Метаболические нарушения в тканях десны крыс при экспериментальном моделировании метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов

Эндокринно-метаболический синдром - фактор, влияющий на ремоделирование кости из-за уменьшения остеобластической активности. Длительный алиментарный избыток жира, дисбиоз и иммунодефицит - причина существенных метаболических нарушений в десне крыс.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 22.02.2021
Размер файла 16,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Метаболические нарушения в тканях десны крыс при экспериментальном моделировании метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов

Деньга Анастасия Эдуардовна, Пиндус Татьяна Александровна, Макаренко Ольга Анатольевна

Деньга Анастасия Эдуардовна к. мед. н., Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины» Пиндус Татьяна Александровна к. мед. н., Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины» Макаренко Ольга Анатольевна д. биол. н., Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»

Проведенный биохимический анализ показал, что моделирование метаболического синдрома вызывает следующие серьезные нарушения в десне крыс: увеличение контаминации условно-патогенной микробиоты и проницаемости мукозального барьера, активацию перекисного окисления липидов и воспаление на фоне снижения неспецифической антимикробной и антиоксидантной защиты тканей десны. Моделирование ортодонтического вмешательства в большей степени привело в десне крыс к интенсификации воспаления и перекисного окисления липидов, к повышению степени дисбиоза за счёт увеличения условно-патогеноймикробиоты, но практически не повлияло на показатели неспецифической резистентности (активность лизоцима и каталазы) и уровень гиалуроновой кислоты. Введение крысам профилактического комплекса эффективно предупреждало установленные нарушения, индуцированные моделированием метаболического синдрома и ортодонтического перемещения зубов.

Ключевые слова: крысы, ткани десны, метаболический синдром, ортодонтическое перемещение зубов, лечебно-профилактический комплекс.

Denga A.E., PhD, State Establishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine» Pyndus T.A., PhD, State Establishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine» Makarenko O.A. Doctor of biology, State Establishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine»

METABOLIC DISTURBANCES IN GINGIVAL TISSUES OF RATS UNDER METABOLIC SYNDROME AND ORTHODONTIC MOVEMENT OF TEETH EXPERIMENTAL MODELING

The conducted biochemical analysis showed serious violations in the gums of rats in the modeling of the metabolic syndrome: an increase in contamination of conditionally pathogenic microbiota, permeability of the mucosal barrier, activation of lipid peroxidation and inflammation on the background of a decrease in non-specific antimicrobial and antioxidant protection of the gum tissue. Modeling of orthodontic treatment in the rat gum mostly led to the intensification of inflammation and lipid peroxidation, increased dysbiosis due to an increase in the conditionally pathogenic microbiota, but practically did not affect the indicators of nonspecific resistance (lysozyme and catalase activity) and the level of hyaluronic acid. Administration of the prophylactic complex to rats effectively prevented the established disorders which are induced by modeling of the metabolic syndrome and orthodontic movement of teeth.

Key words: rats, gum tissue, metabolic syndrome, orthodontic teeth movement, the rapeutic and prophylactic complex.

Растущая распространённость метаболического синдрома (МС) (до 30 % взрослого населения почти во всех странах) привлекает всё большее внимание учёных и медиков всего мира [1]. Избыточный вес и ожирение, способствующие возникновению МС, стали одной из основных проблем за последние десятилетия в экономически развитых странах. При этом вызывает тревогу возрастающее число детей и подростков с избыточной массой тела (у каждого третьего подростка с ожирением в Украине выявляются признаки МС) [2, 3, 4].

При МС в организме наблюдаются ангиопатии, нарушение обмена веществ, перекисного окисления липидов, трофики, остеопороз и остеолиз, нарушение колонизационной резистентности, вторичный иммунодефицит и аутоагрессия [5].

Исследования показали, что эндокринно-метаболический синдром может существенно влиять на процесс ремоделирования кости из-за уменьшения остеобластической активности и усиления апоптозаостеобластических клеток [6, 7], что важно при проведении ортодонтического лечения.

