Депривация сна при терапии депрессивных расстройств

Размещено на http://allbest.ru

ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН

Депривация сна при терапии депрессивных расстройств

Г.Г. Симуткин

Томск



Резюме

Обзор рассматривает патогенетические взаимосвязи нарушений сна и депрессии, предоставляет исторические данные по использованию лишения сна в лечении депрессивных расстройств.

Подробно освещает современные данные, касающиеся показаний и противопоказаний, механизмов действия, клинических исследований антидепрессантной эффективности, толерантности и побочных эффектов лишения сна, преимуществ частичного лишения сна во вторую половину ночи. Анализируются предикторы и пути стабилизации антидепрессантной эффективности лишения сна. Делается вывод о широких потенциальных возможностях использования лишения сна в клинической психиатрической практике.

Ключевые слова: лишение сна. Частичное лишение сна, полное лишение сна, депрессивные расстройства.



Summary

Review considers pathogenetic interrelations of sleep disturbances and depression, presents historic data of use of sleep deprivation in treatment of depressive disorders. It considers in detail contemporary data concerning indications and contra-indications, mechanisms of action, clinical investigations of the antidepressant efficacy, tolerability and side effects of sleep deprivation, advantages of partial sleep deprivation at second half of night. The reviewer analyses predictors and ways of stabilization of antidepressant efficacy of sleep deprivation. It is concluded about broad potential possibilities of use of sleep deprivation in clinical psychiatric practice.

Key words: sleep deprivation, partial sleep deprivation, total sleep deprivation. Depressive disorders.



Патогенетическое значение сна при депрессивных расстройствах

Нарушенный сон представляет собой инициальный симптом при депрессии и мании и отмечается у 90 % пациентов с депрессией. Данные ЭЭГ у депрессивных больных показывают уменьшение продолжительности «медленного сна», увеличение (в начале ночи) общей продолжительности «быстрого» или REM-сна (Rapid Eye Movement), учащение быстрых движений глаз во время этой фазы (увеличение плотности REM-сна), укорочение времени до наступления первой REM-фазы (сокращение латентного периода REM-сна).

Этот феномен наблюдается настолько регулярно (у 60--90 % страдающих депрессией), что может служить биологическим маркером депрессии (Riemann D. et al., 2002).

С проблемой патогенетических взаимосвязей между расстройствами сна и депрессией связаны патофизиологические, хронобиологические и нейрофармакологические модели депрессии. При депрессии укорочение латентного периода REM-сна связано с повышением холинергической медиации (McCarley R. W., 1982). Изменения сна при депрессии свидетельствуют о снижении активности серотонинергической системы, регулирующей медленноволновые фазы сна, при сохранении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого сна» (Dressing H., Riemann D., 1994).

T. A. Wehr et al. (1979) связывают нарушения REM-сна при депрессии с опережающим сдвигом биологических часов. H. Schulz, R. Lund (1985) предполагают, что нарушения сна и отклонения хронобиологических параметров при депрессии обусловлены снижением амплитуды циркадных (околосуточных) ритмов.

Неясно, являются ли нарушения сна при депрессии первичными или вторичными, но выявление некоторых из них в фазу ремиссии и их чувствительность к медикаментозному лечению свидетельствует, что они не являются эпифеноменом (Kerkhofs M., Mendlewicz J., 1994). Антидепрессанты вызывают снижение продолжительности, плотности и увеличение латентного периода REM-сна (Riemann D. et al., 2001). Соли лития являются хронобиологически активными веществами (Pflug B., 1987).

Результаты исследований клинической эффективности депривации сна (ДС) указывают на общность патогенетических механизмов депрессии и расстройств сна (Svendsen K., 1976). E. Seifritz (2001) отмечает, что характеристики сна при депрессии можно рассматривать как патофизиологическое окно в мозг, а комбинация топографической ЭЭГ с методами нейровизуализации и с экспериментальными методами позволяет понять нейробиологию сна и депрессии.

К настоящему времени все больше клинических и экспериментальных данных свидетельствует, что нарушения длительности и структуры сна играют важную роль в патогенезе аффективных расстройств.

Исторические предпосылки появления метода ДС

В основе терапевтической ДС лежит отказ пациента от ночного сна. Первые указания на эффективность ДС при депрессии приводятся немецким психиатром J. Heinroth (1818). По его мнению, лишение сна является средством жестоким, но все же действующим благотворно.

Научные исследования, посвященные ДС, получили развитие после публикаций W. Schulte (1959, 1966) о казуистических случаях антидепрессивного действия ДС, как, например, о случае с учителем, который освободился от депрессии, проехав всю ночь на велосипеде.

Первые исследования терапевтической эффективности ДС при депрессии были проведены B. Pflug, R. Tolle (1969, 1971) - сотрудниками Тюбингенской университетской клиники (Германия), директором которой являлся профессор W. Schulte.

