Предикторы формирования церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Предикторы формирования церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза

Казенных Т.В.

Проанализированы факторы внутренних (биологических) и внешних (средовых) условий, обусловливающих развитие церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза у 1 297 пациентов, наблюдающихся в Междисциплинарном Центре профилактики пароксизмальных состояний (МЦППС) с 2001--2010 гг. Выявлена общность этиологических и, как следствие, патогенетических факторов в генезе церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза. На основании полученных данных предложен механизм реализации пароксизмальной готовности мозга. Ключевые слова: пароксизмальные расстройства, этиология, патогенез.

Predictors of formation of cerebral paroxysmsof non-EPILEPTIC ANDEPILEPTICGENESIS. Kazennykh T. V. We have analyzed factors of internal (biological) and external (environmental) conditions conditioning development of cerebral paroxysms of no-epileptic and epileptic genesis in 1 297 patients observed at the Interdisciplinary Center of prevention of paroxysmal states (MCPPS) since 2001--2010. We have revealed commonality of etiological and as a consequence pathogenetic factors in genesis of cerebral paroxysms of non-epileptic and epileptic genesis. Based on obtained data we have proposed mechanism of realization of paroxysmal readiness of the brain. Keywords: paroxy smaldisorders, etiology, pathogenesis.

Введение. Церебральные пароксизмы (ЦП) имеют общий, объединяющий их признак - пароксизмальность, и поэтому поддаются общему, универсальному определению. В литературе мы встретили три созвучных между собой определения (Шанько Г. Г., 1983; Карлов В.А., 1990; Gastaut H., 1976). Наиболее развернутым нам представляется определение последнего автора, одобренное Комитетом экспертов ВОЗ по эпилепсии в 1975 г.: «Церебральный пароксизм (приступ, припадок) представляет собой внезапно возникающее, преходящее, не контролируемое больным патологическое состояние, характеризующееся разнообразными моторными, сенсорными, вегетативными или психическими феноменами, появляющимися в результате временной дисфункции всего мозга или каких-либо его систем. Приступ развертывается на фоне полного внешнего здоровья либо при внезапном ухудшении хронического патологического состояния». В связи с возросшим интересом кЦП вообще и появившимися фактами, указывающими на возможность преемственной связи неэпилептических ЦП с развитием в последующем уэтих больных эпилепсии, таковые статистические данные начинают появляться. Так, по данным литературы, неэпилептические ЦП встречаются в личном анамнезе больных эпилепсией детей значительно чаще, чем в детской популяции в целом (Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Болдырев А. И., 1988; Janz D., 1955; Klepel H., Koch R. D., Tzenow H., Lange G., 1985; Johnson W., 1996). Некоторые больные сповторными неэпилептическими ЦП расцениваются как угрожаемые по эпилепсии и им назначается профилактическая антиконвульсантная терапия (Ерохина Л. Г., Григорьева Л. С., 1979; Ратнер А. Ю. и др., 1983; Willimnn D., 1981 и др.). Описываются наблюдения с сосуществованием неэпилептических и эпилептических ЦП у одного больного (Berg A., Shinnar S., 1994) и выделяются единые звенья патогенеза эпилептических инеэпилептических ЦП (Коровин A.M., 1978; Лекомцев В. Т., 1984; Карлов В.А., 1990; Гузева В.И., 1991).

С целью систематизации данных о закономерностях формирования пароксизмальных состояний нами были проанализированы факторы внутренних (биологических) и внешних (средовых) условий, обусловливающих их развитие.

Материалы исследования. Проанализированы данные медицинской документации, анамнестические сведения 1 297 пациентов, наблюдающихся в МЦППС с 2001 по 2010 г., в том числе 258 (19,9 %) больных с неэпилептическими церебральными пароксизмами и 1 039 (80,1 %) больных с разными формами эпилепсии.

