Агрессивность и эпилепсия: роль миндалины

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова

Факультет психологии ФГБОУВО БГПУ им. М. Акмуллы

Агрессивность и эпилепсия: роль миндалины

Кашапов Ф.Ф. врач

Ятокина А.С. магистрант

Аннотация

Миндалевидный комплекс (МК) головного мозга принимает непосредственное участие в генезе развития как собственно эпилептиформной активности, так и агрессивного поведения у особей, страдающих эпилепсией. Современные методики нейровизуализации позволяют оценить этот факт с учетом разницы в функциональной активности различных зон головного мозга.

Ключевые слова: миндалевидный комплекс, агрессия, эпилепсия.

Abstract

Amygdaloid complex (MK) of the brain is directly involved in the Genesis of development as actually epileptiform activity and aggressive behavior in individuals with epilepsy. Modern techniques of imaging allow to appreciate this fact considering the difference in functional activity of various areas of the brain.

Keywords: amygdaloid complex, aggression, epilepsy.

Агрессивность - стойкое свойство субъекта, отражающее его склонность к поведению, целью которого является причинение вреда окружающему. Агрессия может проявлением как нормального, так и патологического поведения. Одну из ключевых ролей в реализации агрессивного поведения играет амигдала (миндалевидный комплекс)[4].Фактически это несколько отдельно функционирующих ядер, которые анатомы объединяют вместе за счёт их близкого расположения. Ключевыми среди них являются: базально-латеральный комплекс, центрально медиальные ядра и корково-медиальные ядра[7].

За регуляцию враждебного поведения у приматов отвечает правая орбито-фронтальная кора, которая оказывает на него тормозящее действие. Она имеет многочисленные связи с МК, что подтверждается данными нейровизуализации [1,2,5]. В случае снижения корковой активности в результате поражения или в эксперименте, либо при выраженной стимуляции переднемедиальных отделов височной области, эмоции (гнев), которые генерируются миндалевидным телом и другими компонентами лимбической системы не подавляются и могут усиливать агрессивность. Повреждение височной области, особенно при локализации процесса в медиобазальных структурах левой гемисферы (миндалина, гиппокампа), может привести к развитию эпилептического синдрома, например, медиальный височный склероз очень часто ассоциирован с височной эпилепсией[5].

У детей с височной эпилепсией, особенно при локализации процесса в медиобазальных структурах, выявляется дисфункция структур, участвующих в регуляции агрессии[3]. TebartzvanElst и соавторы [6] наблюдали интериктальное(то есть межприступное) агрессивное поведение у 20 % из 50 пациентов с височной эпилепсией и атрофией миндалевидного комплекса после перенесённого энцефалита. В другой группе (28 %) отмечалась агрессия в сочетании с повреждением миндалевидного тела слева или периамигдалярной области. Агрессивность издавна признавалась характерной чертой значительной части больных с судорожными пароксизмами[8]. Многие авторы отмечают большую выраженность дисфорий, продуктивных психопатологических симптомов и эпилептической деформации личности при вовлечении медиобазальной височной доли в патогенезе эпилепсии, все указанные состояния часто сопровождаются агрессивными действиями[4].

Большинство случаев эпилепсии, обусловленных резидуально органическими нарушениями, относится к височно-долевым и в меньшей части к лобно-долевым с медиобазальной локализацией поражения, тесно примыкающей к ростральным медиобазальным отделам височной доли. Наиболее характерной находкой при височной эпилепсии является медиальный склероз височной доли. Это обусловлено тем, что при прохождении родовых путей матери этот отдел мозга вследствие деформации черепа деформируется отверстием в тенториуме мозжечка и при неблагоприятных родах ущемляется вместе с питающими его сосудами между краем твердой мозговой оболочки и средним мозгом.В результатездесь возникают здесь очаги деструкции, ишемии, кровоизлияний и отека, которые в дальнейшем склерозируются. Это приводит к закладке здесь групп перманентногипервозбужденных нейронов. Даже в норме образования гиппокампальной формации имеют самый низкий порог судорожной готовности (в 10 раз ниже, чем у сенсомоторной коры). Вероятно, это связано с наличием здесь максимальной плотности специфически чувствительных к эпилептогенным влияниям калиевых мембранных каналов.

В сочетании с высокой частотой повреждения это делает гиппокампальную формацию важнейшим поставщиком фокусов эпилептической активности. Вовлечение в процесс обонятельных систем и миндалины объясняет высокую частоту обонятельной ауры и агрессивности при эпилепсии. Даже если первичный очаг находится вне гиппокампальной формации, ее свойства приводят к тому, что любая афферентная гиперсинхронная стимуляция или непосредственное возбуждение будут потенцировать процессы возбуждения и способствовать их дальнейшему распространению. Отсюда известные эффекты вторичной темпорализации эпилептических приступов, имевших вначале невисочный или генерализованный характер, и в свою очередь тенденция к вторичной генерализации парциальных или комплексно-парциальных височных припадков.

Очаги в миндалине обнаруживаются также при простых парциальных припадках с обонятельными и вкусовыми симптомами, простых парциальных припадках с вертигинозными симптомами, простых парциальных припадках с вегетативными симптомами, простых парциальных припадках с психопатологическими симптомами, комплексных парциальных припадках с нарушением сознания, комплексных парциальных припадках с автоматизмами, парциальных припадках развивающихся во вторично - генерализованные [1].

миндалевидный эпилептиформный агрессивный

Выводы

Таким образом, следует отметить важность, а по ряду мнений и центральную значимость миндалевидного комплекса в развитии указанных психопатологических расстройств, что подтверждается данными методик нейровизуализации. И первично - височная и вторично темпорализованная эпилепсия чаще ассоциирована с психопатологическими расстройствами и агрессивным поведением.

Использованные источники

1. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. М.: МИА, 2010.

2. Труфанов Г.Е. Нейровизуализация депрессивных расстройств. СПб., 2015.

3. Ньокиктьен Ч. Детская поведенческая неврология. Т. 1. М.: Теревинф, 2009.

4. Чепурнов С.А., Чепурнова Н.Е. Миндалевидный комплекс мозга. М.: МГУ, 1981.

5. Вальтер Х. Функциональная визуализация в психиатрии и психотерапии. М., 2010.

6. Tebartz van Elst L, Woermann F.G., Lemieux L., Trimble M.R. Amygdala enlargement in dysthymia - a volumetric study of patients with temporal lobe epilepsy // Biol. Psychiatry. 1999.

7. Abercrombie H.C., Schaefer S.M., Larson L.L., Oakes T.R., Lindgren K.A., Holden J.E., Perlman S.B., Turski P.A., Kraha D.D., Benca R.M., Davidson R.J. Metabolic rate in the right amygdala predicts negative affect in depressed patients. NeuroReport, 1998.

8. Adolphs R. Is the human amygdala specializedfor processing social information?

// Ann. N.Y. Acad. Sci. 2003. 8. Altschuler L.L. Amygdala enlargement in bipolar disorder and hippocampal reduction in schizophrenia: an MRI study demonstraitingneuroanatomicspecifity /L.L. Altschuler, G. Bartzokis, T. Grieder et al. //Arch. Gen. Psychiatry. 1998.

Размещено на Allbest.ru