Гостре пошкодження нирок у передчасно народжених дітей: перинатальні чинники ризику

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Гостре пошкодження нирок у передчасно народжених дітей: перинатальні чинники ризику

А.В. Фрунза

Вступ. Гостре пошкодження нирок (ГПН) є одним з найбільш загрозливих проявів синдрому поліорганної недостатності у новонароджених критично хворих дітей, особливо за умов їх передчасного народження. Частота діагностування ГПН у пацієнтів відділень інтенсивної терапії новонароджених складає від 18 до 70 %. ГПН у новонароджених дітей асоціюється з високим ризиком смертності, тривалою госпіталізацією, несприятливими ранніми та пізніми наслідками.

Мета дослідження. Встановити перинатальні чинники ризику формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей.

Матеріали та методи дослідження. Проведено ретроспективний аналіз даних обмінних карт вагітних, історій пологів та історій розвитку новонароджених у 46 критично хворих передчасно народжених дітей з оцінкою за модифікованою шкалою NEOMOD більше 7 балів. І групу дослідження склали 23 дітей з ознаками ГПН, ІІ групу дослідження - 23 дітей без ознак ГПН. Діагностика ГПН у новонароджених проведена згідно рекомендацій міжнародної групи експертів Kidney Disease: Improving Global Outcomes з модифікацією J. G. Jetton та D. J. Askenazi (2015). Для встановлення зв'язку між перинатальними чинниками ризику та формуванням ГПН у дітей здійснено логістичний регресійний аналіз з розрахунком коефіцієнту співвідношення шансів (КСШ) та його 95 % довірчого інтервалу (95 % ДІ).

Результати дослідження. У ході дослідження не встановлено статистичної значимості жодного окремого несприятливого фактора анамнезу, соматичної та гінекологічної патології у матері щодо формування ГПН у передчасно народжених дітей, але відмічено тенденції до більшої частоти їх народження від матерів із віком старше 35 років, при неплідді та серцево-судинній патології у матері.

Розвиток ГПН у передчасно народжених дітей асоційований з наявністю загрози мимовільного викидню (КСШ 4,68; 95 % ДІ 1,28-16,98, р=0,0189) й загрози передчасних пологів (КСШ 5,64; 95 % ДІ 1,31-24,32, р = 0,0203), анемії у матері (КСШ 5,31; 95 % ДІ 1,49-18,84, р = 0,0097), а також, відсутністю антенатальної профілактики респіраторного дистрес-синдрому (КСШ 4,68; 95 % ДІ 1,29-16,98, р = 0,0189).

Продемонстровано статистично значимі асоціації ГПН у дітей, які народилися раніше фізіологічного терміну гестації, з внутрішньочерепними крововиливами (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), раннім неонатальним сепсисом (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), анемією (КСШ 6,75; 95 % ДІ 1,26-36,03, р = 0,0254), геморагічним синдромом (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451) та зниженою толерантністю до їжі (КСШ 3.56; 95 % ДІ 1,05-12,05, р = 0,0417).

Встановлено статистично значимі асоціації формування ГПН у критично хворих передчасно новонароджених дітей з призначенням свіжозамороженої плазми (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), еритроцитів (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), петльових діуретиків (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451) та антибактеріальних препаратів групи карбапенемів (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451).

Висновки. Формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей має мультифакторну етіологію, яка більше пов'язана з несприятливим перебігом гестаційного періоду, відсутністю антенатальної стероїдної профілактики респіраторного дистрес-синдрому, розвитком поліорганної недостатності після народження та застосуванням потенційно нефротоксичного лікувального комплексу. Подальші дослідження нададуть можливість створити комплексний алгоритм прогнозування розвитку ГПН у пацієнтів відділень інтенсивної терапії з урахуванням можливих перинатальних чинників ризику.

Ключові слова: гостре пошкодження нирок; передчасно народжені діти; чинники ризику; відношення шансів.

Гостре пошкодження нирок (ГПН) є одним з найбільш загрозливих проявів синдрому поліорганної недостатності (СПОН) у новонароджених критично хворих дітей, особливо за умов їх передчасного народження [1-4]. За даними різних дослідників, частота діагностування ГПН у пацієнтів відділень інтенсивної терапії новонароджених (ВІТН) складає від 18 до 70 % [3, 5-7]. ГПН у новонароджених дітей асоціюється з високим ризиком смертності, тривалою госпіталізацією, несприятливими ранніми та пізніми наслідками [7-9].

