Когнитивные расстройства у пациентов с сахарным диабетом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Когнитивные расстройства у пациентов с сахарным диабетом

Гориславская Е.А., студентка 4 курса, Медицинский институт Белгородский государственный национальный исследовательский

университет Россия,

г. Белгород

Аннотация: в мире насчитывается 40 миллионов человек, страдающих деменцией. Сахарный диабет связывают со снижением когнитивных функций. В мире насчитывается 415 миллионов взрослых, страдающих сахарным диабетом. Таким образом, как деменция, так и сахарный диабет, являются глобальными проблемами. В данной статье рассматривается влияние сахарного диабета на развитие когнитивных нарушений.

Ключевые слова: сахарный диабет, мозг, деменция, когнитивные расстройства, болезнь Альцгеймера.

Abstract: in the world there are 40 million people suffering from dementia. Diabetes mellitus is associated with a decrease in cognitive function. In the world there are 415 million adults suffering from diabetes. Thus, both dementia and diabetes are global issues. This article discusses the effect of diabetes on the development of cognitive impairment.

Key words: diabetes, brain, dementia, cognitive disorders, Alzheimer's disease.

Сахарный диабет - сложное дисметаболическое заболевание, поражающее большинство органов и систем в организме. Сахарный диабет является одной из самых частых причин терминальной нефропатии, слепоты, гангрены нижних конечностей, приводит к развитию невропатии и кардиоваскулярных заболеваний. Менее известным осложнением является диабетическая энцефалопатия, приводящая к когнитивным расстройствам.

Под когнитивными функциями понимаются наиболее сложные функции головного мозга, при помощи которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним. Выделяют пять основных когнитивных функций человека: память (способность запечатлеть, сохранять и многократно воспроизводить полученную в течение жизни информацию), гнозис (способность к распознанию информации, поступающей от органов чувств), праксис (способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки), речь (способность к вербальной коммуникации, которая включает в себя понимание обращенной речи, построение собственного речевого высказывания, чтение и письмо) и управляющие функции (способность управлять своей познавательной деятельностью и поведением, в том числе ставить перед собой ту или иную задачу и контролировать ее выполнение).

Когнитивные нарушения - это ухудшение по сравнению с индивидуальной нормой одной или нескольких когнитивных функций. Выраженность когнитивных нарушений может быть весьма вариабельна - от минимальной дисфункции до деменции.

В исследовании RosebudO. Roberts, MBChBсравнили 329 взрослых в возрасте от 70 до 89 лет с легкими когнитивными нарушениями и 1640 человек того же возраста, у которых не было какого-либо типа когнитивного расстройства. У каждого участника было неврологическое обследование, нейропсихологическая оценка и лабораторная диагностика уровня глюкозы вкрови натощак. Исследователи задавали участникам вопросы об их истории диабета, лечении и осложнениях. Медицинские карты были использованы для подтверждения их истории диабета. Люди с легкими когнитивными нарушениями подходили под следующие параметры: заболели диабетом до 65 лет, болели 10 лет и более, требовали лечение инсулином и имели осложнения сахарного диабета. Команда Робертса заключила, что тяжелый диабет связан с плохо контролируемым содержанием сахара в крови, который может повредить нервные клетки в мозге и привести к когнитивным нарушениям.

Когнитивная дисфункция при диабете 1 и 2 типа имеет много общего, но важные различия существуют. Основной отличительной чертой диабета 2 типа является то, что люди с этим расстройством часто имеют плохие показатели обучения и памяти, в то время как дефицит в этих областях редко наблюдается у людей с диабетом 1 типа. Хроническая гипергликемия и микрососудистые заболевания способствуют когнитивной дисфункции как при диабете типа 1, так и при типе 2. Кроме того, оба типа характеризуются замедлением работы нервной системы, повышенной кортикальной атрофией, микроструктурными нарушениями в путях белого вещества, и аналогичные, но не идентичные изменения концентраций нейрометаболитов головного мозга. Среди компонентов метаболического синдрома гипергликемия имеет наиболее сильную связь с риском развития когнитивных нарушений. Нарушение толерантности к глюкозе без диабета также является фактором риска когнитивной дисфункции. Многочисленные исследования пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе показали, что у них был более низкие результаты анализа мини-психического статуса и показатели долгосрочной памяти, нарушение вербальной функции, увеличение деменции при болезни Альцгеймера и увеличение сосудистой деменции по сравнению с контрольной группой. Эти наблюдения отражают положительную связь между гипергликемией у пациентов без диабета и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Имеется обзор 14 исследований, в которых участвовали в общем 2,3 миллиона человек, среди которых более 100 000 случаев деменции. Было обнаружено, что диабет был в значительной степени связан с примерно на 60% повышенным риском развития деменции.

Из 6370 пожилых людей, которые изучались в Роттердамском исследовании в течение 2,1 года, у 126 человек развилась деменция, а у 89 обнаружили болезнь Альцгеймера. Сахарный диабет 2 типа удвоил риск развития деменции и болезни Альцгеймера у пациеннтов. Пациенты, принимающие инсулин, имели самый высокий риск развития деменции. Тяжесть диабета может быть одним из факторов риска развития деменции. Тем не менее, люди без диабета с более высоким средним уровнем глюкозы также имеют повышенный риск развития деменции, что указывает на опасность гипергликемии в принципе. Также, более высокий риск развития когнитивных расстройств выявлен у людей с ожирением, которое сопровождает сахарный диабет 2 типа, то есть именно при этом типе диабета риск развития деменции выше. У пациентов с диабетом 2-го типа скорость обработки информации снижается, а также снижается память, внимание и исполнительные функции. Нарушение исполнительной функции и памяти коррелирует со снижением плотности серого вещества и снижением метаболизма глюкозы в орбитальной и префронтальной коре, височной коре (средняя извилина, парагиппокамп и крючок) и областях мозжечка.