Результаты. Анализ предполагаемых этиологических факторов, проведенный с помощью полуструктурированного интервью, и данных, взятых из медицинской документации, показал их многообразие и неоднородность. Этиологические факторы были разделены нами на предрасполагающие, провоцирующие, вспомогательные.

Среди предрасполагающих факторов в генезе вегетативных кризов наиболее значимыми оказались: отягощенный акушерский анамнез, наличие в анамнезе перенесенного вирусного заболевания, вклад в формирование расстройств внесли имеющиеся у пациентов хронические заболевания в виде тонзиллита, кариеса и остеохондроза, перенесенные оперативные вмешательства, сопровождающиеся анестезией. Безусловными провоцирующими факторами явились прием алкоголя, табакокурение, резкая смена температур, в меньшей мере - физическое и психоэмоциональное перенапряжение, стресс.

Таблица 1. Этиологические факторы, приведшие к возникновению церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза у больных МЦППС

церебральный пароксизм вегетативный психический

В генезе обмороков значимыми оказались отягощенный акушерский анамнез, психоэмоциональные особенности в детском возрасте, наличие в анамнезе перенесенного вирусного заболевания. Вклад в формирование расстройств внесли также имеющиеся у пациентов хронические заболевания в виде ангины, тонзиллита, кариеса, гайморита и остеохондроза, перенесенные оперативные вмешательства, сопровождающиеся анестезией. Отмечены взаимосвязи между возникновением обмороков и гормональной дисфункцией. Провоцирующими факторами, как и при вегетативных кризах, были табакокурение, резкая смена температуры (пребывание в душном помещении, смена погоды, баня, теснота), в меньшей мере - физическое и психоэмоциональное перенапряжение, стресс. Прием алкоголя в качестве провоцирующего фактора назвали не более 4 % респондентов.

В этиологии пароксизмальных расстройств сна вклад наследственно-конституционных факторов оказался более значим, чем при вегетативных кризах или обмороках: нами отмечены взаимосвязи между отягощенным акушерским анамнезом, пароксизмальной отягощенностью и психоэмоциональными особенностями в детском возрасте. Достоверно значимыми оказались различия при оценке вклада иммунодестабилизирующих факторов - перенесенной тяжелой гриппозной инфекции, наличия хронических заболеваний (ревматизма, ревматоидного артрита), кариеса, остеохондроза). При оценке провоцирующих факторов бесспорное значение для 76 % респондентов имела резкая смена температуры, лишь для трети - физическое и психоэмоциональное перенапряжение, стресс и табакокурение.

Среди вспомогательных факторов для всех ранее рассмотренных ПС значимыми оказались малоподвижный образ жизни и чрезмерное увлечение телевизором, компьютером.

Истерия разительно отличалась от вышеописанных состояний. Прежде всего мы отметили крайне низкую пароксизмальную отягощенность и выход на первый план в оценке этиологических факторов психоэмоциональных особенностей детского возраста и в меньшей степени - отягощенность акушерского анамнеза. Не обнаружено зависимости других предрасполагающих факторов для этой группы пациентов. При оценке провоцирующих факторов все пациенты отметили деструктивное действие стресса, психоэмоционального перенапряжения. 20,9 % пациентов отметили чрезмерное увлечение телевизором, компьютером в качестве вспомогательного фактора для возникновения приступов, однако пояснили, что значение для них имело не время, проведенное за мерцающим экраном, а эмоциональная окраска виденного.

В генезе эпилепсии достоверно значимыми оказались отягощенный акушерский и пароксизмальный анамнез. В анамнезе 114 пациентов обнаружены вегетативные пароксизмы. У 62 из них это были пароксизмальные головные боли, у 31 - вегетативно-висцеральные пароксизмы, у 21 - полисистемные вегетативные кризы. У 40 больных вегетативные пароксизмы сочетались с другими церебральными пароксизмами: единичными обмороками, пароксизмальными нарушениями сна. У всех больных пароксизмы были повторными и предшествовали от нескольких месяцев до нескольких лет первым эпилептическим припадком. Наследственный анамнез по мигрени был осложнен у 18 больных, по другим пароксизмальным цефалгиям - у 12, по эпилепсии - у 28 и по другим церебральным пароксизмам - у 2.