Необхідно відмітити відсутність консенсусу щодо діагностики ГПН саме у когорті передчасно народжених дітей, особливо з малою та екстри- мально малою масою тіла (ЕММТ) при народженні. Результати дослідження Daga A. та співав. (2017) показали, що у групі дітей з ЕММТ більшою чутливістю щодо визначення ГПН є використання критеріїв pRIFLE (pediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage), порівняно з критеріями AKIN (Acute Kidney Injury Network) [5].

За даними сучасних епідеміологічних досліджень, формування ГПН у передчасно народжених дітей тісно асоційоване з малим терміном гестації, малою масою тіла при народженні, розвитком респіраторного дистрес-синдрому (РДС), гемодинамічно значимою відкритою артеріальною протокою, артеріальною гіпотензією, а також пізнім початком сепсису [6, 5, 10, 11]. Суттєвим несприятливим впливом на становлення ренальних функцій у передчасно народжених дітей є призначення нестероїдних протизапальних препаратів [5], сечогінних препаратів та препаратів позитивної інотропної дії [6, 11].

Результати мультицентрового дослідження Assessment of Worldwide Acute Kidney Injury Epidemiology in Neonates (AWAKEN) із залученням 24 неонатальних центрів та включенням 2000 неонатальних пацієнтів усіх гестаційних когорт засвідчили, що високі шанси розвитку ГПН спостерігаються у критично хворих новонароджених, які потребували проведення реанімаційних заходів із застосуванням адреналіну, при розвитку гіпербілірубінемії, наявності вроджених дефектів метаболізму та хірургічної патології, а також, при необхідності раннього транспортування у інші заклади [7].

Мета дослідження: встановити перинатальні чинники ризику формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей.

Матеріали та методи дослідження: проведено ретроспективний аналіз даних обмінних карт вагітних (Ф № 113/о), історій пологів (Ф № 096/о) та історій розвитку новонароджених (Ф №112/о) у 46 передчасно народжених дітей, які отримували лікування у відділенні інтенсивної терапії новонароджених МКМУ «Клінічний пологовий будинок №2» м. Чернівці за період 2015-2017 років.

Оцінка ступеня тяжкості («критичності») порушень загального стану новонароджених впродовж раннього неонатального періоду проведена за допомогою модифікованої шкали NEOMOD (Neonatal Multiple Organ Dysfunction) [12]. Стан усіх дітей впродовж раннього неонатального періоду був розцінений як вкрай важкий з оцінкою ступеня тяжкості за шкалою NEOMOD більше 7 балів.

Групи дослідження сформовано з урахуванням наявності проявів ГПН: І групу дослідження склали 23 передчасно народжених дітей з проявами ГПН на першому тижні життя, ІІ групу дослідження - 23 новонароджених без ознак ГПН.

Діагностика ГПН у передчасно народжених дітей проведено згідно рекомендацій міжнародної групи експертів Kidney Disease: Improving Global Outcomes з модифікацією J. G. Jetton та D. J. Askenazi [13], а саме, збільшення рівня креатиніну сироватки крові більш ніж на 26,5 мкмоль/л протягом послідовних двох вимірювань, проведених з інтервалом 48 годин, та/або рівня погодинного діурезу менше 0,5 мл/кг/годину протягом 6 годин. Ідентифікацію критеріїв ГПН у новонароджених проведено після перших 24 годин життя.

Критерії включення: термін гестації менше 37 тижнів та більше 22 тижнів, маса тіла менше 2500 г та більше 500 г, максимальна оцінка за шкалою NEOMOD більше 7 балів. Критерії виключення: термін гестації більше 37 тижнів, маса тіла більше 2500 г, максимальна оцінка за шкалою NEOMOD менше 7 балів, наявність вроджених вад розвитку сечової системи, смерть на першому тижні життя.

