Морфологічні та імунологічні зміни структур фето-плацентарного бар'єру в жінок з перенесеними Torch-інфекціями в анамнезі

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДУ “Іститут педіатрії, акушерства і гінекології імені академіка О.М. Лук'янової НАМН України”

МОРФОЛОГІЧНІ ТА ІМУНОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СТРУКТУР ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОГО БАР'ЄРУ В ЖІНОК З ПЕРЕНЕСЕНИМИ TORCH - ІНФЕКЦІЯМИ В АНАМНЕЗІ

Т.К. Знаменська, О.В. Воробйова,

Т.В. Дзядик, Л.І. Нікуліна

м. Київ

Резюме

плацентарний вагітний інфекція декомпенсація

Формування хронічної плацентарної недостатності в стадії декомпенсації у вагітних сприяє внутрішньоутробному інфікуванню дитини. На сьогодні недостатньо вивчені гістологічні, морфологічні та імуногістохімічні зміни в плаценті у жінок з перенесеними TORCH-інфекціями в анамнезі. При TORCH - інфекціях відбуваються значні порушення механізмів функціювання фето-плацентарного бар'єру. Виявлення цих особливостей має бути додатковим критерієм ранньої діагностики перинатального інфікування новонароджених груп ризику.

Мета роботи. Оцінити макроскопічні, гістологічні, морфологічні та імуногістохімічні зміни плацент та довести порушення фето-плацентарного бар'єру в жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі.

Матеріали та методи дослідження. Досліджено 40 плацент жінок. І група - 20 плацент жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі (підтверджено імунологічно протягом вагітності пернесені в анамнезі ЦМВ, герпес-вірусні та токсоплазмену інфекції); ІІ група контролю - 20 плацент здорових жінок з фізіологічним перебігом вагітності. У дослідженні плацент були використані органометричний, макроскопічний, загальногістологічний методи. Імуногістохімічний - непрямий стрептавидін-пероксидазний метод виявлення рівня експресії маркера проліферації і регенерації Кі-67. Гістохімічний метод - ДНК за Фельгеном з наступним визначенням індексу апоптозу.

Результати дослідження. При мікрота макроскопічному дослідженні плацент від матерів з перенесеними TORCH - інфекціями виявлені значні зміни: збільшення маси плаценти (50 %), потовщення пуповини (75 %), помірний набряк вартонових драглів (75 %), васкуліти (30 %), набряк амніотичних оболонок (30 %), запальна інфільтрація в децидуальній оболонці (25 %), хоріонічній пластинці (35 %), міжворсинчатому просторі (30 %), стромі ворсин (25 %), судинах (30 %); порушенн кровообігу та дистрофічні зміни в децидуальній оболонці (50 %); розповсюдженя кальцифікатів (30 %о) в крайовій і парацентральній зонах плаценти. Отримана нерівномірна інтенсивність реакції ДНК в структурах плацентарного бар'єра і достовірне збільшення апоптозного індексу вказують на ушкодження і порушення їх розвитку. Імуногістохімічно доведене збільшення рівнів експресії проліферативного маркера КІ-67 і показника проліферативного індексу.

Висновки. Виявлені макроскопічні та гістологічні зміни стану структур фето-плацентарного бар'єру у жінок з пернесеними TORCHінфекціями в анамнезі свідчать про те, що плацентарна недостатність у них, обумовлена продуктивними судинно-клітинними реакціями в стромі ворсин та децидуальній оболонці та, можливо, є результатом дії вірусів та токсоплазм. Отримані дані слід враховувати лікарям неонатологам для більш ретельного спостереження за новонародженими групи ризику з перинитального інфікування від матерів з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі.

Ключові слова: жінки; TORCHінфекції; плацента; фето-плацентарний бар'єр.