До установки диагноза G40 пароксизмальные головные боли диагностировали в качестве мигрени у 39 больных и вегетативной дистонии с пароксизмальными цефалгиями - у 14. Во всех наблюдениях перед развертыванием первых эпилептических припадков появлялись признаки клинического атипизма пароксизмальных цефалгий: уменьшение продолжительности приступа до нескольких минут, утрата связи с провоцирующими факторами, пульсирующий характер головной боли, редукция других вегетативных симптомов во время приступа, цикличность цефалгий и сонливость после приступа.

Вегетативно-висцеральные пароксизмы в донозологическом периоде эпилепсии 31 пациента были диагностированы в рамках невроза. Основным клиническим проявлением приступов были боли в области живота продолжительностью до нескольких десятков минут, которые иногда сопровождались рвотой, вздутием живота, гипергидрозом, гиперемией или побледнением кожных покровов, головной болью. С течением времени пароксизмы учащались, становились короче, их клинические проявления ограничивались ощущениями боли вокруг пупка, наступало изменение сознания по типу легкого оглушения или желание заснуть после приступа.

Полисистемные вегетативные кризы в начале заболевания у 21 пациента расценивались в качестве вегетативно-висцерально-сосудистой формы гипоталамического синдрома. Приступы были редкими, продолжались до нескольких десятков минут и носили смешанный, симпатико-адреналовый и вагоинсулярный характер. Перед появлением первых эпилептических припадков приступы учащались и укорачивались, утрачивали полисистемность, наступало притупление чувства тревоги и страха и изменение сознания по типу оглушения легкой степени. Факторами риска у больных вегетативными пароксизмами, создающими угрозу по развертыванию первого эпилептического припадка явились следующие: повторность пароксизмов, наследственность, осложненная по эпилепсии, пароксизмальная активность на ЭЭГ, а также атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания вегетативных пароксизмов.

В анамнезе 49 больных эпилепсией (4,7 %) обнаружены повторные обморочные пароксизмы, предшествующие первым идентифицированным эпилептическим припадкам на период времени от нескольких месяцев до нескольких лет. По данным анамнеза и медицинских документов у 24 больных первые пароксизмы расценены в качестве типичных нейрогенных обмороков, у 25 - в качестве атипичных, которые отнесли к обморокоподобным пароксизмам. У24 больных обморочные пароксизмы сочетались с гипническими церебральными пароксизмами.

В генезе эпилепсии достоверно значимым оказалось наличие в анамнезе инфекций, нейроинфекций и перенесенных заболеваний - ангин, тонзиллита, кариеса, остеохондроза, аллергии. Статистическую значимость имел фактор перенесенных оперативных вмешательств, сопровождающихся анестезией, а также ЧМТ. Нами отмечена зависимость между наличием цереброваскулярных болезней, дисгенезий мозгаи эпилептогенезом, а также вклад гормональной дисфункции.

Среди провоцирующих факторов первенство принадлежало табакокурению, приему алкоголя. В эту рубрику вошли как случаи злоупотребления (83 пациента с верифицированной алкогольной эпилепсией), так и все случаи, когда приступ провоцировался любой дозой алкоголя (таковых было 200 случаев). Менее значимыми оказались смена температуры и эмоциональное перенапряжение. Достоверно значимым (p<0,01)было действие вспомогательных факторов в виде малоподвижного образа жизни и чрезмерного увлечения телевизором, компьютером.

