Клинико-лабораторные показатели и их взаимосвязь с уровнем магния при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Изучение проблемы прогрессирования патологической дисплазии соединительной ткани. Последствия нарушения процессов коллагенообразования и гомеостатических механизмов. Сравнительный анализ показателей антител к коллагену и их взаимосвязь с ионами магния.
Рубрика | Медицина |
Вид | статья |
Язык | русский |
Дата добавления | 11.02.2021 |
Размер файла | 21,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://allbest.ru
Самаркандский государственный медицинский институт
Кафедра внутренних болезней № 3,
Клинико-лабораторные показатели и их взаимосвязь с уровнем магния при недифференцированной дисплазии соединительной ткани
Шодикулова Гуландом Зикрияевна - заведующая кафедрой;
Бабамурадова Заррина Бахтияровна - базовый докторант.
г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация
Целью данной работы является проведение сравнительного анализа показателей антител к коллагену I типа и их взаимосвязь с ионами Mg+2 у больных недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Обследовано 86 лиц в возрасте от 15 до 25 (19,9±1,42) лет с фенотипическими признаками НДСТ. У больных на фоне НДСТ, по данным ЭхоКГ, были обнаружены пролапс митрального клапана (ПМК) с I и II степенью регургитации, малые аномалии сердца (МАС), у них отмечалось снижение уровня ионов Mg+2 и повышение титров аутоантител к коллагену I типа. Динамика изменения уровня аутоантител, а также магния в зависимости от тяжести клинического течения НДСТ может служить методом оценки прогрессирования патологического процесса и прогноза заболевания.
Ключевые слова: недифференцированная дисплазия соединительной ткани, аутоантитела к коллагену I типа, малые аномалии сердца.
Введение
Актуальность. В последние годы особый интерес вызывает проблема недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), что обусловлено увеличением численности пациентов с данной патологией [1,2]
Одной из важных задач современной медицины является стремление к раннему выявлению заболеваний с тем, чтобы предпринять меры профилактики и препятствовать развитию осложнений.
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) осложняющиеся сердечнососудистыми заболеваниями (ССЗ) является не только высокой медикосоциальной значимостью, но и недостаточной осведомленностью практических врачей о патологическом значений НДСТ как фонового состояния при ССЗ. Частота выявлений НДСТ колеблется от 26 до 80%, у детей школьного возраста достигает 85%.
Структурные и функциональные «поломки» соединительной ткани (СТ) способны привести к стойким нарушениям в жизненно важных органах, что в клинической практике воплощается полиорганными заболеваниями у одного индивидуума.
Висцеральные проявления НДСТ выражаются заболеваниями сердечнососудистой системы как малые аномалии сердца (МАС). Пролапс митрального клапана (ПМК) относится к малым аномалиям сердца, под которыми понимают доброкачественные аномалии, клиническая и прогностическая значимость которых до настоящего времени остается не до конца ясной [14].
ПМК характеризируются многообразием клинических проявлений (от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогрессирующим течением) [6, 18].
Нередко ПМК выявляется у детей дошкольного и школьного возраста при выполнение физических нагрузок [7]. Частота ПМК колеблется от 1,8% до 38% [6-11].
Среди причин формирования ПМК рассматриваются генетически гетерогенные аномалии формирования соединительной ткани и недифференцированные (не имеющие синдрома) формы с мультифакторными механизмами развития, проявления которых в отличии от синдромных форм не столь манифестантный - часто остаются без должного внимания.
Важной особенностью нарушения клапанного аппарата сердца являются структурные перестройки элементов соединительной ткани, экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) волокон коллагена и эластина аморфного вещества глюкозаминогликанов (ГАГ) и глюкуронидаз (ГН) [12-17].
В последнее десятилетие особое внимание исследователей обращено на важность регуляции фибриллярных белков ЭЦМ - ионами магния (Mg+2) и аутоантител к коллагену I типа [25-31].
Снижение магния Mg+2 - ведет к повреждению эндотелия, нарушению пространственной организации коллагена, в частности I типа, так же эластина, ответственной за формирование компонентов ЭЦМ, а также ферментов принимающих участие в процессе фибриллогенеза [18-24].
Низкие концентрации Mg+2 влияют на деятельность сердечно - сосудистой системы, диспластические нарушения клапанного аппарата сердца, увеличение глубины пролабирования митрального клапана, степени митральной регургитации, размер левого предсердия и частоты миксоматозной регенерации пролабирующих створок митрального клапана, аритмии сердца [28-31].
Высокая информативность аутоантител к коллагену заключается в возможности оценки его метаболизма, в определении выраженности аутоиммунных процессов к белкам внеклеточного матрикса.