При МС наблюдаются также существенные нарушения биохимических показателей тканей па-родонта, что не может не оказывать влияния на процесс ортодонтического перемещения зубов.

Целью данного исследования была оценка биохимических показателей тканей десны крыс при моделировании МС и перемещения зубов на фоне лечебно-профилактических мероприятий.

Материалы и методы. В эксперименте использовали 28 самцов белых лабораторных крыс возрастом 16 месяцев, массой 380-458 г. Животные были распределены на 4 группы по 7 крыс в каждой: 1 - интактная, 2 - модель МС, 3 - МС + модель ортодонтического перемещения зубов, 4 - МС + ортодонтическое перемещение + лечебно-профилактический комплекс (ЛПК).

Моделирование метаболического синдрома у крыс осуществляли при помощи алиментарной жировой нагрузки - высокожирового рациона (ВЖР), а также дополнительного моделирования дисбиоза и иммунодефицита, обычно сопровождающих МС. ВЖР состоял из стандартного рациона с добавлением 15 % пальмового масла, предварительно расплавленного и гомогенно перемешанного с кормом. Дисбиоз воспроизводили путем введения в питьевую воду крыс линкомицина 60 мг/кг первые 5 дней. Иммунодефицит моделировали при помощи внутрибрюшинного введения цитостатикацик-лофосфана 20 мг/кг 1 раз в 7 дней. Общая продолжительность моделирования МС составила 49 дней.

Лечебно-профилактический комплекс (ЛПК), вводимый животным через неделю после начала моделирования МС (2-7 недели), включал: peros «Чистосорбин» - 180 мг/кг (детоксикант, регулятор микробиоценоза), «Капилляропротект» - 135 мг/кг (антиоксидант, биофлавоноид, витаминный комплекс), «Перфектил» - 55 мг/кг (поливитаминный минеральный комплекс) и ополаскиватель «ЭксДент А» - 1/10 с водой (антисептические, противовоспалительные и регенерационные экстракты).

Моделирование ортодонтического перемещения зубов у крыс 3-й и 4-й группы проводили с 4-й по 7-ю недели перемещением мезиально моляров верхней челюсти с помощью закрывающей пружины, установленной при подкожном наркозе [8].

Через 7 недель всех животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом (40 мг/кг).

Результаты и их обсуждение. Длительный алиментарный избыток жира в сочетании с дисбиозом и иммунодефицитом привёл к существенным метаболическим нарушениям в десне крыс. При этом в десне животных 2-й группы наблюдалось повышение активности уреазы на 46,2 % и уменьшение активности лизоцима на 23,9 % (табл. 1). Степень дисбиоза в десне крыс с МС возросла с 1,07 до 1,92. Полученные результаты свидетельствуют о том, что моделирование МС вызывает в тканях десны количественное увеличение условно-патогенной и патогенной микробиоты на фоне снижения неспецифической антимикробной защиты.

Дополнительное моделирование ортодонтического лечения привело к более значительному увеличению активности уреазы в десне крыс, хотя активность лизоцима сохранилась на уровне животных 2-й группы. В результате СД в десне крыс с МС после фиксации ортодонтических пружин повысилась до 2,52 (табл. 1).

Проведение профилактики у крыс с МС и ортодонтическим вмешательством в некоторой степени предотвратило в тканях десны избыточный рост и развитие патогенной микробиоты, о чем свидетельствовало некоторое снижение активности уреазы. При этом применение профилактического комплекса способствовало сохранению активности лизоцима на высоком уровне, соответствующем уровню интактных животных. Благодаря высокой активности лизоцима в десне крыс 4-й группы, получавших профилактику, СД достоверно снизилась (табл. 1).

