Аспекты формирования дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Аспекты формирования дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника

Шоюнусов Сарвар Икрамович

студент 3курса лечебного факультета, Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт. г. Ташкент .

Научный руководитель: Каратаева Лола Абдуллаевна ассистент к.м.н. кафедры патологической анатомии., Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт .г. Ташкент.

Annotation

Shoyunusov Sarvar Ikramovich

3rd year student of medical faculty, Tashkent Pediatric Medical Institute. Tashkent city.

Scientific adviser: Karataeva Lola Abdullaevna Assistant Ph.D. Department of Pathological Anatomy. , Tashkent Pediatric Medical Institute. Tashkent.

ASPECTS OF THE FORMATION OF DEGENERATIVE-DYSTROPHIC DISEASES OF THE SPINE

The article includes the data of literary analysis on the aspects of the formation of degenerative - dystrophic diseases of the spine, which are important for physicians, especially for neurologists.

Key words: spine, disease, aspects, segments

В статье включены данные литературного анализа по аспектам формирования дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника ,которые имеют важное значение у медиков особенно у невропатологов.

Ключевые слова: позвоночник, заболевание, аспекты сегменты.

.

Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника - наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими изменениями тканей позвоночных сегментов - деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности Г.Я. Лукачер (1985) считает целесообразным выделять пять форм дегенеративного межпозвоночного процесса - грыжа межпозвоночного диска, остеохондроз, деформирующий спондилез, грыжи тела позвонка (грыжа Шморля), спондилоартроз - и указывает, что форма процесса должна быть указана в диагнозе. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника за последние годы превратились в социально-значимую проблему в связи с прогрессирующей распространенностью, достигающей в популяции 75-80%, значимыми экономическими потерями по временной и стойкой утрате трудоспособности, а также затратами по обязательному медицинскому страхованию и высокотехнологичной медицинской помощи.

Боли в спине являются второй по частоте причиной обращения к врачу после респираторных заболеваний и третьей причиной госпитализации пациентов. В большинстве случаев наблюдается люмбалгия, которая на протяжении жизни возникает почти у каждого человека.

Существует ряд теорий возникновения остеохондроза, объясняющих его клиническую манифестацию: теория инфекционной этиологии заболевания; ревматоидная теория остеохондроза; аутоиммунная теория; аномалии развития позвоночника; миогенная теория заболевания; эндокринная и обменная теория. Также существует предположение, что причиной заболевания межпозвонковых дисков является их преждевременная инволюция.

А также авторами отмечен тот факт, что сахарный диабет (СД) является одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения: к 2030 году, согласно прогнозу Международной диабетической федерации, число больных в мире достигнет 438 млн.

Суммарный процент грыжи диска при СД среди всех вторичных форм заболевания составляет от 6 до 10% .

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения диабета приводят к развитию изменений практически всех органов и тканей, в том числе и костной системы.

Специалистами установлено, что патологические изменения костной ткани при СД, по данным различных авторов, встречаются в среднем у половины больных, что предопределяет их уязвимость для формирования межпозвонковых грыж диска. Многочисленные исследования доказали, что потеря костной массы наблюдается чаще и более выражена при СД типа 1, чем при СД типа 2.

Анализ литературы показал, что многочисленные метаболические изменения, характеризующие СД, приводят к нарушению процессов костного ремоделирования. Инсулин, как известно, принимает непосредственное участие в процессах костеобразования: стимулирует биосинтез белка, обладает анаболическим эффектом на метаболизм костной ткани и прямым стимулирующим влиянием на синтез коллагена и гиалуроната .

Усиливая всасывание аминокислот и кальция в кишечнике, инсулин способствует увеличению захвата, транспорта аминокислот, их включению в костную ткань и синтезу костного матрикса. Обладая стимулирующим влиянием на остеобластогенез (вызывает пролиферацию и репликацию остеобластов), инсулин повышает количество остеобластов; он необходим для поддержания и обеспечения процессов дифференцировки остеобластов и их способности отвечать, на другие гормональные влияния. Кроме того, инсулин влияет на продукцию инсулиноподобного фактора роста 1 типа (ИПРФ-1), который также участвует в образовании костной ткани.

Дефицит инсулина, проявляющийся плохим метаболическим контролем, создает условия для формирования остеопении и остеопороза. Чаще всего больные СД с костными нарушениями - это пациенты с неудовлетворительным гликемическим контролем. На взаимосвязь степени компенсации метаболическаих праоцессов и выраженности процессов деминерализации костной указывают многие авторы.

В условиях недостатка инсулина снижается активность остеобластов, напротив, активность остеокластов увеличивается, и костная резорбция усиливается.