Для статистичного аналізу результатів використано ліцензовані програми Statistica (StatSoft Inc., Version 10) та MedCalc Software (Version 16.1). Вірогідність відмінностей між відносними величинами визначалася за методом кутового перетворення Фішера «у». При відсутності нормального розподілу величин (критерій Шапіро- Уілка < 0,05 при n < 30) застосовано непараметричні методи статистики з визначенням медіани (Me) й інтерквартильного розмаху [Lq - нижній квартиль; Uq - верхній квартиль]. Для порівняння двох вибірок з ненормальним розподілом використовували непараметричний Mann-Whitney U test. Різницю параметрів вважали статистично значущою при р<0,05.

Для встановлення зв'язку між перинатальними чинниками ризику та формуванням ГПН у передчасно народжених дітей здійснено логістичний регресійний аналіз з розрахунком коефіцієнту співвідношення шансів (КСШ) та його 95 % довірчого інтервалу (95 % ДІ). Результати вважали статистично значимими, якщо значення ДІ не містили «1».

Дослідження схвалено Комісією з питань біо- медичної етики Вищого державного навчального закладу України «Буковинський державний медичний університет».

Результати дослідження. Враховуючи основні загальноприйняті критерії діагностики ГПН [13], у 11 дітей (47,8 %) І групи дослідження дана патологія встановлена відповідно до зниження рівня погодинного діурезу, у 7 дітей (30,4 %) - патологічного підвищення сироваткового креатиніну, у 5 дітей (21,8 %) - поєднання обох критеріїв.

Встановлено, що групи дослідження були спів- ставними щодо терміну гестації та антропометричних показників при народженні. Так, середній термін гестації у дітей І групи дослідження склав 31,9 тижнів [29,0; 34,0], у дітей ІІ групи - 31,6 тижнів [30,0; 33,0], р>0,05. Середня маса тіла при народженні відповідно до груп дослідження склала 1647,1 г [1200,0; 2300,0] та 1503,3 [1300,0; 1800,0], р>0,05; довжина тіла - відповідно 41,1 см [38,0; 45,0] та 41,3 см [38,0; 44,0], р>0,05. Слід зауважити, що ГПН найчастіше формувалося у передчасно народжених дітей жіночої статі, які у І групі дослідження склали 60,9 % випадків, у ІІ групі - 30,4 % випадків, р = 0,04.

Табл. 1

За нашими дослідженнями аналіз особливостей анамнезу, соматичної та гінекологічної патології у матерів дітей груп дослідження не встановив жодного статистично значимого чиннику ризику формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей (табл. 1). Отримані результати є співставними з даними інших дослідників, які засвідчують відсутність статистичної значимості окремих нозологічних одиниць у матерів щодо підвищення ризику розвитку тяжкої ренальної дисфункції у новонароджених [6, 7].

Але необхідно відмітити тенденції до більшої частоти формування ГПН у передчасно народжених дітей від матерів із віком старше 35 років (21,7 та 13,0 %, р>0,05), за умов обтяженого акушерського анамнезу - наявності непліддя (30,4 та 8,7 %, р>0,05), а також, серцево-судинної патології у матері (60,9 та 47,8 %, р>0,05). За даними Саврун Т. І. та співав. (2017) у матерів передчасно народжених дітей, у яких розвинулося ГПН на першому тижні життя, відмічалася статистично значимо більша частота комплексу соматичних захворювань, у тому числі, патології серцево-судинної системи, хронічних захворювань органів дихання та сечової системи [1].Результати оцінки особливостей перебігу даної вагітності та пологів у матерів груп дослідження представлено у таблиці 2.

Табл. 2

У ході дослідження встановлено статистично значимі асоціації формування ренальної патології тяжкого ступеня у передчасно народжених дітей з наявністю загрози мимовільного викидню (КСШ 4,68; 95 % ДІ 1,28-16,98, р=0,0189) й загрози передчасних пологів (КСШ 5,64; 95 % ДІ 1,31-24,32, р = 0,0203) у вагітних. Розвиток ГПН у дітей, які народилися передчасно, також пов'язаний з наявністю у матері анемії, що підтверджено КСШ 5,31 (95 % ДІ 1,49-18,84, р = 0,0097). Слід зазначити статистично значиму різницю частоти діагностики синдрому затримки розвитку плода (СЗРП) ІІІ ступня у матерів І групи дослідження, порівняно з матерями ІІ групи (26,1 та 4,3 %, р = 0,0175), та виражені тенденції до більшої частоти розвитку прееклампсії тяжкого ступеня (відповідно 13,0 та 4,3 %). За даними Perico N. та співав. (2018) вну- трішньоутробна затримка розвитку плода асоціюється з несприятливим розвитком нефронів [14].