Аннотация

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ИМУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУР ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОГО БАРЬЕРА У ЖЕНЩИН, ПЕРЕНЕСШИХ TORCH - ИНФЕКЦИИ В АНАМНЕЗЕ

Т.К. Знаменская, О.В. Воробьева, Т.В. Дзядик, Л.И. Никулина ГУ "Иститут педиатрии, акушерства и гинекологии имени академика А.Н. Лукьяновой НАМН Украины"

Формирование хронической плацентарной недостаточности в стадии декомпенсации у беременных способствует внутриутробному инфицированию ребенка. На сегодня недостаточно изучены гистологические, морфологические и иммуногистохимические изменения в плаценте у женщин с перенесенными TORCH-инфекциями в анамнезе. При TORCH-инфекциях происходят значительные нарушения механизмов функционирования фето-плацентарного барьера. Выявление этих особенностей должно быть дополнительным критерием ранней диагностики перинатального инфицирования новорожденных групп риска.

Цель работы. Оценить макроскопические, гистологические, морфологические и иммуногистохимические изменения плацент и доказать нарушение фето-плацентарного барьера у женщин с перенесенными TORCH - инфекциями в анамнезе.

Материалы и методы исследования. Исследовано 40 плацент женщин. I группа - 20 плацент женщин с перенесенными TORCH - инфекциями в анамнезе (подтверждено иммунологически течение беременности с перенесенными в анамнезе ЦМВ, герпес-вирусными и токсоплазмеными инфекциями); II группа контроля - 20 плацент здоровых женщин с физиологическим течением беременности. При исследование плацент были использованы органометрический, макроскопический, общегистологический методы. Иммуногистохимический - косвенный стрептавидин-пероксидазный метод выявления уровня экспрессии маркера пролиферации и регенерации Ки-67. Гистохимические методы - ДНК по Фельгену с последующим определением индекса апоптоза.

Результаты исследования. При микрои макроскопическом исследовании плацент от матерей с перенесенными TORCH - инфекциями выявлены значительные изменения: увеличение массы плаценты (50%), утолщение пуповины (75%), умеренный отек вартонова желе (75%), васкулит (30%), отек амниотических оболочек (30%), воспалительная инфильтрация в децидуальной оболочке (25%), хорионической пластинке (35%), межворсинчатом пространстве (30%), строме ворсин (25%), сосудах (30%); Нарушение кровообращения и дистрофические изменения в децидуальной оболочке (50%); распространенные кальцификаты (30%) в краевой и парацентральных зонах плаценты. Полученная неравномерная интенсивность реакции ДНК в структурах плацентарного барьера и достоверное увеличение апоптозного индекса указывают на повреждение и нарушение их развития. Иммуногистохимически доказано увеличение уровней экспрессии пролиферативного маркера КИ-67 и показателя пролиферативного индекса.

Выводы. Виявлены макроскопические и гистологические изменения состояния структур фето-плацентарного барьера у женщин с пернесенными TORCHинфекциями в анамнезе свидетельствуют о том, что плацентарная недостаточность у них обусловлена пролиферативными сосудисто-клеточными реакциями в строме ворсин и децидуальной оболочке и, возможно, является результатом действия вирусов и токсоплазм. Полученные данные следует учитывать врачам неонатологам для более тщательного наблюдения за новорожденными группы риска по перинатальному инфицированию от матерей с перенесенными TORCH - инфекциями в анамнезе.

Ключевые слова: женщины; TORCHинфекции; плацента; фето-плацентарный барьер.

Annotation

MORPHOLOGICAL AND IMMUNOLOGICAL CHANGES IN STRUCTURES FETUS-PLACENTAL BARRIER IN WOMEN WITH TORCH - INFECTIONS IN ANAMNESIS

T.K. Znamenska, O.V Vorobiova, T.V Dziadyk, I. Nikulina

SI ''Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology Of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine''

Formation of chronic placental insufficiency in the stage of decompensation in pregnant women promotes intrauterine infection of the child.Today, histologic, morphological and immunohistochemical changes of the placenta in women with TORCH infections in the anamnesis. At TORCH-infection there are considerable infringements of mechanisms of functioning of a feto-placental barrier. Identifying these features should be an additional criterion for early diagnosis of perinatal infections in newborn risk groups.

The aims. To evaluate macroscopic, histological, morphological and immunohistochemical changes in the placenta and to prove violation of the feto-placental barrier of women with TORCH-infections in the anamnesis.