Среди предполагаемых механизмов ускоренного развития остеопороза при СД большое значение придают диабетическим микроангиопатиям, ухудшающим кровоснабжение костей.

Авторами отмечено, что в условиях недостаточности инсулина страдает функция остеобластов, которые имеют рецепторы инсулина: снижается выработка коллагена и щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, снижение концентрации ИПРФ-1, часто обнаруживаемое при СД, ведет к снижению числа остеобластов и их активности.

Обсуждается и такой важный механизм, как недостаток активных метаболитов витамина D: дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма, биологической активности и рецепции витамина D.

Это ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике, усилению секреции и активности ПТГ, а, в конечном итоге, создает отрицательный баланс кальция в организме, усиливая резорбцию костной ткани.

Подробно последовательность патоморфологических изменений, клинических проявлений и рентгенологических данных при дегенеративно-дистрофическом процессе в межпозвонковом диске была представлена в классификации А.И. Осны (1975), которая является общепризнанной для большинства нейрохирургов, ортопедов, неврологов и рентгенологов. В ней автор выделяет четыре периода развития остеохондроза межпозвонковых дисков.

В настоящее время, наряду с клиническими данными, врачи располагают большим арсеналом дополнительных методов исследования. При предоперационной диагностике поясничного остеохондроза используют следующие методы: обзорную, прицельную и функциональную рентгенографию позвоночника, эпидурографию, веноспондилографию, артериографию позвоночника и спинного мозга с применением метода дигитальной субтракции, спондилоартрографию, дискографию, пневмомиелографию, миелосаккорадикулографию, КТ с субарахноидальным или перидуральным контрастированием, с введением контраста в пульпозное ядро, МРТ.

В литературе отмечено, что спондилография позволяет выявить косвенные признаки грыжи межпозвонкового диска или спондилоартроза. Свидетельствуя о дегенерации дисков, рентгенологическое бесконтрастное исследование не позволяет решить кардинальный вопрос о наличии или отсутствии заднего грыжевого выпячивания. В связи с этим при обследовании пациентов с люмбоишиалгическими синдромами необходимо применение контрастных методов рентгенологического обследования, компьютерной томографии и магнитнорезонансной томографии

Достаточно высокая частота неудачных результатов оперативного лечения с рецидивированием болевого синдрома обусловили появление термина синдром «неудачно оперированного позвоночника». Нередко причины возникновения и развития этого синдрома многие авторы связывают не только со срывом механизмов саногенеза, но и с дефектами предоперационного обследования и хирургического вмешательства. Этим объясняется важность обеспечения высокого качества медицинской помощи пациентам данной группы на всех этапах лечебно-диагностического процесса.

Исследование качества медицинской помощи пациентам с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника с выявлением типичных дефектов оказания медицинской помощи на всех этапах лечебно-диагностического процесса является перспективным для разработки на основе полученных данных единого алгоритма диагностики и лечения.

Таким образом в конце литературного анализа можно сказать, что актуальность проблемы и ее значение определяются практической необходимостью комплексного подхода в изучении различных аспектов диагностики и адекватного лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, которые представляют собой в диагностическом и лечебном плане сложные нозологические формы.

Литература

позвоночник диабет остеохондроз остеопороз

1. Семенов, В.В. Некоторые аспекты микрохирургической декомпрессии нервно-сосудистых образований позвоночного канала при поясничном остеохондрозе / В.В. Семенов, Б.Н. Восьмирко, М.Н. Ликстанов // Вопр. нейрохирургии. - 2001. - № 3. - С. 11-13.

2. Скоромец, А.А. Неврологический статус и его интерпретация / А.А. Скоромец, А.П. Скоро-мец, Т.А. Скоромец. - М. : Медпресс-информ, 2010. - 240 с.

3. Кариев М.Х., Норов А.У., Ишмухамедов С.Н., Югай И.А. Особенности клинического течения грыж межпозвонковых дисков при дегенеративном поясничном стенозе //Вопр. нейрохирургии. 2001. - №3. - С. 14-15.

4. Yorram Anekstein, Yossi Smorgick and etc. Diabetes Mellitus as a Risk Factor for the Development of Lumbar Spinal Stenosis IMAJ, VOL 12, Jan 2010.

5. Zeev Arinson, Abraham Adunsky etc. Outcomes of Decompression Surgery for Lumbar Spinal Stenosis in Elderly Diabetic Patients. Eur Spine J (2004) 13: 32-37.

6.NJ Mobs etc. Lumbar Discectomy and the Diabetic Patient: Incidence and Outcome. J Clin Neurosci 2001 Jan;8(1):10-3

Размещено на Allbest.ru