У І групі дослідження, діти якої мали прояви тяжкої ренальної дисфункції, порівняно з ІІ групою, виявлена статистично значимо більша частота пологорозрішення на фоні дистресу плода у пологах, який загрожує життю (39,1 та 13,0%, р = 0,0007), та проведення ургентного кесарева розтину за комплексними показниками (відповідно 56,5 та 30,4 %, р = 0,0007). Результати дослідження Daga A. та співав. (2017) також засвідчили тісний зв'язок формування ГПН у дітей з ЕММТ та проведенням кесарева розтину (КСШ 5,56; 95% ДІ 1,54-20,06) [5-]. За даними Charlton J. R. та співав. (2019) проведення планового кесарева розтину було пов'язано з меншою ймовірністю формування ГПН у новонароджених (КСШ 0,6; 95% ДІ 0,5-0,8, р <0,001) [7].

Необхідно відмітити статистично значиму асоціацію формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей з відсутністю антенатальної профілактики респіраторного дис- трес-синдрому (РДС), про що свідчив КСШ 4,68 (95 % ДІ 1,29-16,98, р = 0,0189). Отримані нами дані підтверджують дані групи авторів на чолі з Charlton J. R., які засвідчили асоціацію низького ризику формування ГПН у новонароджених дітей та призначення антенатальної стероїдної профілактики вагітним (КСШ 0,6; 95 % ДІ 0,4-0,9, р<0,01). Експериментальні дослідження демонструють, що стероїдна терапії у вагітних тварин підвищує середній артеріальний тиск, нирковий кровоплин та, відповідно, швидкість клубочкової фільтрації у новонароджених [7].

Результати вивчення особливостей перебігу основної та супутньої патології, а також ускладнень у дітей групи дослідження продемонстровано у таблиці 3.

Табл. 3

Статистичний аналіз отриманих результатів надав змогу встановити асоціації між розвитком ренальної дисфункції тяжкого ступеня у дітей, які народилися раніше фізіологічного терміну гестації, та формуванням внутрішньочерепних крововиливів (ВшК), про що свідчив КСШ 5,6 (95 % ДІ 1,04 30,21р = 0,0451). Результати дослідження Stoops С. та співав. (2018) засвідчили статистично значиму залежність між формуванням ГПН у передчасно народжених дітей з гестаційним віком < 31 тиждень та масою тіла < 1200 г з розвитком ВШК ІІ ступеня (коефіцієнт відносного ризику 3,55; 95 % ДІ 1,399,07) та ВШК ІІІ ступеня та вище (коефіцієнт відносного ризику 4,34; 95 % ДІ 1,43-13,21) [15].

У критично хворих передчасно народжених дітей також виявлено статистично значимі асоціації між ГПН та раннім неонатальним сепсисом (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451). За даними Daga A. та співав. (2017), у новонароджених з ЕММТ встановлено тісний зв'язок між формуванням ГПН та розвитком пізнього неонатального сепсису (КСШ 12,54; 95 % ДІ 3,88-40,49) [5]. Дослідження Weintraub А. S. та співав. (2016) показали, що ранній неонатальний сепсис у дітей, які народилися раніше 30 тижнів гестації, є чинником ризику щодо формування ГПН у пізньому неонатальному періоді [10].

Слід відмітити статистично значимий зв'язок розвитку ГПН у передчасно народжених дітей з анемією (КСШ 6,75; 95 % ДІ 1,26-36,03, р = 0,0254) та геморагічним синдромом (КСШ 5,6; 95% ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), а також, зниженою толерантністю до їжі (КСШ 3.56; 95 % ДІ 1,0512,05, р = 0,0417).

За даними літератури, суттєве значення щодо розвитку ренальної дисфункції у пацієнтів відділень інтенсивної терапії усіх вікових груп мають терапевтичні втручання та медикаментозна корекція, частота яких у дітей груп дослідження представлена у таблиці 4.