Согласно их исследованиям, ДС достоверно более эффективна при эндогенной депрессии по сравнению с невротической (p<0,001). Эффект ДС оценен как интериндивидуальный и вариабельный в зависимости от стадии расстройства. B. Pflug, R. Tolle предположили, что комбинация антидепрессантов и ДС является оправданным подходом для лечения депрессивных расстройств. Последовавшие исследования показали, что это эффективный метод лечения депрессивных расстройств, но имеющий свои «узкие места»: после ночи «восстановительного сна» симптомы депрессии возвращаются назад, хотя одновременное использование ДС и антидепрессантов снижает частоту возвращения депрессивных симптомов с 83 до 59 % (Kuhs H., Tolle R., 1991; Leibenluft E. et al., 1993). Накапливающиеся данные о клинической эффективности ДС позволили сформулировать предположения о механизмах действия ДС.

Механизмы действия ДС

Убедительного объяснения механизмов действия ДС до сих пор нет. Одна из первых гипотез была выдвинута B. Pflug и R. Tolle (1971): при эндогенной депрессии возникает изменение циркадианного ритма, а лишение сна - это вмешательство в физиологическое регулирование цикла «сон-бодрствование» организмом, имеющее терапевтическое значение. Все гипотезы механизмов действия ДС делятся на несколько групп:

1. Модуляция несбалансированного функционирования нейротрансмиттерных систем мозга (нейротрансмиттерная модель). К важным принадлежит гипотеза участия в реализации антидепрессивного эффекта ДС серотонинергических механизмов (Adrien J., 2002). Предполагают, что за действие ДС ответственны изменения в обмене норадреналина (Mьller H. U. et al., 1993). Подчеркивается значительная роль повышения допаминовой нейротрансмиссии в обеспечении антидепрессивного эффекта ДС (Gillin J. C. et al., 2001). Клиническая эффективность ДС связана с комплексным воздействием на серотонин- и допаминергическую системы (Benedetti F. et al., 2001). D. Ebert et al. (1996) предполагает, что антидепрессивное действие ДС базируется на увеличении выброса допамина с последующим амфетаминоподобным эффектом, определенную роль в клинической эффективности ДС играют и другие нейротрансмиттеры (ацетилхолин). Исходя из модели холинергического-аминергического дисбаланса при АР (Janowsky D. L. et al., 1972), J. A. Hobson (1990) предположил, что ДС способствует снижению холинергической активности в ЦНС, повышенной во время сна. H. Murck et al. (2002) предполагают участие GABA- и глютаматергической системы в патофизиологии депрессии и механизмах действия TДС.

2. Воздействие на биологические ритмы (хронобиологическая модель). Лишение сна может обеспечивать ресинхронизацию нарушенных циркадианных ритмов и оказывать антидепрессивное действие (Papousek M., 1975; Pflug B., Tolle R., 1971). ДС может вмешиваться в ритмику терморегуляции организма, позволяя сильно снизить температуру тела, что дает основание предположить о воздействии ДС на механизмы энергетического баланса в смысле избегания депрессогенного перегревания (Kasper S. et al., 1992). Одна из попыток объяснения антидепрессивной эффективности ДС с позиции хронобиологической модели заключается в предположении, что ДС нормализует фазные взаимоотношения REM- и non-REM-фаз (Sasse J., 2000).

3. Регулирование обмена нейрогормонов (нейрогормональная модель). Превалируют доказательства возможного изменения баланса нейрогормонов (тиреотропного, трийодтиронина, кортизола) в обеспечении антидепрессивного действия ДС (David M. M. et al., 2001; Voderholzer U. et al., 2004). Это свидетельствует в случае депрессии о дисфункционировании гипоталамо-питуитарно-тиреоидно-надпочечни-ковой оси, которое временно исправляется лишением сна. Согласно отдельным гипотезам (Wehr T. A., Wirz-Justice A., 1982; Wu J. C., Bunney W. E., 1990), ДС уменьшает концентрацию гипотетического депрессогенного вещества, накапливающегося во время сна, или увеличивает содержание гипотетического антидепрессивного вещества во время бодрствования. Относятся ли эти вещества к нейрогормонам, нейротрансмиттерам, продуктам их обмена или другим биологически активным веществам - неизвестно. сон депрессия аффективный паркинсон

4. Воздействие на перфузионные и обменные процессы головного мозга (нейрометаболическая модель). Нейрофизиологические исследования показывают, что антидепрессивный клинический эффект в ответ на парциальную ДС сопровождается уменьшением гиперперфузии в области ventral anterior cingulate/medial frontal cortex (Clark C. P. et al., 2001). На снижение исходной гиперактивации, гиперперфузии, повышенного уровня регионального метаболизма глюкозы в области лимбической системы мозга после ДС свидетельствуют многие исследования (Wu J. C. et al., 1992; Ebert D. et al., 1994; Gillin J. C. et al., 2001).

5. Другие гипотезы. Антидепрессивный ответ на ТДС следует из расторможения, вызванного увеличением усталости в ходе ТДС (Bouhuys A. L. et al., 1995). Предполагается, что определенную роль в обеспечении антидепрессивного действия ДС играют неспецифические стрессовые воздействия и психотерапевтическое влияние (Красик Е. Д. и др., 1986).

6. Комплексное воздействие (мультифакториальная модель). Гипотезы механизмов антидепрессивного действия ДС взаимодополняющие. Согласно R. T. Joffe, P. Brown (1984), терапевтическая эффективность ДС при депрессии связана с коррекцией абнормальных биологических ритмов и нарушений в нейротрансмиттерном обмене. Противоречивость результатов в отношении механизмов действия и клинической эффективности ДС при депрессивных расстройствах связана с гетерогенностью депрессии и ее биологического субстрата (Barbini B. et al., 1998).