Заключение. Выявлена общность этиологических и, как следствие, патогенетических факторов в генезе церебральных пароксизмов неэпилептического и эпилептического генеза. Статистически значимым был вклад предрасполагающих факторов в виде отягощенного акушерского и пароксизмального анамнеза, наличия инфекций (перенесенный грипп, нейроинфекции) и заболеваний (ангина, тонзиллит, отит, кариес, остеохондроз, аллергия), ЧМТ и сосудистой патологии, ведущих к иммунодефицитным состояниям и, как следствие, нарушающих метаболизм клеток состояниям гипоксической, а если точнее, ишемически-гипоксической природы. Исключение составили истерические приступы, имеющие иную феноменологическую сущность.

Анализ медицинской документации и полуструктурированное интервью больных и их родственников позволили выявить в анамнезе 114 пациентов (10,9 %) вегетативные пароксизмы, предшествовавшие первому эпилептическому припадку, в виде пароксизмальных головных болей, вегетативно-висцеральных пароксизмов и полисистемных вегетативных кризов или сочетания нескольких разновидностей пароксизмов. У всех больных они были повторными и являлись атипичными по семиологии, обстоятельствам развертывания и клинической тяжести. Кроме того, пациенты нередко являлись носителями и других факторов риска - пароксизмальной активности на ЭЭГ и пароксизмального анамнеза, осложненного эпилепсией у родственников. Следовательно, у 114 больных эпилепсия «созревала» постепенно, и имела при этом весьма необычные характеристики, а именно: наличие периода заболевания, представленного повторными неэпилептическими пароксизмами, затем периода одновременного развертывания неэпилептических и эпилептических ЦП и лишь только потом вступление заболевания в период развернутых клинических проявлений, главным содержанием которого стали повторные спонтанные ЭП. Полученные нами данные полностью подтверждают теорию о донозологическом этапе формирования эпилепсии, основы которой были изложены В. Т. Миридоновым (1996).

Мы предполагаем следующий механизм реализации пароксизмальной готовности мозга (ПГМ). Под воздействием внутренних (биологических) и внешних (средовых) условий формировался резидуальный органический фон гипоксически-ишемической природы, который представлял собой необходимую предиспозицию для повышения пароксизмальной готовности мозга. У большинства больных ПГМ являлась, таким образом, приобретенной, но у некоторых из них была усилена еще и наследственным фактором. Под воздействием провоцирующих факторов происходил запуск пароксизмальной системы, уровень реализации которой был напрямую связан с исходным тонусом вегетативной нервной системы, ее функциональным состоянием и с представленностью на различных уровнях центральной нервной системы эрготропных и трофотропных зон. В этом случае на первый план выходит проблема точной диагностики пароксизмальной активности у пациентов с редкими или впервые возникшими приступами для уточнения генеза расстройства с целью разработки верной реабилитационной тактики.

Литература

1. Шанько Г. Г., Чарухина Н. М. Частота и характер пре- и перинатальной патологии при судорожных состояниях у детей раннего возраста // Перинатальная неврология. -Казань, 1983.

2. Карлов В. А. Эпилепсия. - М. : Медицина, 1990. - 336 с.

3. Gastaut H., Gastaut J. L. Computerized transverse axial tomography in epilepsy // Epilepsia. - 1976. - Vol. 17. - P. 325--336.

4. Болдырев А. И., Рогачева Т. А. Новый подход к диагностике эпилепсии // Журн. невропатологии и психиатрии. -1988. - Вып. 6. - С. 35--37.

5. Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш. Эпилепсия. - М. : Медицина, 1977. - 304с.

6. Janz D. «Wacht»- oder «Schlaf» - Epilepsien ais Ausdruck einer Verlaufsform epileptischer Erkrankungen // Nervenarzt. - 1955. - B. 24. - S. 361.

7. Johnson W., Kugler S., Stenroosetal E. Pedigree analysis in families with febrile convulsions // Am. J. Med. Genet. - 1996. - Vol. 61. -P. 345--352.

8. Klepel H., Koch R. D., Tzenow H., Lange G. Ergebnisse katamnestischer Untersungen zur sozialen Prognose kindlicher Epilepsien // Psychiatr. Neurol. Med. Psychol. - 1985. - Vol. 37,№3. - P. 133--137.

