Механизмы восстановления функции. Адаптация. Регенерация

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

«АСТРАХАНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Астрахань 2021 г.

РЕФЕРАТ

на тему: «Механизмы восстановления функции. Адаптация. Регенерация»

Подготовила:

Денисова Ю.С.

1. Компенсаторно-приспособительные реакции

Приспособление (адаптация) - комплекс саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях.

Приспособительные реакции проявляются как в состоянии здоровья, так и в патологии.

Организму приходится приспосабливаться к колебаниям температуры атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов, вирусов и т.п.

Также в процессе болезни человека действуют механизмы приспособления к изменившимся для этого больного условиям его существования - это является важной составляющей развития любого заболевания.

Если хирург удаляет почку он должен быть уверен в том что организм приспособится к жизни с одной - которая и возьмет на себя - компенсирует - функцию удаленного органа.

Приспособление необходимо:

- при напряжении функции органа или систем;

- при снижении или извращений этих функций.

Гомеостатические реакции - реакции организма, направленные на поддержание постоянства его внутренней среды.

Нарушения кровообращения, дистрофии, воспаление - приспособительные реакции, направленные на восстановление гомеостаза.

При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы - это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях.

Компенсация (лат. compensare уравновешивать, возмещать) -- приспособительная реакция организма на повреждение тканей, выражающаяся в том, что функцию тканей, утраченную в результате их повреждения, осуществляют неповрежденные ткани пострадавшего органа либо другие органы или системы, обеспечивая полное или частичное возмещение функционального дефекта.

Следует отметить, что присособление - это широкое понятие, характеризующее реакции биологоческого вида. А компенсация - более узкое, и характеризует реакции человека в условиях болезни.

Компенсаторные реакции:

1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.

2. Направлены на восстановление гомеостаза.

3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям среды.

4. Существуют только при наличии патологических реакций.

В ряде случаев компенсация развивается почти исключительно в самом поврежденном органе.

Эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях.

Так, при гибели части мышечной ткани сердца вследствие инфаркта миокарда компенсация сократительной функции органа обеспечивается за счет сохранившихся отделов миокарда.

Подобным образом компенсируются дефекты функций при повреждениях головного мозга, инкреторного аппарата поджелудочной железы, печени и других органов, основная функция которых в организме не дублируется. компенсаторный гипертрофия метаплазия инкапсуляция

В других случаях компенсация повреждения происходит как за счет усиления функции сохранившихся отделов больного органа, так и вследствие выполнения этой функции неповрежденным парным органом или другими органами и системами.

Например, нарушение выделительной функции почек компенсируется не только их неповрежденными структурами, но и легкими, бронхами, потовыми железами, железами пищеварительного тракта, которые берут на себя выделение токсических продуктов метаболизма.

Убыль экзокринной паренхимы поджелудочной железы возмещается как интенсификацией функции сохранившихся ее отделов, так и путем соответствующих изменений функции желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта.

В редких случаях при гибели всего органа или при его оперативном удалении в связи с обширным поражением (желудок, селезенка) компенсация его функции обеспечивается различными отделами родственной структурно-функциональной системы.

2. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций

Основными механизмами компенсаторно-приспособительных реакций являются:

- саморегуляция - проявляется на всех уровнях - от молекулярного до организменного. Главное правило саморегуляции - отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Примером саморегуляции клеточного метаболизма является приспособительное снижение активности фермента, катализирующего какую-либо биохимическую реакцию, конечным продуктом этой реакции. Примером саморегуляции на системном уровне является поддержание уровня глюкозы в крови (при гипогликемии усиливается распад гликогена в печени, что способствует повышению уровня глюкозы в крови).

- сигнальность отклонения - сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо показателей внутренней среды (Р_О2, рН, уровень глюкозы, объём крови, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени. Например, при снижении Р_О2 артериальной крови происходит увеличение работы легких и эффективность легочного кровообращения.

- дублирование физиологических процессов - сущность этого механизма в том, что в поддержании какого-либо жизненно важного показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. То есть, если функция какого-либо органа или системы станет снижаться, то деятельность других органов и систем активизируется.

Например, при смещении рН крови включаются физико-химические механизмы (буферные системы плазмы, гемоглобина). При их недостаточности повышается роль почек и легких (физиологические механизмы саморегуляции), а при их недостаточности включаются буферные системы тканей.

Бывает, что развитие компенсаторно-приспособительных реакций относительно и помогает больному справиться с нарушением только на определенных этапах заболевания. К примеру, при массивной и острой кровопотере для поддержания артериального давления происходит спазм сосудов коркового слоя почек и развивается ее ишемия. В ответ на ишемию в нем образуются вещества, способствующие повышению артериального давления. Но ишемия коркового слоя почек приводит к некрозу этой зоны и больной погибает в следствие недостаточности функции почек.

3. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций

Различают три фазы компенсаторно-приспособительных реакций:

-Стадия становления

-Стадия закрепления

-Стадия истощения.

Фаза становления компенсации, которую называют также аварийной, характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

В фазе закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени).

Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т. д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени).

Следует помнить, что оптимальное раскрытие компенсаторной реакции и нормализация нарушенных функций не всегда означают выздоровление, а нередко представляют собой лишь период скрытого течения болезни, что может неожиданно выявиться при неблагоприятных для больного условиях. Развитие фаз становления, закрепления и истощения (декомпенсация) компенсаторного процесса обусловливается сложной системой рефлекторных актов нервной системы, а также гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации очень важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.

4. Структурно-функциональные основы компенсаторно-приспособительных реакций

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией.

Гипертрофия (от hyper - чрезмерно и trophe - питание) -- увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия).

В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствующие о повышении интенсивности обмена.

Усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических внутриклеточных образований, этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличению их объема (гипертрофия).

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

- истинная гипертрофия - увеличивается объем всех составных частей органа, в первую очередь его деятельной паренхиматозной части, возрастает размер клеток тканей. Истинная гипертрофия чаще развивается вследствие функциональной нагрузки, но может быть связана с расстройством нейрогуморальных регуляций обмена веществ в тканях. Электронно-микроскопические исследования показали, что в основе этого процесса лежит увеличение размера и числа внутриклеточных структур (митохондрий и др.). Гистохимические исследования свидетельствуют, что этот процесс сопровождается усилением синтеза белков, повышением содержания РНК и активности ферментов. Гипертрофия как компенсаторный процесс может быть формой внутриклеточной регенерации. При этом происходит не только восстановление внутриклеточных структур взамен утраченных в результате их интенсивной работы, но и увеличение количества и объема внутриклеточных структур, вследствие чего резко усиливается функция органа.

- ложной гипертрофией называют увеличение органа или ткани в объеме, зависящее от разрастания в нем межуточной ткани, чаще всего жировой. Деятельная же часть органа-паренхима - при ложной гипертрофии может даже уменьшаться (атрофироваться). Например, наблюдается увеличение объема парализованной ноги при атрофии ее мускулатуры вследствие усиленного разрастания жировой ткани между пучками мышц.

- рабочая, или компенсаторная (причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани, нередко развивается в условиях патологии. Связана с необходимостью компенсации при врожденных и приобретенных дефектах органа и при возникновении каких-либо органический изменений в организме. Например: гипертоническая болезнь - спазм мелких артерий - повышается артериальное давление - работа сердца с большей нагрузкой - увеличение метаолизма в сердечной мышце - в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, митохондрий, ядрышек... За счет гиперплазии этих структур развивается гипертрофия, масса сердца достигает 700-900 г (норм. 340-370г) - «бычье сердце»);

- викарная, или заместительная (развивается в случае гибели одного из парных органов или при удалении части органа - гипертрофия паренхимы, за счет гиперплазии клеток или их гипертрофии);

- регенерационная (возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию - инфаркт миокарда - инфаркт (участок некроза) замещается рубцом, а кардиомиоциты гипертрофируются за счет гиперплазии клеточных стркутур)

- гормональная, или нейрогуморальная (примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки, молочных желез при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Опухоль гипофиза сопровождается его гиперфункцией и вызывает акромегалию. Гипертрофическое разрастание тканей при хроническом воспалении лежат в основе полипов и кондилом. В отличие от других форм гипертрофии нейрогуморальные и гипертрофические разрастания также могут принести значительный вред организму помимо их компенсаторно-приспособительного приспособления).

Гиперплазия (от plaseo - образую) -- увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток или внутриклеточных структур.

Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа. Различают:

* реактивную, или защитную гиперплазию - возникает в иммунокомпетентных органах -- в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

* нейрогуморальную, или гормональную гиперплазию - возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

* заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Регенерация -- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают три вида регенерации:

* физиологическую (образующиеся клетки дифференцируются и заменяют потерянные в процессе нормальной жизнедеятельности клетки. Так, в глубоких слоях эпителия, в базальном слое непрерывно размножаются клетки, которые постепенно меняют свою форму, пока не превратятся в ороговевающие пластинки, а затем отторгаются.);

* репаративную (восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологических процессов. Полной регенерацией называется такое восстановление, при котором ткань, заместившая дефект, как по своему строению, так и по функции соответствует утраченной. Неполной регенерацией называется замещение дефекта соединительной тканью, т. е. образование на месте дефекта рубца. При крупных дефектах тканей обычно возникает неполная регенерация. Так заживает большинство ран.);

* патологическую (извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. развивается избыточная регенерация тканей. Избыточное образование грануляционной ткани приводит к появлению так называемого келоидного рубца. При заживлении переломов костей разрастание молодой ткани может привести к резкому увеличению толщины кости. В культях ампутированных конечностей иногда разрастаются концы нервов (невромы), вызывающие сильную боль. Избыточная регенерация тканей может приводить к нарушению их восстановления, вследствие чего иногда через значительный промежуток времени могут возникать опухоли.).