Показания и противопоказания для ДС

Наиболее «широким» подходом в этом отношении является мнение H. Giedke, F. Schwarzler (2002), согласно которому ДС - неспецифическая терапия, а главное показание для ДС - депрессивный синдром. Устоявшейся точкой зрения в отношении показаний является оценка ДС как эффективной терапевтической стратегии для пациентов с униполярной депрессией (Riemann D. et al., 2002). H. Kuhs, R. Tolle (1991), указали, что среди показаний для ДС можно выделить эндогенную депрессию (меланхолический тип), меланхолию, резистентную к антидепрессантам, тяжелую невротическую депрессию.

Отечественные исследователи рекомендует ДС при начальных стадиях эндогенного депрессивного эпизода и резистентных депрессиях (Вовин Р. Я., Фактурович А. Я., 1985; Авруцкий Г. Я., Недува А. А., 1988).

накоплены данные об эффективности ТДС, ПДС или методики опережения фазы периода сна и в случае биполярной депрессии (Riemann D. et al., 2002).

Исследователями (Barbini B. et al., 1998) подчеркивается, что TДС оказывает антидепрессивное действие в случае депрессивных эпизодов в рамках биполярных АР (БАР I, II типов) и в случае единственного депрессивного эпизода, но не рекуррентных депрессий.

Согласно мнению B. L. Parry et al. (2000), ДС полезна в случаях большой депрессии у беременных и в послеродовом периоде, обеспечивая альтернативное лечение депрессии. C. L. Dennis, D. E. Stewart (2004) считают, что использование ДС в этих случаях недостаточно подтверждено.

ДС эффективна при сезонной депрессии (Graw P. et al., 1998; Danilenko K. V., Putilov A. A., 2005), циклотимии (Носачев Г. Н., 1985), депрессивных состояниях в рамках шизофрении (Kuhs H., Tolle R., 1986), негативной шизофренической симптоматике (Haug H. J., Fahndrich E., 2000).

Показаниями для ДС, согласно взглядам Е. Д. Красика и др. (1986), помимо депрессивных состояний в рамках МДП, инволюционной меланхолии, можно считать периодическую шизофрению и депрессию при органическом поражении ЦНС.

Отмечаются положительные результаты от использования ДС при болезни Паркинсона (Giedke H., Schwarzler F., 2002), предменструальном дисфорическом расстройстве (Haug H. J., Fahndrich E., 2000).

M. Berger (2000), J. Sasse (2000) считают оправданным использование ДС в следующих случаях:

1) необходимость дополнительного эффекта к другой антидепрессивной терапии;

2) оптимизация лечения в случае терапевтически резистентного течения болезни;

3) у пациентов, которые при использовании антидепрессантов достигли частичной ремиссии;

4) использование в качестве «моста» на период латентного действия антидепрессантов и таким образом сокращение риска суицида;

5) вспомогательное дифференциально-диагностическое средство для разграничения псевдодеменции и начинающейся деменции;

6) предикция респондирования на последующее антидепрессивное лечение;

7) исследование патогенетических механизмов депрессии;

8) при предпочтении нефармакологическим методам лечения (Wehr . A., 1990).

Противопоказанием для ДС является мания (Riemann D. et al., 2002). N. Kilzieh, H. S. Akiskal (1999) считают, что в случае быстрой цикличности биполярного расстройства ДС (как и фототерапия) противопоказана, хотя J. Benjamin, J. Zohar (1992) подчеркивают, что нет противопоказаний для терапевтического использования лишения сна в случае депрессивной фазы в рамках БАР с быстрой цикличностью. При психотической депрессии ТДС может приводить к ухудшению депрессии и усилению психотических симптомов (Benedetti F. et al., 1999). Существует другая точка зрения, согласно которой психотическая депрессия лучше реагирует на ТДС, чем непсихотические депрессивные расстройства (Elsenga S., Van den Hoofdakker R. H., 1987). Согласно данным Е. Д. Красика и др. (1986), абсолютных противопоказаний для ДС нет. Но ДС не рекомендуется во время острых интеркуррентных заболеваний при высоком АД.

Терапевтическое использование ДС в случае депрессивных расстройств

Способы проведения ДС и экспертная оценка их клинической эффективности представлены в табл. Более эффективной является парциальная депривация сна (ПДС) во вторую половину ночи (Berger M., 2000), которая поддерживается эмпирическими данными и имеет теоретическую базу. По мнению исследователей (Berger M., 2000; Haug H. J., Fahndrich E., 2000), для реализации потенциального антидепрессивного действия ДС важно использование ее в «критическое время» ночи, чтобы обеспечить ресинхронизацию нарушенных циркадианных ритмов. H. Giedke et al. (2003) утверждают, что ТДС является более эффективной терапевтической методикой, чем ПДС во вторую половину ночи. Существуют дозозависимые отношения между часами потерянного сна и терапевтическим результатом в пределах одной ночи.