Materials and methods of research. 40 placens of women were investigated. The I group - 20 placenta of women with transmitted TORCH - infections in the anamnesis (confirmed immunologically during pregnancy transmitted of CMV, herpesvirus and toxoplasmic infections); The II group of control - 20 placets of healthy women with the physiological couse of pregnancy. In the placenta study, organometric, macroscopic, and general histological methods were used. Immunohistochemical - indirect streptavidin-peroxidase method of detecting the level of expression of the marker of proliferation and regeneration of Ki-67. Histochemical method - DNA according to Felgen with the following definition of apoptosis index.

Results of the research. In the micro and macroscopic study placenta from mothers with transmitted TORCH infections revealed significant changes: an increase in the mass of the placenta (50%), thickening of the umbilical cord (75%), moderate swelling of precious candles (75%), vasculitis (30%), amniotic edema (30%), inflammatory infiltration in the decidua (25%), chorionic plate (35%), intervertebral space (30%), stroma villi (25%), vessels (30%); impaired blood circulation and degenerative changes in the decidua (50%). Distribution of calcifications (30%) in the regional and paracentral zones of the placenta. The uneven intensity of the DNA reaction in the placental barrier structures and a significant increase in the apoptotic index indicate an injury and a violation of their development. Immunohistochemically increased increase in expression levels of the proliferative marker KI-67 and the index of the proliferative index.

Conclusions. Identified macroscopic and histological changes in the state structures feto-placental barrier in women with TORCH-infections indicate that they placental insufficiency due to productive vascular-cell response in the stroma of villi and decidua membrane and possibly the result the effects of viruses and toxoplasma. The findings should be taken into account by neonatologists for more careful monitoring of newborns at risk for perinatal infection from mothers with TORCH-infected history.

Keywords: Women; TORCHInfections; Placenta; Feto-Placental Barrier.

Вступ

Однією з найбільш вагомих проблем сучасної неонатології є інфекційна патологія плоду та новонародженого, частота якої збільшилась, що зумовлено порушенням репродуктивного здоров'я жінок фертильного віку, підвищенням їх інфікованості збудниками, здатними викликати внутрішньоутробне інфікування та ураження плоду [1, 2, 3]. В структурі неонатальної смертності в акушерських стаціонарах України за 2016 рік інфекції, специфічні для перинатального періоду, займали третє місце - 11,38 % [4]. Ризик інфікування плода напряму залежить від стану маточно - плацентарної системи. Формування хронічної плацентарної недостатності в стадії декомпенсації сприяє внутрішньоутробному інфікуванню дитини [2, 5, 6].

На сьогодні недостатньо вивчені гістологічні, морфологічні та імуногістохімічні зміни в плаценті у жінок з перенесеними TORCHінфекціями в анамнезі, у той час як при TORCH - інфекціях відбуваються значні порушення механізмів функціювання фето- плацентарного бар'єру [2, 6, 7]. Виявлення цих особливостей має бути додат ковим критерієм ранньої діагностики перинатального інфікування новонароджених груп ризику.

Мета роботи

Оцінити макроскопічні, гістологічні, морфологічні та імуногістохімічні зміни плацент та довести порушення стану фето-плацентарного бар'єру у жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі.

Матеріали та методи дослідження

У дослідженні проведено макроскопічне, гістологічне, морфологічне та імуногістохімічне дослідження 40 плацент жінок. Протягом виконання роботи сформовані наступні групи: І група - 20 плацент жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі (підтверджено імунологічно протягом вагітності пернесені в анамнезі ЦМВ, герпес-вірусні та токсоплазмену інфекції); ІІ група контролю - 20 плацент здорових жінок з фізіологічним перебігом вагітності без наявості хронічної TORCH - інфекції в анамнезі.

