Биохимические показатели тканей десны крыс при моделировании метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов на фоне лечебно-профилактических мероприятий

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Биохимические показатели тканей десны крыс при моделировании метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов на фоне лечебно-профилактических мероприятий

Деньга Анастасия Эдуардовна

к. мед. н.,

Жук Дмитрий Дмитриевич

к. мед. н.

Макаренко Ольга Анатольевна

д. биол. н.

Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии

Национальной академии медицинских наук Украины»

Abstract

RAT'S GINGIVAL TISSUES BIOCHEMICAL INDICATORS AT METABOLIC SYNDROME MODELING AND ORTHODONTIC MOVEMENT OF TEETH ON THE BACKGROUND OF MEDICAL AND PREVENTIVE ACTIVITIES

Modeling of metabolic syndrome led to an increase in urease and elastase activity in gingival tissues of rats, degree of dysbiosis, content of malondialdehyde and adecrease in activity of lysozyme, catalase, antioxidant-prooxidant index, and hyaluronic acid. Modeling orthodontic dental movement led to a further deterioration in most of indicated parameters in gums of animals. On the background of modeling in rats metabolic syndrome and dental orthodontic movement, use of drugs, including detoxicants, microbiocenosis regulators, antioxidants, multivitamins and minerals in combination with physiotherapy procedures carried out at different stages of the experiment, increasing bone resorption and then stopping the process of its destruction, allowed to normalize most of biochemical parameters of animal gingival tissue.

Key words: experiment, rats, metabolic syndrome, dental orthodontic movement, gingival tissue.

Реферат

Моделирование метаболического синдрома привело к увеличению в тканях десны крыс активности уреазы и эластазы, степени дисбиоза, содержания малонового диальдегида и уменьшению активности лизоцима, каталазы, антиоксидантно-прооксидантного индекса, содержания гиалуроновой кислоты. Моделирование ортодонтического перемещения зубов привело к дальнейшему ухудшению большинства указанных показателей в десне животных. На фоне моделирования у крыс метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов применение препаратов, включавших детоксиканты, регуляторы микробиоценоза, антиоксиданты, поливитамины и минералы, в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, проводимыми на разных этапах эксперимента, усиливающих резорбцию костных тканей, а затем останавливающих процесс её деструкции, позволило нормализовать большинство биохимических показателей тканей десны животных.

Ключевые слова: эксперимент, крысы, метаболический синдром, ортодонтическое перемещение зубов, ткани десны.

Метаболический синдром (МС) может существенно влиять на процесс ремоделирования костной ткани, что важно при ортодонтическом перемещении зубов.

При этом происходят процессы изменения ремоделирования кости, в первую очередь, вследствие уменьшения остеобластической активности, сопровождающиеся изменением различных биохимических показателей в организме, влияющими и на процесс ортодонтического лечения [1-3]. При МС в организме наблюдаются нарушение обмена веществ, перекисного окисления липидов, трофики, остеопороз и остеолиз, нарушение неспецифической резистентности, вторичный иммунодефицит и аутоагрессия [4].

Целью данного исследования была оценка биохимических показателей тканей десны крыс молодого возраста при моделировании МС и перемещения зубов на фоне применения лечебно-профилактических мероприятий, включавших детоксиканты,антиоксиданты, препараты противовоспалительного и регенерационного механизмов действия, электрофоретическое введение на разных этапах эксперимента препаратов, усиливающих у животных резорбцию костных тканей, разрыхляющих коллаген, а затем способствующих её формированию и останавливающих процесс её деструкции.

Материалы и методы. В эксперименте использовали 30 самцов белых лабораторных крыс возрастом 3 месяца, средней массы 158 г. Животные были распределены на 5 групп: 1 (7 особей) - интактная (1-7 недели); 2 (8 особей) - «модель МС» (1-7 недели); 3 (5 особей) - «модель МС» (1-7 недели) + «модель ортодонтического лечения (МОЛ)» (4-7 недели); 4 (5 особей) - «модель МС» (1-7 недели) + лечебно-профилактический комплекс (ЛПК) (2-7 недели) + «МОЛ» (4-7 недели) + физиопроцедуры (ФП №1) (3-4 недели); 5 (5 особей) - «модель МС» (1 -7 недели) + ЛПК (2-7 недели) + «МОЛ» (4-7 недели) + физиопроцедуры (ФП №2) (6-7 неделя).