Важным практическим вопросом является оценка оптимальной частоты проведения ДС. По K. Svendsen (1976), лучшие результаты достигаются при двукратном в течение недели применении ДС. ПДС может использоваться ежедневно в течение 5 дней (Berger M., 2000).

Клиническая эффективность ДС (респондирование) при лечении депрессивных расстройств оценивается высоко. Метаанализ 1700 случаев ДС у депрессивных пациентов показывает, что 60--70 % пациентов реагируют улучшением настроения после бессонной ночи (Wu J. C., Bunney W. E., 1990). Эффективность ДС признается и при лечении большой депрессии без сопровождающей или предварительной антидепрессивной терапии (Papadimitriou G. N. et al., 1993).

Терапевтическое действие лишения сна обнаруживается уже в течение ночи, когда пациент не спит, или на следующий день. 10--15 % пациентов респондируют только после сна восстановления. Улучшение самочувствия может длиться в течение недели (Giedke H., Schwarzler F., 2002).

Улучшение депрессивной симптоматики после ДС оценивается как нестабильное, за это ответственны ультракороткие стадии сонливости, особенно дремота в ранние утренние часы (Wu & Bunney, 1992; Berger M., 2000).

Не все разделяют высокую оценку клинических возможностей ДС в случае депрессивных расстройств. W. A. Nolen, J. Haffmans (1989), проанализировав эффективность биологических видов терапии депрессии (циклические антидепрессанты, ИМАО, нейролептики, литий, L-триптофан, ЭCT и манипуляции с ритмом сна), не включили ДС как возможный шаг в преодолении резистентной депрессии.

K. Svendsen (1976) заявляет, что терапия лишением сна действует быстрее, чем любая другая процедура, поэтому она может рассматриваться как терапия выбора при эндогенной депрессии, где не требуется немедленная ЭCT.

Предикторы терапевтической эффективности ДС условно делятся на:

1. Клинико-психопатологические. По мнению H. Giedke, F. Schwarzler (2002), предиктором терапевтической эффективности ДС является вариабельность настроения. Наибольшее улучшение после ДС при монополярной и биполярной депрессии зарегистрировано, когда в клинической картине присутствовали пониженное настроение, психомоторная заторможенность и тревога (Larsen J. K. et al., 1976), витальные симптомы депрессии (Pflug B., Tolle R., 1971). По данным отечественных исследователей (Вовин Р. Я., Фактурович А. Я., 1985; Красик Е. Д. и др., 1986), хороший терапевтический эффект ДС отмечается при наличии в структуре депрессии вялости, апатии и заторможенности.

Присутствие тревоги, сенесто-ипохондрических и деперсонализационных проявлений ухудшает качество ответа на ДС. B. Barbini et al. (1998) считают, что ТДС оказывает антидепрессивное действие в случае биполярных АР и депрессивного эпизода.D. S. Gill et al. (1993) обнаружили, что продолжительность антидепрессивного ответа на ДС линейно увеличивается по мере увеличения времени длительности эпизода. По K. Svendsen (1976), клинические результаты ДС не зависят от моно- или биполярности АР, числа предыдущих депрессивных эпизодов и приема антидепрессантов. Согласно M. H. Wiegand et al. (2001), начальный результат ДС не предсказывает средний ответ на следующую ДС. Противоположное мнение высказывают E. Leibenluft et al. (1993), согласно которому имеется достоверная корреляция между клиническим ответом пациентов во время первого сеанса лишения сна и улучшением их состояния в последующем.

Лица с отчетливым улучшением после восстановительной ночи более курабельны, чем больные с выраженным улучшением непосредственно после бессонной ночи (Вовин Р. Я., Фактурович А. Я., 1985). По S. Elsenga, R. H. Van den Hoofdakker (1987), психотическая депрессия лучше реагировала на ТДС, чем непсихотические депрессивные расстройства.

2. Хронобиологические и психофизиологические. C. Clark et al. (2000) выделяют один предиктор респондирования после ПДС: более низкая исходная REM-плотность. Позитивными предикторами могут быть укорочение латентного периода REM-сна (Berger M., 2000), повышение ночного минимума температуры тела (Haug H. J., 1992). D. Ebert et al. (1994) на основании данных однофотонной эмиссионной компьютерной томографии предположили, что исходная гиперактивация лимбической системы может быть оценена как предиктор респондирования депрессивных пациентов на ТДС. J. C. Wu et al. (1992) по данным позитронно-эмиссионной томографии обнаружили у респондеров на ДС более высокий исходный уровень регионального метаболизма глюкозы по сравнению с нонреспондерами. Лишение сна нормализовало уровень метаболизма глюкозы в этих регионах мозга.

3. Нейрогормональные. U. Voderholzer et al. (2004) обнаружили у респондеров на ДС более высокие, в сравнении с исходными, уровни кортизола в течение ночи лишения сна и первой половины последующего дня, чем соответствующие показатели у нонреспондеров.

Респондеры на лишение сна, в сравнении с нонреспондерами, имеют более низкие показатели обратного захвата трийодтиронина (David M. M. et al., 2001). Однако S. Kasper et al. (1988) не обнаружили различий между респондерами и нонреспондерами в уровнях гормонов (тиреостимулирующего гормона, пролактина) до, после ТДС и восстановительного сна.