У дослідженні плацент були використані органометричний, макроскопічний, загальногістологічний методи. Матеріал обробляли в парафіновій заливці, зрізи фарбували гематоксилін-еозином за Ван - Гізон (О. В. Волкова, 1985). Імуногістохімічний - непрямий стрептавидінпероксидазний метод виявлення рівня експресії маркера проліферації і регенерації Кі-67 (фірма DAKO, Данія). Протокол забарвлення: депарафінізація шматочків тканини на скло, блокування ендогенної пероксидази 3% розчином пероксиду водню, обробка предметного скла водою, блокування неспецифічних протеїнових сполук двома краплями 1% BSA, промивка в PBS-буфері, нанесення первинних антитіл до антигену Кі-67на одну годину. Промивка в PBS - буфері і наносять вторинні антитіла. Промивка в PBS-буфері, нанесення двох крапель комплексу стрептавідин - пероксидази та інкубація на протязі 30 хв., промивка і нанесення АЕС - хромоген - розчину - інкубація від 5 до 20 хвилин, до появи забарвлення, яке потрібне; розповсюдженість та інтенсивність реакції оцінювали напівкількісним методом в балах, від 0 до 3 балів. Гістохімічний метод - ДНК за Фельгеном з наступним визначенням індексу апоптозу, який характеризує відносну кількість клітин з ознаками апоптозу; Шик-реакція, pasреакція - (periodacid - Shiff (PAS) reaction) - тест, який дозволяє виявити наявність глікопротеїнів, деяких полісахарідів, глюкопротеїдів та ряду жирних кислот.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням комп'ютерних програм Statistica 6 та MicrosoftExel 2010. Всі обчислювальні критерії вважались статистично вірогідними при при значенні рівні значущості р < 0,05.

Результати дослідження

Макроскопічне дослідження визначило, що маса 10 плацент жінок І групи мала тенденцію до збільшення і складала в середньому 530,0± 15,9 г, у 5 випадках спостерігалось зменшення маси, а ще в 5 - не відрізнялась від аналогічного показника групи контролю, в середньому - 450,0± 13,5 г. Усі плаценти були переважно овальної та округлої форми, у 3 спостереженнях вони мали додаткові долі. Плодова поверхня в 10 досліджених плацентах жінок ІІ групи - гладенька, блискуча, сіруватого кольору, з добре оконтурованим малюнком судин пуповини.

У 60 % плацент жінок ІІ групи плодові оболонки тонкі, містять кров, набряк відсутній, а у 40 % - зеленуватого кольору, містять кров і меконій, відмічено помірний набряк. У 25 % плацент виявлено обідок шириною від 1,0 до 1,2 см. Вогнищеві ущільнення, кісти і пухлини не виявлялися.

Плодові оболонки у 75 % спостережень жінок І групи були тонкими, сірувато - білими, у 25 % - з помірно виразним набряком та дрібними, вогнищевими ущільненнями (amnion nodosum), які являють собою дифузні білі вузлики.

У 50% усіх плацент прикріплення пуповини парацентральне, у 25 % - центральне, у 25 % - крайове. У частини спостережень (75 %) пуповина була потовщена за рахунок помірного набряку, у 25% набряк був різко вираженим. У 40 % спостережень відмічалися несправжні вузли пуповини та варикозне розширення судин, а в 20 % випадків виявлено несправжні однобічні кісти пуповини. Ушкоджень не виявлено.

Материнська поверхня плацент жінок І групи була губчастої консистенції, середньодольчаста. Борозни переважно різні за глибиною, у більшості плацент відмічалось повнокров'я (75 %). Майже в усіх плацентах виявлялися 2-3 ішемічні інфаркти, які розташовані в парацентральній та крайовій зонах, консистенція їх еластична. У 30 % випадків, в парацентральній та центральній зонах - невеликі кісти, заповнені кров'ю, розміром 0,5х0,5см та 15х1,5см.

При гістологічному дослідженні у 50 % спостережень жінок І групи в децидуальному шарі вогнища набряку з ділянками інфільтрації лімфоцитами, нейтрофілами та макрофагами, що свідчить про вогнищевий децидуїт (рис. 1). Встановлено збільшення кількості багатоядерних децидуальних клітин та клітин з ознаками некрозу, апоптозу та апонекрозу, що є характерним для вірусного інфікування. Судини децидуальної оболонки розширені, повнокровні, місцями з тромбами та периваскулярними крововиливами в підлеглі тканини.

