Иммунобиологические механизмы в клинической динамике расстройства адаптации

Размещено на http://www.allbest.ru

НИИ психического здоровья СО РАМН

Иммунобиологические механизмы в клинической динамике расстройства адаптации

Никитина В. Б.

В формировании и течении невротических расстройств важная роль принадлежит нарушению функционирования иммунной и эндокринной систем. Приведены результаты комплексного клинико-иммунобиологического исследования стадий развития расстройства адаптации с позиций клинико-динамического подхода. Установлены нарушения исследуемых показателей гомеостаза на всех стадиях невротического процесса. Пик нарушений приходится на стадии реакции и невротического состояния. Ключевые слова: расстройство адаптации, психонейроиммунология, вторичная иммунная недостаточность.

Immunobiological mechanisms in clinical dynamics of frustration of adaptation. Nikitina V. B. Mental Health Research Institute SB RAMSci. 634014, Tomsk, Aleutskaya, 4. Nikitina Valentina Borisovna, PhD, tel.: (83822) 72-44-15, e-mail:redo@mail.tomsknet.ru. In formation and course of neurotic disorders, important role is played by immune and endocrine functioning disturbance. Results of clinical-immunobiological research of stages of adjustment disorders development have been presented from positions of clinical-dynamic approach. Disturbances of investigated indices of the homeostasis have been identified at all stages of neurotic process. Peak of disturbances affects stages of reaction and neurotic state. Key words: adjustment disorder, psychoneuroimmunology, secondary immune deficiency.

иммунобиологический адаптация невротический

В последнее время в связи с глобальными экономическими, социально-политическими преобразованиями, обострившимися межличностными и межнациональными конфликтами увеличилось число невротических расстройств, «возросло количество смешанных, «лигированных» картин, сочетающих в едином «сплаве» невротические, соматовегетативные, экзогенно-органические и личностные радикалы» [1]. В развитии неврозов отмечается не только постепенное нарастание, усиление симптоматики под влиянием длительного действия стресса, но и появление качественно новых состояний нейромедиаторных, гормональных, иммунной систем и их взаимосвязей.

Невроз в своем развитии проходит ряд стадий, принципиально различающихся по клиническим и биологическим критериям. С позиций клинико-динамического подхода [1] невротические расстройства дифференцируются в зависимости от стадии развития: инициальные невротические расстройства (невротические реакции), невротические состояния (собственно неврозы) и невротическое развитие личности. Некоторые аспекты иммунобиологического реагирования при невротических расстройствах отражены в литературе [2, 3, 4, 5, 6, 7].

Цель исследования - изучение иммунобиологических механизмов в клинической динамике расстройства адаптации.

Материалы и методы. Проведено клинико-иммунобиологическое обследование 90 больных с расстройством адаптации (средний возраст - 39,68±9,78 года), проходивших курс стационарного лечения в отделении пограничных состояний клиник НИИ психического здоровья СО РАМН. Диагностическая оценка и клиническая квалификация расстройства адаптации проводились по клиническим критериям МКБ-10 (F43.2). С позиций клинико-динамического подхода по продолжительности психопатологической симптоматики все пациенты были разделены на три группы: 1-я группа - 24 чел. с невротическими реакциями (продолжительность симптоматики до 6 месяцев), 2-я группа - 51 чел. с невротическими состояниями (продолжительность симптоматики до 2 лет); 3-я группа - 15 чел. с невротическими развитиями (сохранение невротической симптоматики более 2 лет). При сравнительном анализе групп учитывались клинические синдромы вторичной иммунной недостаточности (ВИН) и сопутствующая соматическая патология.

Лабораторные исследования включали общий анализ крови, анализ иммуного статуса [8]: фенотипирование иммунокомпетентных клеток осуществляли в цитотоксическом и иммунофлюоресцентном тестах с использованием моноклональных антител фирмы «Сорбент» (Москва) к поверхностным антигенам CD2, CD3, CD4, CD8, CD16, HLA-DR, CD20; фагоцитарную активность лейкоцитов (фагоцитарный индекс - ФИ и фагоцитарное число - ФЧ) оценивали в тест-системе с меламино-формальдегидным латексом; состояние оксидантных систем нейтрофилов определяли в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в спонтанном и стимулированном вариантах; концентрацию сывороточных иммуноглобулинов M, G, A определяли по Манчини. Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови определяли полиэтиленгликолевым методом с использованием ПЭГ-6000 [9]. Концентрацию кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) определяли в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа в соответствии с инструкцией по применению наборов реактивов (ООО «Компания Алкор Био», Санкт-Петербург).

Контрольную группу при иммунобиологических исследованиях составили 190 практически здоровых людей.

Результаты и обсуждение. Данные анализа иммунного и гормонального статусов пациентов с расстройством адаптации представлены в таблице 1.

Таблица 1

Иммунобиологическая характеристика

стадий расстройства адаптации

Примечание. * - Статистически достоверное отличие показателей в группе больных по сравнению с контролем (р<0,05) по U-критерию Манна-Уитни.