Выявление у пациентов с НДСТ повышенных уровней аутоантител к коллагену наряду с активным антителообразованием к тканям внутренних органов подтверждает тесную связь с концентрацией магния при дисплазии соединительной ткани.
Так как, коллаген является основным белком в тканях кожи, ногтей, волос, сухожилий и суставов, в свою очередь Магний является важным минералом для синтеза белков, то есть коллагена в организме, в нервно-мышечной системы и костной ткани.
Цель исследования. Проведение сравнительного анализа показателей уровня аутоантител к коллагену I типа и их взаимосвязь с ионами Mg+2 у больных с НДСТ.
Материал и методы
В популяционное обследование включено 86 лиц, в том числе 36 (41,9%) мужского и 50 (58,1%) женского пола в возрасте от 15 до 25 (19,9±1,42) лет с фенотипическими признаками НДСТ. В группу (гр) обследования включены 41 (47,7%) пациентов с костно-склетеными изменениями (деформацией грудной клетки, сколиозом, плоскостопием), 16 мужчин и 25 женщин - 1гр и 45 (52,3%) пациентов, в том числе 20 мужчин и 25 женщин с МАС (ПМК I и II степенью регургитации, аномально расположенные хорды) - 2гр.
Контрольную группу составили 20 условно здоровых лиц сопоставимого возраста 18,9±1,56 лет, без признаков нарушение ЭхоКГ и давшие добровольное устное согласие на проведение обследования. У всех обследованных утром натощак их локтевой вены брали кровь, для выделения сыворотки крови и определения: ионов Mg+2 в моль/л (на атомноабсорбционном спектрофлуорититре марки AF 610 - А, LTD Китай); определение титров аутоантител к коллагену I типа в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов «Имтек» (Россия) в соответствии с прилагаемыми инструкциями. Полученные результаты обрабатывали статически, использованием баз данных компьютерной программы Microsoft office Excel 2007, пакета программ Biostat. Достоверным считали различия р<0,05.
Результаты и обсуждение. Как показали проведенные исследования, в крови больных с НДСТ отмечалось повышение ионов магния и титров аутоантител к коллагену I типа. С увеличением прогрессирования заболевания экспрессия ионов магния и титров антител увеличивается, по сравнению с данными в контроле (табл.).
Таблица 1. Уровень аутоантител к коллагену 1 типа в плазме крови пациентов с НДСТ при учете костно-скелетных внешних фенов
Группы обследуемых |
Уровень Mg+2, моль/л |
Уровень аутоантител к коллагену I типа, мкг/мл |
|
С Воронкообразной деформацией грудной клетки (ВДГК) (п = 10) |
0,73±0,026 |
5,6±0,7* |
|
Со сколиозом (п = 9) |
0,71±0,026 |
5,9±0,3* |
|
С плоскостопием (п = 11) |
0,81±0,026 |
5,2±0,6* |
|
С синдромом гипермобильности суставов (п = 8) |
0,78±0,026 |
5,4±0,4* |
|
Без ВДГК, сколиоза, плоскостопия, гипермобильности суставов (п = 3) |
0,82±0,026 |
4,8±0,8 |
|
Контроль (п = 20) |
0,92±0,026 |
3,2±0,3 |
Примечание: * - р < 0,05 в сравнении с контролем.
Таблица 2. Уровень аутоантител к коллагену 1 типа в плазме крови пациентов с НДСТ при учете различных вариантах внутрисердечных микроаномалий
Группы обследуемых |
Уровень моль/л |
Уровень аутоантител к коллагену I типа, мкг/мл |
|
Аномально расположенная хорда (АРХ) (п=6) |
0,71±0,026 |
5,8±0,8 |
|
ПМК I степени (п=16) |
0,75±0,026 |
4,6±0,5 |
|
ПМК I степени + АРХ (п=6) |
0,78±0,026 |
6,5±0,4* |
|
ПМК II степени + АРХ (п=9) |
0,79±0,026 |
6,9±1,1* |
|
С миксоматозной дегенерацией ПМК (п=5) |
0,80±0,026 |
4,8±0,5* |
|
Без миксоматозной дегенерацией ПМК (п=3) |
0,85±0,026 |
5,6±0,5* |
|
Контроль(п=20) |
0,91±0,026 |
3,2±0,3 |
Примечание: * - р < 0,05 в сравнении с контролем
Одновременно, у больных с деформацией ГК, плоскостопием отмечается снижение в крови ионов Mg+2, который у больных 1гр был ниже данных в контроле - на 8% (р>0,05), во 2гр, то есть с МАС - на 16,5% (р<0,05).