У пуповині 75 % плацент жінок І групи відмічено помірний набряк вартонових драглів, в 25 % набряк виразний, а також крововиливи переваскулярні та в стінку судин. В частині спостережень (30 %) в судинах артеріального типу виявлено нерівномірну навколо та в стінці судини - лімфоплазмоцитарну інфільтрацію с поодинокими нейтрофілами, тобто відмічається васкуліт (рис. 2).

Рис. 1 Плацента жінки І групи. Децидуальна оболонка, вогнища набряку та ділянки інфільтрації лімфоцитами, макрофагами багатоядерними децидуальними клітинами, апоптоз, апонекроз і некроз окремих клітин. Забарвлення гематоксилін еозином. Мікрофотографія. Ок.10; Об.20.

Амніотичне покриття представлене переважно одношаровим кубічним або циліндричним епітелієм з вогнищевими ознаками дистрофії і десквамації, а в парацентральних ділянках з вогнищевою проліферацією. Амніотичні оболонки в 30% плацент жінок І групи з вогнищевим набряком та поодинокими лімфоцитами в компактному та децидуальному шарі. Сполучно-тканині волокна хоріанічної пластинки нерівномірної щільності та неоднорідної орієнтації. Просвіти судин пластинки нерівномірної ширини та кровонаповнення. Стінки більшості вен нерівномірно потовщені, просвіти їх розширені, повнокровні.

Рис. 2 І група. Лімфо-плазмоцитарно, нейтрофільно, макрофагальна пристіночна інфільтрація в судині пуповини. Забарвлення гематоксилін-еозіном. Мікрофотографія. Ок.10; Об.10

Амніотичне покриття представлене переважно одношаровим кубічним або циліндричним епітелієм з вогнищевими ознаками дистрофії і десквамації, а в парацентральних ділянках з вогнищевою проліферацією. Амніотичні оболонки в 30% плацент жінок І групи з вогнищевим набряком та поодинокими лімфоцитами в компактному та децидуальному шарі. Сполучно-тканині волокна хоріанічної пластинки нерівномірної щільності та неоднорідної орієнтації. Просвіти судин пластинки нерівномірної ширини та кровонаповнення. Стінки більшості вен нерівномірно потовщені, просвіти їх розширені, повнокровні.

Зрілість ворсинчастого дерева плацент була неоднаковою: в 25 % - вона не відрізнялась від групи контролю. В 50 % усіх випадків на фоні ворсин, які відповідали терміну гестації, відмічаються вогнища незрілості за типом дисоційованого розвитку котиледонів, для якого характерним є нерівномірне дозрівання ворсин, поряд з нормальними термінальними ворсинами зустрічаються зони проміжних диференційованих чи незрілих ворсин, з переважанням ворсин, які відповідають терміну гестації (рис. 3).

В окремих опорних ворсинах другого і третього порядку, відмічалась часткова або повна облітерація артерій та артеріол з порушенням іх архітектоніки. Зустрічаються ділянки ворсин, які повністю замуровані у фібриноїд.

В 25 % плацент жінок І групи переважав патологічний варіант незрілості за типом проміжних диференційованих ворсин - при цьому в субхоріальній і центральній зонах плаценти домінували розташовані вздовж ворсини з поодинокими термінальними гілками. Епітелій в них представлений синцитіотрофобластом, незначна кількість вузьких капілярів, розташованих здебільше центрально, що призводить до зменшення кількості

Рис. 3 І група. Ділянка замурованих фібриноїдом ворсин плаценти з вогнищами лімфо-нейтрофільної інфільтрації

Забарвлення гематоксилін-еозіном.

Мікрофотографія. Ок.10; Об.20. синцитіокапілярних мембран. У частині плацент переважають ворсини з потоншеним епітелієм, або він відсутній зовсім в зонах зближених ворсин зі збереженим епітелієм які з'єднуються між собою синцитіальними містками. Оскільки ці ворсини не омиваються материнською кров'ю, вони отримали назву «афункціональних зон» (рис. 4).

Рис. 4 І група. Вогнище склеєних ворсин («афункціональна зона»). Забарвлення гематоксилін-еозіном. Мікрофотографія. Ок.10; Об.10

В частині ворсин усіх калібрів виявлено вогнища лімфо-плазмоцитарних інфільтратів, які розташовані у стінці судин або пристіночно (рис. 5), а також відмічається виразне повнокров'я судин. В стромі деяких ворсин середнього калібру і термінальних спостерігається набряк строми та вогнища лімфоцитарно-плазмоцитарно-нейтрофільних інфільтратів, переважно навколо судин, тобто відмічається вілузіт.