Воспроизведение метаболического синдрома у крыс осуществляли при помощи алиментарной жировой нагрузкой (высокожировой рацион ВЖР), а также дополнительного моделирования дисбиоза и иммунодефицита. ВЖР состоял из стандартного рациона с добавлением 15 % пальмового масла, предварительного расплавленного и гомогенно перемешанного с кормом. Дисбиоз воспроизводили путем введения в питьевую воду крыс линкомицина 60 мг/кг первые 5 дней.

Иммунодефицит моделировали при помощи внутрибрюшинного введения цитостатика циклофосфана 20 мг/кг 1 раз в 7 дней. Общая продолжительность моделирования МС составила 7 недель.

ЛПК, вводимый животным через неделю после начала моделирования МС (2-7 недели), включал: per os «Чистосорбин» - 180 мг/кг (детоксикант, регулятор микробиоценоза), «Капилляропротект» - 135 мг/кг (антиоксидант, биофлавоноид, витаминный комплекс), «Перфектил» - 55 мг/кг (поливитаминный минеральный комплекс) и ополаскиватель «ЭксДент А» - 1/10 с водой (антисептические, противовоспалительные и регенерационные экстракты).

Моделирование ортодонтического перемещения зубов у крыс 3-й и 4-й группы проводили с 4-й по 7-ю недели перемещением мезиально моляров верхней челюсти с помощью закрывающей пружины, установленной при подкожном наркозе [5].

Физиопроцедуры ФП N° 1 проводили на 3-4 неделе: электрофорез с 1 % р-ром трилона В + ультразвук чередовали через день с электрофорезом с ли- дазой (1 флакон в 30 мл Н2О + 5-6 кап. 0,1 N кислоты НС1) + ультразвук (4 группа).

Физиопроцедуры ФП № 2 проводили на 6-7 неделе: электрофорез с 5 % глюконат кальция + красный Не-№ лазер (0,63 мкм) чередовали с электрофорезом с препаратом «Дона» (Синарта 1 флакон в 30 мл Н2О + 5-6 кап. 0,1 N кислоты НС1) + красный лазер (5 группа).

Животных выводили из эксперимента под тио- пенталовым наркозом (40 мг/кг) через 4 недели после фиксации пружин (или 7 недель моделирования МС).

В процессе эксперимента в тканях десны животных определяли активность уреазы, лизоцима, степень дисбиоза, состояние антиоксидантно-про- оксидантной системы [6], активность эластазы, содержание малонового диальдегида (МДА) и гиалу- роновой кислоты [7, 8].

Результаты и их обсуждение

Моделирование МС путем сочетанного воздействия алиментарного избытка жира, дисбиоза и иммуносупрессии вызвало в десне крыс увеличение активности уреазы в 1,5 раза, степени дисбиоза в 1,7 раза и снижение активности лизоцима в 1,32 раза (табл. 1).

Моделирование ортодонтического лечения путем фиксации пружин крысам 3-й группы дополнительно увеличило в десне активность уреазы, степень дисбиоза и уменьшило активность лизоцима, что говорит об усугублении при этом патологических процессов в организме животных (табл. 1).

Таблица 1. Активность уреазы, лизоцима и степень дисбиоза в десне крыс при моделировании метаболиче-

Примечание, р - достоверность отличий к показателю в интактной группе.

Применение ЛПК в сочетании с ФП № 1 эффективно предотвращало рост в десне крыс активности уреазы и степени дисбиоза и увеличивало активность лизоцима, показатели которых в конце эксперимента приближались к показателям крыс интактной группы (табл. 1).