4. Другие предикторы. Подчеркивается связь между реакцией иммунной системы, депрессивными расстройствами, диссомнией (Rogers N. L. et al., 2001) и предлагается использовать параметры иммунной системы в качестве предикторов положительного ответа на ДС. По F. Benedetti et al. (2002), более лучший ответ на ТДС при биполярной депрессии отмечается при увеличении уровня интерлейкина-6 до начала терапии.

Побочные эффекты при ДС

H. Kuhs, R. Tolle (1986) указали, что при ДС таковые редки. Степень клинических изменений при ДС в случае депрессивных расстройств охватывает континуум от полной ремиссии до ухудшения (2--7 %). R. Heller et al. (2001) отмечают среди побочных эффектов ДС сонливость и гипоманию. Среди кратковременных и легко переносимых побочных эффектов упоминаются вегетативные реакции (слабость, бледность, головная боль) в «критические» периоды ночи, колебания АД в «критические» часы ночи и в последующие дни, астенические явления днем после бессонной ночи: утомляемость, вялость, недостаточная концентрация внимания, раздражительность (Свердлов Л. С. и др., 1980; Красик Е.Д. и др., 1986).

Наиболее обсуждаемым вопросом являются опасения по поводу возможной инверсии депрессивной фазы после ДС, особенно в случае биполярной депрессии. Клинические данные говорят, что ДС вызывает инверсию депрессивной фазы в манию не чаще, чем стандартные антидепрессанты. В случае применения ДС при биполярной депрессии рекомендуются нормотимики (литий) (Colombo C. et al., 2000).

Комбинирование ДС с другими видами терапии

Международное общество по аффективным расстройствам считает, что исследования комбинированных способов терапии депрессии, в том числе сочетание ДС со светотерапией, применением СИОЗС, лития или методикой phase advance of sleep, следует признать приоритетным (Wirz-Justice A. et al., 2005). Обобщенно возможности закрепления эффекта ДС или комбинированного использования ДС с другими методами терапии можно сгруппировать в несколько направлений.

1. Применение лекарственных препаратов. Лекарственные препараты могут применяться до начала ДС, в ходе и после курса ДС. N. Praschak-Rieder et al. (1999) подчеркивают, что комбинация фармакотерапии антидепрессантами и ДС при лечении депрессивных расстройств превосходит по клиническому эффекту психофармакотерапию. Лишение сна ускоряет начало действия антидепрессантов, а повторное лишение сна может быть эффективной стратегией лечения рефрактерной к антидепрессантам депрессии. В случае комбинации флуоксетина и ТДС отмечено быстрое улучшение депрессивной симптоматики, чем при монотерапии флуоксетином (Benedetti F. et al., 1997). На необходимость комбинированного использования солей лития и ДС, особенно в случае биполярной депрессии, указывают ряд авторов (Colombo C. et al., 2000). По E. Smeraldi et al. (1999), в-адреноблокатор пиндолол достоверно улучшает антидепрессивное действие ТДС и предотвращает возвращение депрессивной симптоматики. О пролонгировании антидепрессивного влияния ДС гормонами щитовидной железы сообщают S. E. Southmayd et al. (1992).

2. Использование смещения времени сна. Сообщается о возможном способе избежать возврата депрессивной симптоматики после проведенной ДС за счет комбинации ДС и последующего переноса времени сна на более ранний срок: время в кровати с 17.00 до 24.00 с последующим ежедневным в течение недели перемещением этого времени сна на один час позднее до начального режима сна, т.е. до 23.00--06.00 часов. Данный подход не заменяет медикаментозного антидепрессивного лечения, но с успехом может применяться одновременно с антидепрессивной терапией для создания своеобразного «мостика» на латентный период до начала клинического действия антидепрессантов (Riemann D. et al., 1999; Berger M., 2000).

3. Привлечение светотерапии. Светотерапия утром после ДС способна предотвратить возврат депрессивной симптоматики после компенсирующего ночного сна у респондеров на ДС (Praschak-Rieder N. et al., 1999). C. Colombo et al. (2000) показали, что в случае биполярной депрессии ТДС может иметь хороший антидепрессивный эффект при последующей световой терапии. R. Manber et al. (2002) отводят светотерапии и ДС более скромное место, считая, что светотерапия и лишение сна могут быть признаны лишь как дополнительные методы. По данным T. A. Wehr (1990), терапевтические манипуляции со сном и светом улучшают настроение у 60 % депрессивных пациентов (особенно в случае зимней депрессии). Эти два нетрадиционных вида лечения депрессии полезны для пациентов, не отвечающих на лечение лекарствами, или предпочитающих нефармакологическое лечение, или когда они используются как дополнение к терапии.

4. Использование ЭСТ и других методов. На положительный эффект ДС с ЭСТ указывают H. Kuhs, R. Tolle (1986). P. Eichhammer et al. (2002) предлагают применять утреннюю транскраниальную магнитостимуляцию 4 дня после ПДС, чтобы избежать ускользания антидепрессивного эффекта ПДС на следующий день после ночи восстановительного сна.



Заключение

ДС остается областью активных научных исследований, являясь способом терапевтического вмешательства при депрессии, оказывающим антидепрессивный эффект уже на следующий день. Это делает лишение сна уникальным инструментом изучения патофизиологии депрессивных расстройств.