Следовательно, у больных ПМК с I и II степенью регургитации отмечается снижение уровня ионов Mg+2 и аутоантител которое одновременно проявляется нарушением процессов коллагенообразования, которые выходят в кровеносное русло. Снижение уровня магния и повышение в крови аутоантител вызывают нарушение гомеостатических механизмов.
Таблица 3. Содержание ионов М^2, титров антител к коллагену I типа в сыворотке крови больных НДСТ по сравнению 2х групп и контрольной группы
Группа |
Mg+2, моль/л |
Аутоантитела к коллагену I типа, мкм/л |
|
1-я гр(п=41) |
0,83±0,026 |
5,2±0,6* |
|
2-я гр(п=45) |
*Л0,76±0,021 |
6,5±0,4* |
|
Контрольная группа(п=20) |
0,91±0,051 |
3,2±0,3 |
* - р<0,05 по сравнению с контролем; Л - р<0,05 по сравнению с 1 группой.
Дисплазия соединительной ткани, как известно, часто ассоциируется с расстройствами гомеостаза на тканевом и органном уровнях.
В этом аспекте снижение магния и повышение уровней аутоантител к коллагену I типа при НДСТ не только характеризует интерстициальные коллагены как преимущественно вовлеченные в процесс формирования диспластических изменений опорнодвигательного аппарата и сердца, но и свидетельствует о «напряженности» аутоиммунитета - процесса, пограничного между нормальным самораспознаванием и аутоиммунной патологией. патологический дисплазия коллаген магний
Выводы
Таким образом, можно полагать, что причиной прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений у больных с НДСТ является снижение ионов магния и активация аутоантител к коллагену I типа, который в свою очередь приводит к ухудшению состояния здоровья и снижению трудоспособности населения.
Динамика изменения экспрессии магния, повышение титров антител к коллагену у больных НДСТ может служить методом оценки прогрессирования патологического процесса и прогноза сердечно-сосудистых осложнений.
Список литературы
1. Гариб Ф.Ю. и др. Иммунозависимые болезни. Ташкент, 1996.
2. Зайниев С.С., Бургутов М.Д., Махмудов З.М. Некоторые показатели антиинфекционной резистентности и эндогенной интоксикации у детей с хроническим гематогенным рецидивирующим остеомиелитом // Вестник Российского государственного медицинского университета, 2006. № 2. С. 250-250.
3. Зайниев С.С. Ультраструктура костной ткани при хроническом рецидивирующем гематогенном остеомиелите у детей // Bulletin of Experimental & Clinical Surgery, 2016. Т. 9. № 1.
4. Орипов Ф.С., Дехканов Т.Д., Блинова С.А. Функциональная морфология апудоцитов тощей кишки кроликов при антенатальном воздействии пестицидом // Здоровье, демография, экология финно-угорских народов, 2015. № 4. С. 41-42.
5. Иргашева У.З., Ишанкулова Н.Н., Тоиров Э.С. Значение клиникоинструментальных методов исследования при диагностике поражений сердца у больных ревматоидным артритом // Тюменский медицинский журнал, 2012. № 2.
6. Иргашева У.З., Тоиров Э.С., Ахмедов И.А. Электрокардиографические изменения у больных артериальной гипертонией женщин пери и постменопаузального возраста // Академический журнал Западной Сибири, 2012. № 1. С. 10-10.
7. Тоиров Э.С., Иманкулова Д.А., Абдушукурова К.Р. Особенности клиники ревматоидного артрита у лиц старше 60 лет //Медицинские науки, 2010. № 1. С. 69-73.
8. Шодикулова Г.З. Маркеры функции эндотелия и антиоксидантной системы в оценки недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с врожденным поролапсом митрального клапана // Врач-аспирант, 2012. Т. 54. № 5.1. С. 217-223.
9. Шодикулова Г.З., Ташкенбаева Э.Н. Состояние функции эндотелия и протективный эффект ионов магния (Mg 2) у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани с врожденным пролапсом митрального клапана //Вісник проблем біології і медицини, 2012. Т. 2. № 2.
10. Юсупов Ш.А. Влияние озона на морфологическую структуру брюшины при экспериментальном перитоните // Педиатрия, 2009. Т. 61. № 7.
11. Юсупов Ш.А. Диагностическая значимость ультразвуковой сонографии при аппендикулярных перитонитах у детей // Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2009. Т. 86. № 3.
12. Шамсиев А.М., Атакулов Ж.А., Лёнюшкин А.М. Хирургические болезни детского возраста // Ташкент: Изд-во «Ибн-Сино, 2001.