В міжворсинчастому просторі, в 30 % досліджених плацент жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі, мають місце порушення кровообігу у вигляді крововиливів, вогнища інфільтратів, які складаються з лімфоцитів, плазмоцитів, нейтрофілів та макрофагів, що вказує на інтервілузіт, а також відмічається збільшення фібриноїдних мас (рис. 6).

Рис. 5 І група. Лімфо-плазмоцитарнонейтрофільна інфільтрація в судині ворсини середнього калібру. Забарвлення гематоксилін-еозіном. Мікрофотографія. Ок.10; Об.40

Рис. 6 І група. Вогнище крововиливу у міжворсинчастий простір з лімфо-нейтрофільною інфільтрацією. Забарвлення пікрофуксином по Ван-Гізон. Мікрофотографія. Ок.10; Об.20

Слід відмітити наявність в 30 % плацент жінок І групи розповсюджених кальцифікатів, які локалізувалися не тільки в крайовій зоні плаценти, а і в парацентральній. Вони виявлялися у складі міжворсинчастого фібриноїду, ділянок склеєних фібриноїдом ворсин та базальній оболонці. Утворення кальцифікатів в міжворсинчастому фібриноїді може бути обумовлене альтернативними змінами епітелію ворсин і разом із збільшеним обсягом замурованих у фібриноїд ворсин є морфологічним відображенням прискорення інволютивних процесів в плаценті.

Поряд із виявленими вогнищевими змінами структур плаценти в 50 % спостережень відмічалися вогнищеві, компенсаторні реакції на тканинному та клітинному рівнях у вигляді ангіоматозу судин термінальних ворсин, збільшення кількості синцитіальних вузликів та термінальних спеціалізованих ворсин. Рівень виразності компенсаторних реакцій був, переважно, середній, тільки в 25 % плацент - дещо нижче середнього рівня.

Таким чином, в плацентах жінок з TORCHінфекціями в анамнезі в 50% (10) спостережень, відмічались зміни запального характеру, які проявлялися вогнищевими: васкулітом пуповини, парієнтальним мембранітом, базальним децидуїтом, васкулітом судин ворсин усіх калібрів, інтервілузітом та вілузітом, а також незрілістю ворсинчастого хоріона у вигляді дисоційованого розвитку котиледонів, порушенням кровообігу на фоні зниження компенсаторно-пристосувальних реакцій, що призвело до розвитку плацентарної недостатності. В 25 % плацент макроскопічні, органометрічні та більшість гістологічно виявлених змін в ворсинчастому хоріоні, оболонках і пуповині відповідали терміну гестації. Ще в 25 % плацент зміни запального характеру не виявлялися. Більшість змін в ворсинчастому хоріоні відповідала терміну гестації на фоні вогнищевих проявів порушення кровообігу вогнищевого характеру.

При гістохімічному дослідженні структур плацентарного бар'єру в 50 % спостережень виявлена нерівномірна інтенсивність реакції ДНК в ядрах синцитіотрофобласта, клітинах строми та децидуальної оболонки, індекс апоптозу в цих структурах був достовірно збільшений. Дані представлені в табл. 1.

Таблиця 1

Особливості імуногістохімічного маркеру проліферації і показників апоптозного індексу в децидуальній оболонці і ворсинах хоріона у групах порівняння, %

Примітка. * Порівняння І групи з групою котролю, р < 0,05

У плацентах матерів з TORCH - інфекціями імуногістохімічно доведене підвищення рівня експресії проліферативного маркера Кі-67, виявило позитивну експресію в ядрах синцитія, клітин строми та децидуальної оболонки, достовірне збільшення показника проліферативного індексу в 4 та 5 разів відповідно. Тільки в 25 % спостережень експресія була помірною 1-2 бали, а в 35 % - виразною 3 бали. У 60 % плацент відмічено достовірне збільшення індексу проліферації в синцитії, децидуальній оболонці і стромі ворсин, у порівнянні з групою контролю - в 2 рази (табл. 1, рис. 7, 8).