Теоретическое понимание нейробиологии депрессивных расстройств, практические подходы к их терапии выиграют от учета и анализа механизмов действия «старых», но хорошо зарекомендовавших себя лечебных методов, доказавших свою антидепрессивную эффективность.



Литература

1. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. - М.: Медицина, 1988. - 528 с.

2. Вовин Р. Я., Фактурович А. Я. Депривация сна как метод лечения эндогенных депрессий // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1985. - Вып. 4. - С. 560--565.

3. Красик Е. Д., Запускалов В. И., Кошкарева К. И., Миневич В. Б., Петров М. И. Биологическая терапия в психиатрии и наркологии. - Томск, 1986. - 383 с.

4. Носачев Г. Н. Терапия эндогенных депрессий депривацией сна // Журн. невропатологии и психиатрии. - 1985. - Вып. 4. - С. 565--570.

5. Свердлов Л. С., Аксенова И. О., Вовин Р. Я. Депривация сна как метод лечения больных с депрессивными состояниями: Метод. рекомендации / МЗ РСФСР. - Л., 1980. - 17 с.

6. Соловьева А. Д. Нелекарственные методы лечения депрессии // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2000. - № 1. - С. - 18.

7. Adrien J. Neurobiological bases for the relation between sleep and depression // Sleep Med. Rev. - 2002. - V. 6, № 5. - P. 341--351.

8. Barbini B., Colombo C., Benedetti F. et al. The unipolar-bipolar dichotomy and the response to sleep deprivation // Psychiatry Res. - 1998. - V. 79, № 1. - P. 43--50.

9. Benedetti F., Barbini B., Lucca A. et al. Sleep deprivation hastens the antidepressant action of fluoxetine // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. - 1997.- V. 247, № 2. - P. 100--103.

10. Benedetti F., Campori E., Barbini B. et al. Dopaminergic augmentation of sleep deprivation effects in bipolar depression // Psychiatry Res. - 2001.- V. 104, № 3. - P. 239--246.

11. Benedetti F., Colombo C., Barbini B. et al. Ongoing lithium treatment prevents relapse after total sleep deprivation // J. Clin. Psychopharm. - 1999.- V. 19, № 3. - P. 240--245.

12. Benedetti F., Lucca A., Brambilla F. et al. Interleukine-6 serum levels correlate with response to antidepressant sleep deprivation and sleep phase advance // Prog. Neuropsychopharm. Biol. Psychiatry. - 2002.- V. 26, № 6. - P. 1167--1170.

13. Benjamin J., Zohar J. Sleep deprivation in rapid-cycling bipolar affective disorder: case report // Eur. Neuropsychopharmacol. - 1992.- V. 2, № 4. - P. 463--465.

14. Bouhuys A. L., van den Burg W., van den Hoofdakker R. H. The relationship between tiredness prior to sleep deprivation and the antidepressant response to sleep deprivation in depression // Biol. Psychiatry. - 1995.- V. 37, № 7. - P. 457--461.

15. Clark C. et al. Preliminary evidence of an association between increased REM density and poor antidepressant response to partial sleep deprivation // J. Affect. Disord. - 2000.- V. 59, № 1. - P. 77--83.

16. Clark C. - P., Frank L. R., Brown G. G. Sleep deprivation, EEG, and functional MRI in depression: preliminary results // Neuropsychopharm. - 2001. - V. 25, № 5. - P. 579--584.

17. Colombo C., Lucca A., Benedetti F. et al. Total sleep deprivation combined with lithium and light therapy in the treatment of bipolar depression // Psychiatry Res. - 2000.- V. 95, № 1. - P. 43--53.

18. Danilenko K. V., Putilov A. A. Melatonin treatment of winter depression following total sleep deprivation: waking EEG and mood correlates // Neuropsychopharmacology. - 2005. - V. 30, № 7. - P. 1345--1352.

19. David M. M. et al. Thyroid function and response to 48-hour sleep deprivation in treatment-resistant depressed patients // Biol. Psychiatry. - 2000.- V. 48, № 4. - P. 323--326.

20. Dennis C. L., Stewart D. E. Treatment of postpartum depression: a critical review of biological interventions // J. Clin. Psychiatry. - 2004.- V. 65, № 9. - P. 1242--1251.

21. Ebert D. et al. Eye-blink rates and depression. Is the antidepressant effect of sleep deprivation mediated by the dopamine system? // Neuropsychopharmacology. - 1996. - V. 15, № 4. - P. 332--339.

22. Ebert D., Feistel H., Barocka A., Kaschka W. Increased limbic blood flow and total sleep deprivation in major depression with melancholia // Psychiatry Res. - 1994.- V. 55, № 2. - P. 101--109.

23. Eichhammer P. et al. Sleep deprivation in depression stabilizing antidepressant effects by repetitive transcranial magnetic stimulation // Life Sci. - 2002. - V. 70, № 15. - P. 1741--1749.

24. Elsenga S., Van den Hoofdakker R. H. Response to total sleep deprivation and clomipramine in endogenous depression // J. Psychiatr. Res. 1987. - V. 21, № 2. - P. 151--161.