Частота терапевтичних втручань та медикаментозного лікування у дітей груп дослідження, п (%)

нирка новонароджений поліорганний терапевтичний

Табл. 4

Примітка: * - статистично значима різниця між групами дослідження, р<0,05.

Результати проведених нами досліджень засвідчили наявність статистично значимих асоціацій між розвитком ГПН у критично хворих новонароджених дітей та призначенням свіжозамороженої плазми (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), еритроцитів (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451) та петльових діуретиків (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), а також антибактеріальних препаратів групи карбапенемів (5,6; 95 % ДІ 1,04 30,21 р = 0,0451). Необхідно відмітити більшу частоту призначення препаратів позитивної інотропної дії на тлі проявів серцево-судинної недостатності у передчасно народжених дітей І групи дослідження, порівняно з ІІ групою дослідження (39,1 проти 13,0 %, р = 0,003). Результати наших досліджень співзвучні з даними Daga А. та співав. (2017), які показали статистично значиму асоціацію між формуванням ГПН у дітей з ЕММТ та застосуванням препаратів вазопресорної дії (КСШ 3,25; 95 % ДІ 1,14-9,23) [5], а також Elmas А. Т. та співав. (2018) [6]. Група дослідників під керівництвом Lee С-С. (2017) також продемонстрували асоціацію між розвитком ГПН у дітей з ЕММТ та застосуванням інотропних препаратів (КСШ 2,6; 95 % ДІ 1,31-5,21, р = 0,006) [11].

Результати досліджень, які представлені Charlton J. R. та співав. (2019), засвідчили протилежні дані - меншу ймовірність формування ГПН у критично хворих дітей, народжених у терміні гестації 22-28, 29-35 та більше 36 тижнів гестації, за умов призначення антимікробних препаратів, метилксан-тинів, діуретиків та вазопресорів. Автори пояснюють дані результати «класифікаційною упередженістю», тобто отриманням нефротоксичних препаратів новонародженими перед діагностикою ГПН [6].

Таким чином, формування ГПН у критично хворих передчасно народжених дітей має мультифакторну етіологію, яка більше пов'язана з несприятливим перебігом гестаційного періоду, відсутністю антенатальної стероїдної профілактики РДС, розвитком поліорганної недостатності після народження та застосуванням потенційно нефротоксичного лікувального комплексу.

Висновки

1. У ході дослідження не встановлено статистичної значимості жодного окремого несприятливого фактора анамнезу, соматичної та гінекологічної патології у матері щодо формування ГПН у передчасно народжених дітей, але відмічено тенденції до більшої частоти їх народження від матерів із віком старше 35 років, при неплідді та серцево-судинній патології у матері.

2. Розвиток ГПН у передчасно народжених дітей асоційований з наявністю загрози мимовільного викидню (КСШ 4,68; 95 % ДІ 1,28-16,98, р=0,0189) й загрози передчасних пологів (КСШ 5,64; 95 % ДІ 1,31-24,32, р = 0,0203), анемії у матері (КСШ 5,31; 95 % ДІ 1,49-18,84, р = 0,0097), а також, відсутністю антенатальної профілактики респіраторного дистрес-синдрому (КСШ 4,68; 95% ДІ 1,29-16,98, р = 0,0189).

3. Продемонстровано статистично значимі асо

4. ціації ГПН у дітей, які народилися раніше фізіологічного терміну гестації, з внутрішньочерепними крововиливами (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), раннім неонатальним сепсисом (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), анемією (КСШ 6,75; 95 % ДІ 1,26-36,03, р = 0,0254), геморагічним синдромом (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451) та зниженою толерантністю до їжі (КСШ 3.56; 95 % ДІ 1,05-12,05, р = 0,0417).

5. Встановлено статистично значимі асоціації формування ГПН у критично хворих передчасно новонароджених дітей з призначенням свіжозамороженої плазми (КСШ 5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), еритроцитів (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451), петльових діуретиків (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451) та антибактеріальних препаратів групи карбапенемів (5,6; 95 % ДІ 1,04-30,21, р = 0,0451).