9. Ратнер А. Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. - Казань, 1983. - 144 с.

10. Willimnn D. The emotions and epilepsy // Epilepsy and psychiatry / Eds. E. H. Reynolds, M. R. Trimble. - New York, 1981. - P. 49--59.

11. Berg A., Shinnar S. The contributions of epidemiology to the understanding of childhood seizures and epilepsy// Pediatrics. - 1994. - Vol. 9. - uppl. 2. - P. 19--26.

12. Гузева В. И. Клиническая характеристика диагностика и лечение эпилептических и не эпилептических пароксизмов у детей: лекции по неврологии. - Л., 1991. - 32 с.

13. Коровин A. M. К группировке пароксизмальных состояний у детей // Тезисы Всесоюзной конференции по неврологии и психиатрии детского возраста. - М., 1978. - С. 52.

14. Лекомцев В. Т. Начальные проявления эпилепсии, возникшей на фоне резидуально-органического поражения центральной нервной системы у детей и подростков // Журн. невропатологии и психиатрии. -1984. -Вып. 4. - С. 42--43.

15. Карлов В. А. Эпилепсия. -М. : Медицина,1990. - 326 с.

Литература

1. Shanko G. G., Charukhina N. M. Frequency and nature of pre-and perinatal pathology in convulsive States in young children // Perinatal neurology. - Kazan, 1983.

2. Karlov V. A. Epilepsy. - Moscow: Meditsina, 1990 - - 336 p.

3. Gastaut H., Gastaut J. L. Computerized transverse axial tomography in epilepsy // Epilepsia. - 1976. - Vol. 17. - P. 325-336.

4. Boldyrev A. I., Rogacheva T. A. a New approach to the diagnosis of epilepsy / / Journal of neuropathology and psychiatry. -1988. - Issue 6. - Pp. 35-37.

5. Saradzhishvili P. M., Geladze T. S. Epilepsy. - Moscow: Meditsina, 1977 - - 304s.

6. Janz D. «Wacht»- oder «Schlaf» - Epilepsien ais Ausdruck einer Verlaufsform epileptischer Erkrankungen // Nervenarzt. - 1955. - B. 24. - S. 361.

7. Johnson W., Kugler S., Stenroosetal E. Pedigree analysis in families with febrile convulsions // Am. J. Med. Genet. - 1996. - Vol. 61. -P. 345--352.

8. Klepel H., Koch R. D., Tzenow H., Lange G. Ergebnisse katamnestischer Untersungen zur sozialen Prognose kindlicher Epilepsien // Psychiatr. Neurol. Med. Psychol. - 1985. - Vol. 37, No. 3. - P. 133-137.

9. Ratner A. Yu. Disorders of cerebral circulation in children. - Kazan, 1983. - 144 p.

10. Willimnn D. The emotions and epilepsy // Epilepsy and psychiatry / Eds. E. H. Reynolds, M. R. Trimble. - New York, 1981. - P. 49--59.

11. Berg A., Shinnar S. The contributions of epidemiology to the understanding of childhood seizures and epilepsy// Pediatrics. - 1994. - Vol. 9. - uppl. 2. - P. 19-26.

12. Guzeva V. I. Clinical characteristics diagnosis and treatment of epileptic and non-epileptic paroxysms in children: lectures on neurology. - L., 1991. - 32 p.

13. Korovin a.m. on the grouping of paroxysmal States in children // Theses of the all-Union conference on neurology and psychiatry of childhood. - M., 1978. - P. 52.

14. lekomtsev V. T. Initial manifestations of epilepsy that arose against the background of a residually organic lesion of the Central nervous system in children and adolescents // Journal of neuropathology and psychiatry. -1984. - Issue 4. - Pp. 42-43.

15. Karlov V. A. Epilepsy. - Moscow: Meditsina,1990. - 326 p.

Размещено на Allbest.ru