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз -- пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

5. Метаплазия

Метаплазией (от греч. metaplбsso -- преобразую, превращаю) - стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани -- в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Различают М. прямую, при которой одна ткань преобразуется в другую путём изменения её структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты), и непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Непрямая М. чаще происходит при регенерации. Причины М. -- изменения окружающей среды и состояния тканей организма (длительные воспалительные процессы, инфекционные заболевания, авитаминоз А, болезни кроветворных органов, гормональные сдвиги). М. нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Ср. Анаплазия. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием М.; они относят к М. лишь изменение дифференцировки на клеточном уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также превращение клеток пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.

Чаще всего метаплазия является следствием воспаления. Так, рубцовая ткань может превращаться в костную, цилиндрический эпителий трахеи или бронхов - в многослойный плоский ороговевающий эпителий. Иногда метаплазия возникает в результате изменения условий функционирования тканей. При вывороте мочевого пузыря его эпителий из кубического многоядерного превращается в многослойный плоский, орговевающий.

Иногда метаплазия возникает в результате гормональных нарушений, при авитаминозах.

6. Процессы организации и инкапсуляции

Организацией называют процессы замещения соединительной тканью погибших тканей - тромбов, выпотов, излившейся крови, участков некроза. Вокруг омертвевшего участка ткани сначала отмечаются расширение сосудов, усиленный приток крови и затем рост молодой соединительной ткани, прорастающей в мертвую ткань. Это описанная выше грануляционная ткань. Одновременно, происходит и рассасывание погибшей ткани. Процесс заканчивается замещением некротизированных тканей соединительной тканью и образованием рубца.

Если в тканях, подвергающихся организации, имеются вещества, оказывающие раздражающее влияние (микробы, инородные тела, например жир на месте инъекции камфоры, и др.), в грануляционной ткани в непосредственной близости от раздражающих инородных тел появляются гигантские клетки. Эти многоядерные крупные клетки (рис. 11), образующиеся из молодых соединительнотканных клеток, окружают инородные тела, иногда захватывают и фагоцитируют их.

Инкапсуляцией называют развитие капсулы вокруг патологического очага без прорастания соединительной ткани. Образование соединительнотканной капсулы происходит вокруг мертвых масс или инородных тел, не поддающихся рассасыванию (туберкулезные очаги, пули, осколки металла и стекла, шелковые нити и металлические скобки после операции, мертвые паразиты и др.).

7. Трансплантация

Трансплантацией называется пересадка тканей или органов с одного места на другое или в другой организм. Пересадку тканей в том же организме называют аутотрансплантацией, пересадку тканей от одного организма другому того же вида аллотрансплантацией, а организму другого вида ксенотрансплантацией.

Цели трансплантации разнообразны. Ее применяют для заполнения дефектов тканей. Пересадку кожного лоскута для замещения дефекта тканей (например, ушной раковины, носа, языка) производят обычно при помощи филатовского стебля.

Аутотрансплантация осуществляется значительно успешнее, чем все другие виды пластики. Пересадка лоскутов кожи не встречает серьезных затруднений. В клинике нередко применяется аутотрансплантация костной ткани. Однако кость, даже временно лишенная кровообращения, при такой трансплантации обычно служит лишь каркасом для развития регенерации. В эксперименте, сшивая кровеносные сосуды, удается пересаживать с одного места на другое почки и иные органы. Однако такие операции удаются только в том случае, если нарушение кровотока было минимальным. Так, например, в эксперименте на собаках многим исследователям удалось провести реплантацию конечности, т. е. приживить ампутированную конечность. Но, если перерыв кровообращения был более 3 ч, то, как правило, собаки после операции погибали. Установлено, что в отделенной от тела конечности вследствие нарушения обмена веществ образуются токсические продукты. После восстановления кровообращения эти продукты, поступающие в общий ток крови, вызывают тяжелую интоксикацию, нередко заканчивающуюся гибелью животного. Кроме того, возникает нарушение свертывания крови, образуются сгустки крови, что грозит развитием тромбоэмболии. Это также может быть причиной внезапной смерти.

Литература

1. Висмонт, Ф.И. Общая патофизиология Ф.И. Висмонт, Е.В. Леонова, А.В. Чантурия. - Минск: Выш. Шк., 2011. - 364 с. (46-55)

2. Патологическая анатомия и физиология / М.К. Недьведь, Е.Д. Черствой, А.А. Кривчик, Е.В. Леонова. - Минск: Вышэйшая школа, 2009. - 544 с. (С. 42-51).

3. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987.

4. Александр Григорьевич Эйнгорн - Патологическая анатомия и патологическая физиология/ Под ред. Д.С. Саркисова, М., 1987.

Размещено на Allbest.ru