Таблица 1. Активность уреазы, лизоцима и степень дисбиоза в десне крыс при моделировании метаболического синдрома, ортодонтического перемещения зубов и проведения лечебно-профилактических

Группы крыс

Активность уреазы, мк-кат/кг

Активность лизоцима, ед/кг

Степень дисбиоза

Интактная п=7

1,04 ± 0,13

201 ± 10

1,07 ± 0,1

Модель МС п=7

1,52 ± 0,10

153 ± 5

1,92 ± 0,16

р< 0,005

р< 0,001

р< 0,001

Модель МС + ортодонтического лечения п=7

1,91 ± 0,13

147 ± 16

2,52 ± 0,23

р< 0,001

р< 0,05

р< 0,001

рі< 0,05

рі> 0,05

рі= 0,05

Модель МС + ортодонтического лечения + ЛПК п=7

1,61 ± 0,12

179 ± 11

1,74 ± 0,15

р< 0,005

р> 0,05

р< 0,005

рі> 0,05

рі> 0,05

рі> 0,05

р2> 0,05

р2> 0,05

р2< 0,005

Примечание: р - достоверность отличий от показателей в интактной группе; рI - достоверность отличий от показателей в группе «Метаболический синдром»; р2 - достоверность отличий от показателей в группе «Метаболический синдром + ортодонтическое лечение».

Таблица 2. Активность каталазы, уровень МДА и индекс АПИ в десне крыс при моделировании метаболического синдрома, ортодонтического перемещения зубов и проведения лечебно-профилактических мероприятий

Группы крыс

Активность каталазы, мкат/кг

МДА, ммоль/кг

Индекс АПИ

Интактная п=7 Модель МС п=7

9,07 ± 0,09

8,9 ± 0,8

10,2 ± 0,9

8,07 ± 0,10

10,4 ± 0,6

7,8 ± 0,6

р< 0,001

р> 0,05

р< 0,05

Модель МС + ортодонтического лечения п=7

8,29 ± 0,15

12,3 ± 0,3

6,7 ± 0,5

р< 0,00 і

р< 0,005

р< 0,005

рі> 0,05

рі< 0,05

рі> 0,05

Модель МС + ортодонтического лечения + ЛПК п=7

9,11 ± 0,29

7,2 ± 0,5

і2,7 ± і,4

р> 0,05

р> 0,05

р> 0,05

рі< 0,05

рі< 0,05

рі< 0,0 і

р2< 0,05

р2< 0,00 і

р2< 0,005

Помимо снижения антимикробной защиты в десне крыс при моделировании МС установлено уменьшение активности антиоксидантной системы по снижению активности каталазы на 11,0 %. В результате наблюдалось повышение уровня МДА на 16,9 % и снижение индекса АПИ на 23,5 % (табл. 2). метаболический остеобластический десна

Моделирование ортодонтического вмешательства не повлияло на активность каталазы в деснеживотных, но привело к более значительному увеличению уровня МДА и тенденции к снижению АПИ.

Моделирование метаболического синдрома приводило к развитию воспаления в десне экспериментальных животных, о чем свидетельствовало увеличение активности эластазы на 18,6 % (табл. 3). Также в десне крыс 2-й группы зарегистрировано уменьшение уровня гиалуроновой кислоты на 26,3%, которая служит межклеточным «цементом», что говорит об увеличении проницаемости мукозального барьера десны животных при развитии у них МС.

Активность каталазы и уровень МДА в десне крыс, получавших профилактику на фоне моделирования МС и перемещения зубов, позитивно изменились и соответствовали показателям у интактных животных. Индекс АПИ в десне крыс после профилактики существенно превышал значения у крыс 2й и 3-й групп (табл. 2).