25. Giedke H., Schwarzler F. Therapeutic use of sleep deprivation in depression // Sleep Med. Rev. - 2002. - V. 6, № 5. - P. 361--377.

26. Giedke H., Klingberg S., Schwаrzler F., Schweinsberg M. Direct comparison of total sleep deprivation and late partial sleep deprivation in the treatment of major depression // J. Affective Disorders. - 2003. - V. 76, № 1--3. - P. 85--93.

27. Gill D. S., Ketter T. A., Post R. M. Antidepressant response to sleep deprivation as a function of time into depressive episode in rapidly cycling bipolar patients // Acta Psychiatr. Scand. - 1993.- V. 87, № 2. - P. 102--109.

28. Gillin J. C., Buchsbaum M., Wu J. et al. Sleep deprivation as a model experimental antidepressant treatment // Depress Anxiety. - 2001. - V. 14, № 1. - P. 37--49.

29. Goetze U., Tolle R. Antidepressive Wirkung des partiellen Schlafentzuges wahrend der ersten Holfte der Nacht // Psychiat. Clin. - 1981. - Bd.14. - S. 129--149.

30. Graw P., Haug H. J., Leonhardt G., Wirz-Justice A. Sleep deprivation response in seasonal affective disorder during a 40-h constant routine // J. Affect. Disord. - 1998.- V. 48, № 1. - P. 69--74.

31. Haug H. J. Prediction of sleep deprivation outcome by diurnal variation of mood // Biol. Psychiatry. - 1992. - Bd. 31. - S. 271--278.

32. Heinroth J. Lehrbuch der Storungen des Seelenlebens oder der Seelenstorung und ihre Behandlung vom rationalen Standpunkt aus entworfen. - Leipzig: Vogel, 1818. - S.114.

33. Heller R., Fritzsche M., Hill H., Kick H. Sleep deprivation as a predictor of response to light therapy in major depression // Fortschr. Neurol. Psychiatr. - 2001.- V. 69, № 4. - P. 156--163.

34. Hobson J. A. Sleep and dreaming // J. Neurosci. - 1990. - V. 10, № 2. - P. 371--382.

35. Holsboer-Trachsler E, Seifritz E. Sleep in depression and sleep deprivation: a brief conceptual review // World J. Biol. Psychiatry. - 2000. - V. 1, № 4. - P. 180--186.

36. Janowsky D. L., El-Yousef M. K., Davis J. M., Sekerke H. J. A cholinergic-adrenergic hypothesis of mania and depression // Lancet. 1972. - V. 2. - P. 632--635.

37. Joffe R. T., Brown P. Clinical and biological correlates of sleep deprivation in depression // Can. J. Psychiatry. 1984. - V. 29, № 6. - P. 530--536.

38. Kasper S., Sack D. A., Wehr T. A. et al. Nocturnal TSH and prolactin secretion during sleep deprivation and prediction of antidepressant response in patients with major depression // Biol. Psychiatry.1988. - V. 24, № 6. - P. 631--641.

39. Kasper S., Ruhrmann S., Hesselmann B. et al. Body temperature, pituitary-thyroid axis and the antidepressant response to sleep deprivation in major depression // Biol. Psychiatry. - 1992.- V. 31. - P. 132.

40. Kerkhofs M., Mendlewicz J. Нарушения сна при депрессии // Медикография. Депрессии и тревожные расстройства. - 1994. - Т. 16, № 1. - С. 29--33.

41. Kilzieh N., Akiskal H. S. Rapid-cycling bipolar disorder // Psychr. Clin. North. Am. - 1999.- V. 22, № 3. - P. 585--607.

42. Kuhs H., Tцlle R. Sleep deprivation therapy. Review // Biol. Psychiatry. - 1991. - V. 29. - P. 1129--1148.

43. Larsen J. K., Lindberg M. L., Skovgaard B. Sleep deprivation as treatment for endogenous depression // Acta Psychiatr. Scand. - 1976. - V. 54, № 3. - P. 167--173.

44. Leibenluft E., Moul D. E., Schwartz P. J. et al. A clinical trial of sleep deprivation in combination with antidepressant medication // Psychiatry Res. - 1993. - V. 46, № 3. - P. 213--227.

45. Manber R., Allen J. J., Morris M. M. Alternative treatments for depression: empirical support and relevance to women // J. Clin. Psychiatry. - 2002.- V. 63, № 7. - P. 628--640.

46. McCarley R. W. Sleep and depression: common neurobiological control mechanisms // Am. J. Psychiatry. 1982. - V. 139. - P. 565--570.

47. Mьller H. U., Riemann D., Berger M. et al. The influence of total sleep deprivation on urinary excretion of catecholamine metabolites in major depression // Acta Psychiatr. Scand. - 1993.- V. 88, № 1. - P. 16--20.

48. Murck H., Struttmann T., Czisch M. et al. Increase in amino acids in the puns after sleep deprivation: a pilot study using proton magnetic resonance spectroscopy // Neuropsychobiol. - 2002. - V. 45, № 3. - P. 120--123.

49. Nolen W. A., Haffmans J. Treatment of resistant depression // Int. Clin. Psychopharmacol. 1989. - V. 4, № 3. - P. 217--228.