Проведение комплекса лечебно-профилактических мероприятий в 5-й группе крыс с использованием физиотерапии ФП № 2 привело к некоторому дополнительному уменьшению в десне крыс активности уреазы и степени дисбиоза и увеличению активности лизоцима (табл. 1). Моделирование МС приводило также к уменьшению в десне крыс активности каталазы и антиоксидантно-прооксидантного индекса (АПИ) и увеличению содержания МДА. Дополнительное моделирование ортодонтического лечения практически не повлияло на эти показатели. А комплексная профилактика с использованием ЛПК и физиотерапевтических процедур ФП №1 и ФП №2 практически привела к их нормализации (табл. 2).

Таблица 2Состояние антиоксидантно-прооксидантной системы в десне крыс при моделировании метаболического синдрома, ортодонтического лечения и проведения комплексной профилактики

Примечание, р - показатель достоверности отличий от интактной группы.

Комплексная профилактика осложнений, включающая физиотерапию, проводимая на фоне моделирования у крыс МС и ортодонтического перемещения зубов, позволила также существенно нормализовать в тканях десны животных активность эластазы и содержание гиалуроновой кислоты (табл. 3).

Таблица 3Активность эластазы и содержание гиалуроновой кислоты в десне крыс при моделировании мета болического синдрома, ортодонтического лечения и проведения комплексной профилактики

Примечание, р - показатель достоверности отличий от интактной группы.

Выводы

Проведенные исследования в тканях десны крыс подтвердили негативное действие длительного алиментарного избытка жира в сочетании с дисбиозом и иммуносупрессией на показатели неспецифической антимикробной и антиоксидантной защиты организма. Моделирование МС привело к увеличению в тканях десны активности уреазы и эластазы, степени дисбиоза, содержания МДА, уменьшению активности лизоцима, каталазы, индекса АПИ и содержания гиалуроновой кислоты. Моделирование ортодонтического перемещения зубов привело к дальнейшему ухудшению большинства указанных показателей в десне животных.

Применение препаратов, включавших детоксиканты, регуляторы микробиоценоза, антиоксиданты, поливитамины и минералы, в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, проводимыми на разных этапах эксперимента, усиливающих резорбцию костных тканей, а затем останавливающих процесс её деструкции, что позволило нормализовать большинство биохимических показателей тканей десны животных на фоне моделирования у них МС и ортодонтического перемещения зубов.

References

десна биохимический зуб электрофоретический

1. Mona Aly Abbassy, Ippei Watari,Ahmed Samir Bakry, Takashi Ono. The Effect of Type 1 Diabetes Mellitus on the DentoCraniofacial Complex in book Type 1 Diabetes: A Guide for Children, Adolescents, Young Adults and Their Caregivers. Third Edition Paperback. 2005; June 7:401-430.

2. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. 2003;123(1):74-78.

3. Grundy S.M. Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28(4):629-636.

4. Prodanchuk A.I. The development of periodontal disease in children with diabetes. Molodoy uchenyy. 2015;11:708- 710.

5. Gorokhivskiy V.N. Mirchuk B.N., Denga О.V. Patent №21033, Ukraine, MPK G09B 23/28. Method of modeling orthodontic movement of teeth in rats; publ.15.02.2007, Bul. №2.

6. Levickij A.P., Makarenko O.A., Selivanskaja A. Fermentativnyj metod opredelenija disbioza po- losti rta dlja skrininga pro- i prebiotikov [Enzymatic method for determining oral dysbiosis for screening pro and prebiotics]. Metodicheskie rekomendatsii. Kiev; 2007: 22.

7. Levickij A.P., Makarenko O.A., Den'ga O.V. Biohimicheskie markery vospalenija tkanej rotovoj po- losti [Biochemical markers of inflammation of the tissues of the oral cavity]. Metodicheskie rekomendatsii. Odessa; 2010:16.

8.La Monte M.J., Williams A.M., Genco R.J. et al. Association between metabolic syndrome and periodontal disease measures in postmenopausal women: the Buffalo OsteoPerio study. J. Periodontol. 2014;85(11):1489-1501.

Размещено на Allbest.ru