13. Шамсиев А.М., Хамраев А.Ж. Малая хирургия детского возраста. O'qituvchi, 2006.
14. Шамсиев А.М., Зайниев С.С. Хронический рецидивирующий гематогенный остеомиелит // Детская хирургия, 2012. № 1.
15. Шамсиев Ж.А. и др. Результаты хирургического лечения эхинококкоза печени / /European science, 2017. № 7 (29).
16. Шамсиев Ж.А., СаидовМ.С., Аипов Р.Р. Ультразвуковая сонография в диагностике аноректальных мальформаций у детей // Колопроктология, 2017. № 3S. С. 49a-50.
17. Шамсиев Р.А. Особенности течения заболеваний у детей с врожденными расщелинами верхней губы и неба (Обзор литературы) // Journal of biomedicine and practice, 2018. Т. 2. С. 32-36.
18. Шамсиев Р.А. Поэтапное хирургическое лечение детей с врожденными расщелинами верхней губы и неба / /Вісник наукових досліджень, 2016. № 4. С. 49-51.
19. Shodikulova G.Z., Toirov E.S., Babamuradova Z.B. Clinical biochemical features in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia //European science review, 2016. № 1. С. 129-131.
20. Shodikulova G.Z. Special features of clinical and functional disorders in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia // European science review, 2017. № 3-4. С. 72-74.
21. Shodikulova G.Z. Value of matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in the diagnosis of undifferentiated connective tissue dysplasia // The First European Conference on Biology and Medical Sciences, 2014. С. 111-116.
22. Toirov E.S. et al. Borderline nervous mental disorders in patients with chronic joint diseases // Klinicheskaia meditsina, 2002. Т. 80. № 8. С. 33-36.
23. Toirov E.S., Imamov A.K. Peculiarities of therapy of neurotic disorders in patients with rheumatoid arthritis // Klinicheskaia meditsina, 2010. Т. 88. № 1. С. 49-53.
24. Jamshid S., Ravshan S. Accompanying defects of development in children with congenital cleft of lip and palate // European science review, 2017. № 1-2.
25. Malik A. et al. Hypertension-related knowledge, practice and drug adherence among inpatients of a hospital in Samarkand, Uzbekistan // Nagoya journal of medical science, 2014. Т. 76. № 3-4. С. 255.
26. Minaev S.V. et al. Laparoscopic treatment in children with hydatid cyst of the liver // World journal of surgery, 2017. Т. 41. № 12. С. 3218-3223.
27. Kasimov S. et al. Haemosorption in complex management of hepatargia // The International Journal of Artificial Organs., 2013. Т. 36. № 8.
28. Slepov V.P. et al. Use of ethonium in the combined treatment of suppurative and inflammatory diseases in children // Klinicheskaia khirurgiia, 1981. № 6. С. 78.
29. Zayniev S.S. Ultrastructure of the Bone Tissue in Chronic Recurrent Hematogenous Osteomyelitis in Children // Journal of Experimental and Clinical Surgery, 2016. Т. 9. № 1. С. 53-57.
30. Shamsiev А.М., Zayniev S.S. Комп'ютерно-томографічна семіотика хронічного рецидивного гематогенного остеомієліту // Вісник наукових досліджень, 2017. № 4.
31. Shamsiyev A., Davlatov S. A differentiated approach to the treatment of patients with acute cholangitis //I nternational Journal of Medical and Health Research, 2017. С. 80-83.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Нарушение коллагеновых волокнистых структур соединительной ткани. Причины стромально-сосудистых дистрофий. Виды белковых диспротеиноз. Механизм возникновения, клиническая картина и симптомы артрита, ревматизма, волчанки, дерматомиозита, склеродермии.
презентация [1,1 M], добавлен 07.01.2014Системные заболевания соединительной ткани. Этиология и патогенез ревматоидного артрита, его клинические проявления, диагностические критерии. Характерные поражения внутренних органов. Признаки поражения сухожилий и изменения мышц, коленных суставов.
презентация [75,0 K], добавлен 26.05.2015Понятие о зонах соединительной ткани. Массаж соединительной ткани как безлекарственный метод лечения заболеваний внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, сосудов в хронической и подострой стадиях. Подкожная и фасциальная техника массажа.
курсовая работа [51,9 K], добавлен 23.02.2016Общая характеристика, этиология патогенез наиболее распространенных заболеваний соединительной ткани: системной красной волчанки, системной склеродермии и дерматомиозит-полимиозита. Факторы развития данных заболеваний, подходы к их лечению и прогноз.