Рис. 7 Плацента жінки І групи Нерівномірна, позитивна реакція на ДНК по Фельгену в ядрах клітин децидуальної оболонки (гістохімічне дослідження). Мікрофотографія. Ок.10; Об.20

Рис. 8 Плацента жінки І групи. Виразна, нерівномірна експресія МКАТ Кі-67 в клітинах децидуальної оболонки. Непрямий стрептавідін-пероксидазний метод виявлення інтенсивності і розповсюдженості з МКАТ до Кі-67. Мікрофотографія. Ок.10; Об.20

Висновки

При мікрота макроскопічному дослідженні плацент від матерів з перенесеними TORCH - інфекціями виявлені значні зміни: збільшення маси плаценти (50 %), потовщення пуповини (75 %), помірний набряк вартонових драглів (75 %), васкуліти (30 %), набряк амніотичних оболонок (30 %), запальна інфільтрація в децидуальній оболонці (25 %), хоріонічній пластинці (35 %), міжворсинчатому просторі (30 %), стромі ворсин (25 %), судинах (30 %); порушенн кровообігу та дистрофічні зміни в децидуальній оболонці (50 %); розповсюдженя кальцифікатів (30 %) в крайовій і парацентральній зонах плаценти.

Результати імунологічного дослідження підтвердили, що нерівномірна інтенсивність реакції ДНК в структурах плацентарного бар'єра і достовірне збільшення апоптозного індексу вказують на ушкодження і порушення їх розвитку. Імуногістохімічно доведене збільшення рівня експресії проліферативного маркера КІ-67, а також достовірне збільшення показника проліферативного індексу.

Виявлені макроскопічні та гістологічні зміни стану структур фето-плацентарного бар'єру у жінок з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі свідчать про те, що плацентарна недостатність у них, обумовлена продуктивними судинно-клітинними реакціями в стромі ворсин та децидуальній оболонці та, можливо, є результатом дії вірусів та токсоплазм.

Отримані дані слід враховувати лікарям неонатологам для більш ретельного спостереження за новонародженими групи ризику з перинатального інфікування від матерів з перенесеними TORCH - інфекціями в анамнезі.

Література

1. Крамарев СО. Проблемні питання інфекційних хвороб в Україні. Здоров'я України. 2007;2:7-8.

2. Знаменская ТК, редактор. TORCH-инфекции в акушерстве и неонатологии. Науково-практичний журнал для педіатрів та лікарів загальної практики - сімейної медицини. Киев: Standart Digital Print; 2008. 200c.

3. Tian С, Syed AA, Weitkamp JH. Congenital Infections, Part 1: Cytomegalovirus, Toxoplasma, Rubella, and Herpes Simplex. Neo Reviews [Internet]. 2010[cited 2018 Apr 4];11(8):e436-46. Available from: http://neoreviews.aappublications.org/content/neoreviews/11/8/ e436.full.pdf

4. Знаменська ТК, Нікуліна ЛІ, Руденко НГ, Воробйова ОВ. Аналіз роботи перинатальних центрів у виходжуванні передчасно народжених дітей в Україні. Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. 2017;(2):5-11. doi: https://doi.org/10.24061/24134260.VII.2.24.2017.1

5. Aniszewska M, Kowalik-Mikolajewska B, Pokorska-Lis M, Pawelczyk A, Radkowski M, Cianciara J. Mother-to-infant HCV transmission-rate and course of HCV infection in children. Przegl Epidemiol. 2007;61(1):7-15.

6. Kankova S, Flegr J. Longer pregnancy and slower fetal development in women with latent ''asymptomatic” toxoplasmosis. BMC Infect Dis. 2007;7:114. https://doi.org/10.1186/1471-2334-7-114.

7. Marino T, Smith SE, Laartz B, Talaver F, Isaacs C, Gompf SG, et al. Viral Infections and Pregnancy. Drugs & Diseases [Internet]. 2014 [updated 2017 May 02; cited 2018 May 12]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/235213-overview

Размещено на Allbest.ru