Установлено, что пациенты с сахарным диабетом 1 типа имеют более низкую скорость обработки информации и сниженную умственную гибкость по сравнению с пациентами без диабета. Эти результаты были истолкованы не как предрасполагающие к деменции, а скорее к тому, что такие пациенты менее способны приобретать знания в новых ситуациях.

В рамках исследования ACCORD-MINDизучалось, отличаются ли темпы снижения когнитивных функций у людей с диабетом между теми, кто получал стандартную медицинскую помощь, по сравнению с теми, кто получал лечение в соответствии с рекомендациями по интенсивной терапии. Данные показали, что общие объемы мозга были выше в группе интенсивного лечения, но когнитивные результаты существенно не различались между двумя группами.

Общепринято, что передача сигналов инсулина улучшает память и способствует синаптической пластичности в гиппокампе, который играет важную роль в памяти и обучении. В мозге здорового человека инсулин способствует долгосрочному потенцированию гиппокампа, связан с обучением и памятью. Инсулин также регулирует концентрацию нескольких нейротрансмиттеров, которые играют роль в формировании памяти, таких как ацетилхолин, норэпинефрин и адреналин, и способствует накоплению ГАМК рецепторов на постсинаптической мембране. В отличие от полезного воздействия инсулина на здоровый мозг, повышение уровня циркулирующего инсулина путем инфузий инсулина не улучшает функцию памяти у пациентов с когнитивными нарушениями и может ухудшить некоторые показатели памяти.

В физиологических условиях связывание инсулина с его рецептором в синапсе запускает фосфорилирование субстрата-1 рецептора инсулина. В диабетическом мозге резистентность к инсулину снижает количество рецепторов инсулина и снижает передачу сигналов инсулина. Это приводит к снижению уровня фосфорилированияGluN2Bи GluAlв синапсах, что в конечном итоге приводит к нарушению синаптической пластичности и памяти. диабет деменция когнитивная дисфункция

Также, важно отметить, что при диабете наблюдается увеличение экспрессии провоспалительных цитокинов в мозге, и это играет важную роль в повреждении нейронов.

В целом, этиология когнитивной дисфункции у стареющего населения, вероятно, представляет собой сочетание ишемической и дегенеративной патологии. При сосудистой деменции заболевание мелких сосудов, усугубляемое диабетом, влияет на когнитивные функции. Также считается, что инсулин регулирует нейроны в центральной нервной системе и влияет на метаболизм амилоида в, в дополнение ко многим другим эффектам, которые ускоряют патологию, связанную с болезнью Альцгеймера.

Представляет интерес наблюдение, что островки поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа характеризуются потерей в - клеток и отложением амилоида островков, что напоминает потерю нейронов

и отложение в-амилоидов, наблюдаемое при болезни Альцгеймера. Строение островковых и нейронных в-амилоидов схожи, и оба токсичны для островков и нейронов, соответственно. У 29 пациентов, у которых были доступны образцы для вскрытия головного мозга и поджелудочной железы, обнаружен амилоид как в мозге, так и в поджелудочной железе. В другом исследовании островковый амилоид чаще встречался при вскрытии у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем у пациентов без болезни Альцгеймера. Исходя из сходства между островковым и нейронным в-амилоидом, некоторые предполагают, что общий патогенез может присутствовать у пациентов с диабетом 2 типа и пациентов с болезнью Альцгеймера, возможно, с дефектом белка-шаперона, который помогает внутриклеточному переносу белка.

Как при сахарном диабете 1 типа, так и при сахарном диабете 2 типа, имеется незначительный или умеренный дефицит когнитивной функции, который может быть более выраженным при 2 типе, где имеется сопутствующий метаболический синдром. Патофизиология диабетических когнитивных нарушений сложна, но может включать нарушение передачи сигналов инсулина, усиление путей воспалительного и окислительного стресса. Выявление ключевых патофизиологических компонентов жизненно важно для разработки новых подходов к терапии.

ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ ИСТОЧНИКИ

1. Биохимия [Электронный ресурс]: учебник / под ред. Е.С. Северина. - 5-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 768 с. - Режим доступа:http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970427866.html?SSr=4801337895101803afce57828011959

2. Wong RH, Scholey A, Howe PR. Assessing premorbid cognitive ability in adults with type 2 diabetes mellitus--a review with implications for future intervention studies. CurrDiab Rep. 2014;14(11):547-0547.

3. Crane PK, Walker R, Hubbard RA, Li G, Nathan DM, Zheng H, et al. Glucose levels and risk of dementia. N Engl J Med. 2013; 369(6):540-8.

4. Whitmer RA. Type 2 diabetes and risk of cognitive impairment and dementia. CurrNeurolNeurosci Rep. 2007;7(5):373-80.

5. Moheet A, Mangia S, Seaquist ER. Impact of diabetes on cognitive function and brain structure. Ann N Y Acad Sci. 2015;1353:60-71.

6. Baskin DG, Figlewicz DP, Woods SC, Porte D, Jr, Dorsa DM. Insulin in the brain. Annu Rev Physiol. 1987; 49:335-47.

Размещено на Allbest.ru