50. Papadimitriou G. N., Christodoulou G. N., Katsouyanni K., et al. Therapy and prevention of affective illness by total sleep deprivation // J. Affect. Disord. - 1993.- V. 27, № 2. - P. 107--116.

51. Papousek M. Chronobiologische Aspekte der Zyklothymie // Fortschr. Neurol. Psych. - 1975. - Bd. 43. - S. 381-- 440.

52. Parry B. L., Curran M. L., Stuenkel C. A. et al. Can critically timed sleep deprivation be useful in pregnancy and postpartum depressions? // J. Affect. Disord. - 2000. - V. 60, № 3. - P. 201--212.

53. Pflug B., Tolle R. Die Behandlung endogener Depressionen durch Schlafentzug // Zentralbl. Neurol. Psychiat. - 1969. - Bd. 196. - S. 7.

54. Pflug B., Tolle R. Therapie endogener Depressionen durch Schlafentzug // Nervenarzt. - 1971. - Bd. 42.- S. 117--124.

55. Praschak-Rieder N., Willeit M., Neumeister A., et al. Therapeutic sleep deprivation and phototherapy // Wien. Med. Wochenschr. - 1999.- V. 149 , № 18. - P. 520--524.

56. Psychiatrie und Psychotherapie / Hrsg. M. Berger, R.-D. Stieglitz. - Jena: Urban& Fischer, 2000. - 1089 S.

57. Riemann D., Berger M., Voderholzer U. Sleep and depression--results from psychobiological studies: an overview // Biol. Psychol. - 2001. - V. 57, № 1--3. - P. 67--103.

58. Riemann D., Konig A., Hohagen F. et al. How to preserve the antidepressive effect of sleep deprivation // Eur. Arch. Psych. Clin. Neurosci.1999. - V. 249, № 5. - P. 231--237.

59. Riemann D., Voderholzer U., Berger M. Sleep and sleep-wake manipulations in bipolar depression // Neuropsychobiology. - 2002. - V. 45, Suppl. 1. - P. 7--12.

60. Rogers N. L., Szuba M.-P. , Staab J.-P. et al. Neuroimmunologic aspects of sleep and sleep loss // Semin. Clin. Neuropsychiatry. - 2001. - V. 6, № 4. - P. 295--307.

61. Sasse J. Plasmakonzentrationen von Prolaktin, Cortisol, Trijodthyronin und Thyroxin bei Schlafentzug-Respondern unter Tryptophan-Depletion im Rahmen einer endogenen Depression: Diss. Dr. med. - Berlin, 2000. - 62 S.

62. Schulte W. Probleme der pharmakopsychiatrischen Kombinations- und Langzeitbehandlung / Hrsg. Petrilowitsch. - Basel: Karger, 1966. - S. 150--169.

63. Schulz H., Lund R. On the origin of early REM episodes in the sleep of depressed patients; a comparison of three hypothesis // Psychiatry Res. 1985. - V. 16. - P. 65--77.

64. Seifritz E. Contribution of sleep physiology to depressive pathophysiology // Neuropsychopharm. - 2001. - V. 25, № 5. - P. 85--88.

65. Southmayd S. E. et al. Therapeutic sleep deprivation in a depressed patient: prolongation of response with concurrent thyroxine // Acta Psychiatr. Scand. - 1992.- V. 86, № 1. - P. 84--85.

66. Svendsen K. Sleep deprivation therapy in depression // Acta Psychiatr. Scand. 1976. - V. 54, № 3. - P. 184--192.

67. Voderholzer U. et al. Impact of sleep deprivation and subsequent recovery sleep on cortisol in unmedicated depressed patients // Am. J. Psychiatry. - 2004. - V. 161, № 8. - P. 1404--1410.

68. Wehr T. A. Manipulations of sleep and phototherapy: nonpharmacological alternatives in the treatment of depression // Clin. Neuropharmacol. - 1990. - V. 13. - P. 54--65.

69. Wehr T. A., Wirz-Justice A. Circadian rhythm mechanisms in affective illness and in antidepressant drug action // Pharmacopsychiat. 1982. - V. 15. - P. 31--39.

70. Wiegand M. H., Lauer C. J., Schreiber W. Patterns of response to repeated total sleep deprivations in depression // J. Affect. Disord. - 2001. - V. 64, № 2--3. - P. 257--260.

71. Wirz-Justice A., Benedetti F., Berger M. et al. Chronotherapeutics (light and wake therapy) in affective disorders // Psychol. Med. - 2005.- V. 35, № 7. - P. 939--944.

72. Wu J. C., Bunney W. E. The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: review and hypothesis // Am. J. Psychiatry. - 1990. - V. 147, № 1. - P. 14--21.

73. Wu J. C., Gillin J. C., Buchsbaum M. S. et al. Effect of sleep deprivation on brain metabolism of depressed patients // Am. J. Psychiatry.1992. - V. 149, № 4. - P. 538--543.

74. Wu J., Monte S. et al. Prediction of Antidepressant Effects of Sleep Deprivation by Metabolic Rates in the Ventral Anterior Cingulate and Medial Prefrontal Cortex // Am. J. Psychiatry.1999. - V. 156. - P. 1149-1158.

Размещено на Allbest.ru

...