учебное пособие [67,0 K], добавлен 03.07.2013Семейство клеток соединительной ткани. Ответ фибропластов на химические сигналы. Процесс развития жировой клетки. Влияние дефицита лептина на организм. Костный матрикс и реконструкция компактной кости. Схемы тоннелей, сформированных остеокластами.
реферат [3,3 M], добавлен 04.03.2014Определение и распространенность острой ревматической лихорадки - системного воспалительного заболевания соединительной ткани. Гипотеза об изменении вирулентности стрептококка. Этиология и патогенез заболевания. Клинико-лабораторные проявления ревматизма.
реферат [38,3 K], добавлен 10.04.2014Характеристика костной ткани - специализированного типа соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70% неорганических соединений, главным образом, фосфатов кальция. Развитие костей после рождения.
презентация [746,7 K], добавлен 12.05.2015Понятие о соединительных тканях в организме, их особые виды, функции и классификация. Важнейшее отличие хрящевой ткани от костной и большинства других типов тканей. Общая схема строения. Изучение соединительной ткани как в норме, так и при патологии.
презентация [2,0 M], добавлен 15.09.2013Поддержание кислотно-щелочного равновесия. Дефицит меди в организме человека и развитие микроцитарной анемии и лейкопении. Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия. Нарушения обмена магния. Значительное уменьшение содержания в организме магния.
реферат [22,3 K], добавлен 27.09.2011Разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Причины нарушения нормального кровотока в венечных артериях. Постинфарктный, миокардический и заместительный кардиосклерозы. Улучшение метаболических процессов в миокарде. Ишемическая болезнь сердца.
презентация [2,7 M], добавлен 07.04.2014Обзор группы заболеваний, возникающих в результате повреждения ДНК на уровне гена. Болезни нарушения обмена соединительной ткани. Наследственные болезни пуринового и пиримидинового обмена. Клиническая картина и диагностика синдромов Клайнфелтера, Дауна.
презентация [4,6 M], добавлен 21.10.2014Изучение группы наследственных болезней соединительной ткани. Нарушение обмена гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов) в результате неполноценностью лизосомальных ферментов. Проведение генетического консультирования и антенатальной диагностики.
презентация [290,2 K], добавлен 13.03.2015Исследование факторов риска дисплазии тазобедренного сустава у новорожденных. Изучение основных симптомов дисплазии и врожденного вывиха бедра. Диагностика и принципы современного консервативного лечения у младенцев. Осложнения врожденного вывиха бедра.
презентация [3,1 M], добавлен 06.04.2016Расслаивающая, атеросклеротическая и сифилитическая аневризмы аорты. Артериовенозный врожденный порок. Заболевания соединительной ткани. Последствия разрыва аневризм сосудов головного мозга, сердца. Симптомы заболевания, диагностика и методы лечения.
презентация [1,9 M], добавлен 13.09.2015Нарушение метаболизма системы соединительной ткани в организме. Стромально-сосудистые диспротеинозы как следствие гипертонической болезни, ревматоидных заболеваний, атеросклероза и иммунопатологических процессов. Мукоидные и фибриноидные набухания.
учебное пособие [72,2 K], добавлен 24.05.2009Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях. Заболевания сердца и магистральных сосудов. Неврологические нарушения при острых и хронических заболеваний легких, печени, поджелудочной железы, почек. Поражения соединительной ткани.
лекция [42,3 K], добавлен 30.07.2013Пороки развития мочевой системы. Пороки развития сердца, желудочно-кишечного тракта, половых органов и эндокринные расстройства. Воспалительные изменения в почечной ткани, вызванные нарушением уродинамики. Кистозные дисплазии, симптомы заболевания.
презентация [268,0 K], добавлен 06.04.2014Степени опущения тазовых органов. Причины возникновения пролапса. Факторы, приводящие к развитию диспластических процессов соединительной ткани. Современные методы физической реабилитации, позволяющие предупреждать опущение половых органов женщины.
реферат [1,5 M], добавлен 04.03.2013Патогенез, патоморфология и лабораторные исследования амилоидоза. Развитие нефротического синдрома. Лечение нарушений белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида. Проведение ультразвукового исследования почек и биопсии.
презентация [640,3 K], добавлен 23.04.2016Основной этиологический фактор при острых формах заболеваниях ревматизмом, его патогенез. иммунопатогенетические механизмы, классификация. Симптомы и причины ревматоидного, инфекционного и бактериального артрита, остеоартроза, особенности синдрома Рейно.
реферат [85,1 K], добавлен 22.09.2010