Перспективи подальших досліджень передбачають продовження вивчення питань епідеміології та визначення чинників ризику ГПН у передчасно народжених дітей на основі проведення багатоцентрових досліджень із залученням великої кількості пацієнтів та створення комплексної моделі прогнозування тяжкої ренальної дисфункції у пацієнтів ВІТН з визначенням «червоних прапорців», особливо корисних для лікарів практичної медицини.

Конфлікт інтересів

Ми підтверджуємо, що фактичний або потенціальний конфлікт інтересів у відношенні до даної публікації відсутній.

Джерела фінансування

Стаття опублікована без будь-якої фінансової підтримки.

Література

1. Саврун ТІ, Кочерга ЗР, Чекотун ТВ, Биковська ОА, Кислова ЮО. Дослідження гострого ураження нирок у передчасно народжених новонароджених, які зазнали впливу перинатальної гіпоксії. Світ медицини та біології. 2017;4:71-6. doi: 10.26724/2079-8334-2017-4-62-71-76

2. Arcinue R, Kantak A, Elkhwad M. Acute kidney injury in ELBW infants (< 750 grams) and its associated risk factors. J Neonatal Perinatal Med. 2015;8(4):349-57.

3. El-Gamasy MA, Nassar MAE. Risk factors for acute kidney injury (AKI) in newly born infants with hypoxic ischemic encephalopathy (HIE). A single center experience. International Journal of Research Studies in Medical and Health Sciences. 2017;2(12):4-11.

4. Ghobrial E, Elhouchi S, Eltatawy S, Beshara L. Risk factors associated with acute kidney injury in newborns. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018;(1):81-7.

5. Daga A, Dapaah-Siakwan F, Rajbhandari S, Arevalo C, Salvador A. Diagnosis and risk factors of acute kidney injury in very low birth weight infants. Pediatr Neonatol. 2017;58(3):258-63. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.pedneo.2016.08.002

6. Elmas AT, Tabel Y, Цzdemir R. Risk factors and mortality rate in premature babies with acute kidney injury. J Clin Lab Anal. 2018;32(7):e22441. doi: 10.1002/jcla.22441

7. Charlton JR, Boohaker L, Askenazi D, Brophy PD, D'Angio C. Fuloria M. et al. Incidence and risk factors of early onset neonatal AKI. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:184-95. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.03670318

8. Stojanovic V, Barisic N, Radovanovic T, Bjelica M, Milanovic B, Doronjski A. Acute kidney injury in premature newborns - definition, etiology, and outcome. Pediatr Nephrol. 2017;32(10):1963-70.

9. Pradhan DD, Meher BK, Panda SK, Samal D. Prevalence and factors affecting prognosis in neonates with acute kidney injury in a neonatal intensive care unit. J Clin Neonatol. 2018; 7:237-42.

10. Weintraub AS, Connors J, Carey A, Blanco V, Green RS. The spectrum of onset of acute kidney injury in premature infants less than 30 weeks gestation. J Perinatol. 2016;36(6):474-80. doi: 10.1038/jp.2015.217

11. Lee C-C, Chan O-W, Lai M-Y, Hsu K-H, Wu T-W, Lim W-H et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in extremely-low-birth-weight infants. PLoS ONE. 2017;12(11):e.0187764. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0187764

12. Cetinkaya M, Koksal N, Ozkan H. A new scoring system for evaluation of multiple organ dysfunction syndrome in premature infants. Am J Crit Care. 2012;21(5):328-37. doi: 10.4037/ajcc2012312

13. Selewski D, Charlton J, Jetton J, Guillet R, Mhanna M, Askenazi D, Kent A. Neonatal acute kidney injury. Pediatrics. 2015;136(2):463-73. doi: 10.1542/peds.2014-3819

14. Perico N, Askenazi D, Cortinovis M, Remuzzi G. Maternal and environmental risk factor for neonatal AKI and its long-term consequences. Nat Rev Nephrol. 2018;14(11):688-703. doi: 10.1038/s41581-018-0054-y

15. Stoops С, Sims B, Griffin R, Askenazi DJ. Neonatal acute kidney injury and the risk of intraventricular hemorrhage in the very low birth weight infant. Neonatology. 2016;110(4):307-12. doi: 10.1159/000445931

Размещено на Allbest.ru