купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).
Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.
Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.
Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).
Назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 - 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.
В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза - антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.
Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 - 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.
Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 - 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.
7. Осложнения и прогноз
К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:
· гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
· постгеморрагическая анемия;
· летальный исход.
Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.
Литература
- 1. https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/disseminated-intravascular-coagulation
- 2. https://health-yandex-ru.turbopages.org
- 3. http://vmede.org/index.php?topic=113.0
- 4. https://yandex.by/images
- Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология и эпидемиология синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии. Патогенез заболевания. Классификация ДВС-синдрома, гемостазиологическая характеристика. Клинические признаки и лечение.
реферат [17,6 K], добавлен 12.02.2012Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причины его возникновения и компоненты клинической картины. Методы ранней диагностики ДВС-синдрома, основные патогенетические методы лечения его острой и хронической форм.
реферат [1,1 M], добавлен 06.09.2011Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома. Стадии декомпенсации периферического кровотока. Диагностика различных фаз ДВС-синдрома. Хронические формы ДВС-синдрома.
презентация [133,8 K], добавлен 20.01.2011Сущность диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в патологии. Определение уровня растворимых комплексов фибрин-мономеров. Выявление внутрисосудистого тромбообразования. Развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде кровотечений.
презентация [1,5 M], добавлен 17.05.2015Основные причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) и что его провоцирует. Образование большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. Распространенность, тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома.
презентация [428,9 K], добавлен 27.03.2015Характеристики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови: тромботические явления; микроциркуляторные нарушения; анемия и нестабильная гемодинамика. Этиология и основные механизмы патогенеза и диагностика синдрома дефибринирования.
презентация [1,9 M], добавлен 09.07.2014Причины возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, специфика механизма развития при травмах и инфекциях. Формы синдрома, его стадии и клинические признаки. Принципы реанимации и интенсивной терапии, применяемые препараты.
контрольная работа [15,7 K], добавлен 07.03.2010Механизм развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушение системы гемостаза. Образование диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома. Диагностика и лечение заболевания.
презентация [2,8 M], добавлен 03.11.2014Понятие и предпосылки развития синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови как нарушения свертывания крови, при котором в мелких сосудах образуются тромбы. Стадии патологического процесса и принципы лечения. Сущность и типы шока.
презентация [209,0 K], добавлен 29.03.2015Лихорадка Эбола как вирусная инфекция, протекающая с поражением различных органов и систем под влиянием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Класс опасности и маркировка вируса Эбола. Порядок транспортировки зараженных людей.
реферат [246,1 K], добавлен 21.04.2015Общие сведения о сепсисе - инфекционном заболевании крови. Его симптоматика, условия возникновения и факторы проявления, основные нозологические формы. Лабораторные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и принципы его лечения.
презентация [5,5 M], добавлен 24.10.2014Иммунокомплексное повреждение почек. Признаки гранулематоза Вегенера, красной волчанки. Клинические проявления диабетической нефропатии. Пурпура Шенляйн-Геноха. Развитие острого пиелонефрита. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
презентация [431,5 K], добавлен 05.03.2017Нарушения гемостаза, его причины и предпосылки, характеризующие факторы. Модели свертывания крови, ее главные стадии и значение. Сущность геморрагического синдрома и его физиологическое обоснование, негативное влияние на жизнедеятельность организма.
презентация [2,2 M], добавлен 18.03.2015Понятие ДВС-синдрома, его формы, признаки и стадии. Основы проблемы свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Рассмотрение процесса активации плазменного компонента гемостаза, распространение тромбоза, проявление развернутого геморрагического синдрома.
презентация [186,7 K], добавлен 26.05.2014Нарушения гемостаза; тромбоцитарная адгезия, активация и агрегация. Каскадная модель свертывания крови. Основные виды геморрагических диатезов: заболевания сосудов, нарушения тромбоцитов и факторов свертывания крови, множественные дефекты системы.
презентация [3,9 M], добавлен 21.06.2015Симптомы и причины появления геморрагического синдрома. Описание основных стадий свертывания крови. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий. Редкие коагулопатии и вазопатии. Схема тромбоцитарного гемостаза. Природа повышенной кровоточивости.
реферат [148,7 K], добавлен 24.12.2014Геморрагические заболевания (диатезы), сущность понятия. Факторы свертывания крови. Типы кровоточивости и их краткая характеристика. Механизмы гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный. Лабораторная диагностика геморрагического синдрома.
презентация [1,7 M], добавлен 19.09.2019Общая характеристика ДВС-синдрома - нарушения свертываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Этиология и механизмы развития заболевания. Методы лабораторных исследований, диагностики и лечения ДВС-синдрома.
презентация [187,2 K], добавлен 01.11.2014Математическая модель кинетики свертывания в реконструированных системах и пространственной динамики свертывания в плазме. Регуляция свертывания ингибитором пути тканевого фактора. Влияние тромбоцитов и фосфолипидов на скорость реакций свертывания.
дипломная работа [1,2 M], добавлен 11.12.2012Механизм развития ДВС-синдрома. Нарушение свёртываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Звенья патогенеза ДВС-синдрома. Особенности его лечения. Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома.
презентация [570,2 K], добавлен 29.05.2013