Изучение расстройства адаптации с позиций клинико-динамического подхода выявило нарушения исследуемых показателей гомеостаза на всех стадиях невротического процесса. Пик такого рода нарушений приходится на стадии реакции и невротического состояния, на стадии невротического развития отклонения показателей клеточного иммунитета от значений нормы менее выражены на фоне активации факторов гуморального иммунитета и повышения концентрации тиреоидных гормонов.

Рис. 1. Изменения показателей иммунного

и гормонального статусов на разных стадиях

развития расстройства адаптации

На рисунке 1 представлены наиболее характерные статистически значимые иммунологические и гормональные показатели, полученные с использованием рангового дисперсионного анализа Крускала-Уоллиса, которые вносят вклад в различия между обследованными группами. Высокое содержание общей популяции Т-лимфоцитов (СD2+-фенотипа) отмечается на стадии реакции, самые низкие значения Т-лимфоцитов зафиксированы на стадии невротического состояния (p=0,0001). По мере утяжеления клинической картины расстройства адаптации уровень кортизола снижается (p=0,0002), а концентрация тироксина Т4 (p=0,0028) и сывороточного IgМ (p=0,0346) повышается. В континууме «реакция - состояние - развитие» на фоне повышения оксидантной активности нейтрофилов в стимулированном варианте НСТ-теста (p=0,0001) изменения оксидантной активности в спонтанном варианте НСТ-теста носят разнонаправленный характер (p=0,0022).

Значительные изменения показателей иммунной и гормональной систем на психотравмирующую ситуацию на стадии реакции можно охарактеризовать как достаточно высокий уровень биологических механизмов адаптации. Повышение популяции иммунокомпетентных клеток, в частности общего пула Т-лимфоцитов, носит транзиторный характер, а повышение уровня кортизола играет защитную роль и служит превентивной мерой в отношении иммунной гиперреактивности и аутоиммунных процессов. На стадии невротических состояний, на которой происходит углубление и усложнение психической симптоматики, изменения в иммунной системе носят однонаправленный характер с предыдущей стадией заболевания, что можно трактовать как своеобразную адаптацию биологических систем организма к хроническому психотравмирующему воздействию. В иммунобиологическом плане эту стадию развития невротического процесса можно соотнести с реакцией активации, при которой активность защитных систем организма может быть повышена в течение длительного времени. Переход невротических расстройств в затяжное течение (стадия невротического развития) обусловлен усложнением полиморфности клинической картины заболевания, происходит на фоне активации гуморального иммунитета (повышение количества В-лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов), концентрации тироксина (Т4) и ТТГ. Такое состояние системы иммунитета можно объяснить истощением защитных иммунных механизмов с присоединением признаков аутоиммунного компонента при действии хронического стресса.

Нарушения нейроиммунной регуляции проявляются и на организменном уровне. В группе пациентов с затяжным течением невротических расстройств отмечается увеличение количества пациентов с клиническими синдромами вторичной иммунной недостаточности (табл. 2).

Таблица 2

Структура вторичной иммунной недостаточности у больных с расстройством адаптации

По мере формирования начальных стадий расстройства адаптации и перехода их к затяжному течению происходит увеличение частоты встречаемости аллергического и аутоиммунного синдромов, а также сочетание нескольких синдромов ВИН.

Литература

Семке В. Я. Превентивная психиатрия. - Томск, 1999. - 403 с.

Иванова С. А. Психоэмоциональный стресс и иммунитет (обзор) // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2000 - № 1. - С. 31--37.

Ветлугина Т. П., Иванова С. А., Невидимова Т. И. Клиническая иммунология в психиатрии и наркологии. - Томск: Изд-во «РАСКО», 2001. - 92 с.

Александровский, Ю. А., Чехонин В. П. Клиническая иммунология пограничных психических расстройств. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 256 с.

Ветлугина Т. П. Клиническая психонейроиммунология: итоги и перспективы // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2008. - № 1 (84). - С. 12--17.

Семке В. Я. Ветлугина Т. П., Невидимова Т. И. и др. Клиническая психонейроиммунология. - Томск : Изд-во РАСКО, 2003. - 300 с.

Никитина В. Б., Ветлугина Т. П., Семке В. Я. Система иммунитета при разных формах психической дезадаптации // Аллергология и иммунология. - 2008. - № 3 (9). - С. 343.

Оценка иммунного статуса человека при массовых обследованиях: метод. рекомендации для научных работников и врачей практического здравоохранения / Р. В. Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин и др. // Иммунология. - 1992. - № 6. - С. 51--62.

Haskova V., Kaslik I., Riha J. et al. Simple method of circulating immune complex detection in the human sera by polyethylene glycol precipitation // Z. Immun. Forsch. - 1978. - Vol. 154. - P. 399--406.

Размещено на Allbest.ru