Таблица 3. Активность эластазы и содержание гиалуроновой кислоты в десне крыс при моделировании метаболического синдрома, ортодонтического перемещения зубов и проведения лечебно-профилактических мероприятий

Группы крыс

Активность эластазы, мк-кат/кг

Содержание гиалуроновой кислоты мг/кг

Интактная п=7

32,3 ± 1,7

1371±73

Модель МС п=7

38,3 ± 1,5

1010±76

р< 0,05

p < 0,01

Модель МС + ортодонтического лечения п=7

43,6 ± 1,1

1206 ± 128

р< 0,001

р> 0,05

Р1< 0,01

р1> 0,05

Модель МС + ортодонтического лечения + ЛПК п=7

35,9 ± 1,8

1372± 143

р> 0,05

р> 0,05

Р1> 0,05

р1 = 0,05

Р2< 0,01

р2> 0,05

Примечание: р - достоверность отличий от показателей в интактной группе;

р! - достоверность отличий от показателей в группе «Метаболический синдром»;

р2 - достоверность отличий от показателей в группе «Метаболический синдром + ортодонтическое лечение»

Фиксация ортодонтических пружин крысам 3 - й группы при моделировании ортодонтического перемещения зубов вызвала еще большее увеличение активности эластазы в десне и не повлияла на содержание гиалуроновой кислоты.

Профилактический комплекс эффективно предотвращал развитие воспаления в десне крыс с МС, о чем свидетельствовало уменьшение активности эластазы до значений у интактных животных, и способствовал сохранению нормального уровня гиалуроновой кислоты.

Выводы. Проведенный биохимический анализ показал, что моделирование МС вызывает следующие серьезные нарушения в десне крыс: увеличение контаминации условно-патогенной микробиоты, проницаемости мукозального барьера, активацию ПОЛ и воспаление на фоне снижения неспецифической антимикробной и антиоксидантной защиты тканей десны. Моделирование ортодонтического вмешательства дополнительно привело в десне крыс к интенсификации воспаления и ПОЛ, к повышению степени дисбиоза за счёт увеличения условно-патогеноймикробиоты, но практически не повлияло на показатели неспецифической резистентности (активность лизоцима и каталазы) и уровень гиалуроновой кислоты.

Введение профилактического комплекса эффективно предупреждало установленные нарушения, индуцированные моделированием МС и ортодонтического перемещения зубов.

Литература

1. Grundy SM. Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28(4):629-636.

2. Ogden, CL, Carroll, MD, Curtin LR, Lamb MM, Flegal KM. Prevalence of high body mass index in US children and adolescents, 2007-2008. Journal of the American Medical Association. 2010;303:242- 249.

3. Leont'yeva I.V. Metabolic syndrome as a pediatric problem. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii. 2008;53(3):4-16.

4. Tolstikova N. Metabolic syndrome in children and adolescents. Z turbotoyu pro dytynu.2015;4(54).

5. Prodanchuk A.I. The development of periodontal disease in children with diabetes. Molodoyuchenyy. 2015;11:708- 710.

6. Mona Aly Abbassy, Ippei Watari, Ahmed Samir Bakry, Takashi Ono. The Effect of Type 1 Diabetes Mellitus on the Dento Craniofacial Complex in book Type 1 Diabetes: A Guide for Children, Adolescents, Young Adults and Their Caregivers. Third Edition Paperback. 2005; June 7:401-430.

7. Bensch L, Braem M, Van Acker K, Willems G. Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. 2003;123(1):74-78.

8. Gorokhivskiy V.N. Mirchuk B.N., Denga O.V. Patent №21033, Ukraine, MPK G09B 23/28. Method of modeling orthodontic movement of teeth in rats; publ.15.02.2007, Bul. №2.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Реперфузионный синдром - сложный комплекс нарушений, возникающих в результате восстановления кровотока в ранее ишемизированной ткани. Изучение механизма патологии в результате моделирования системной воспалительной реакции реперфузионного синдрома у крыс.

    статья [2,6 M], добавлен 06.04.2011

  • Характеристика распространенности, видов и патогенеза метаболического синдрома. Особенности метаболических процессов в организме больных ожирением. Инсулин и обмен веществ. Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Ренальная гиперсимпатикотония.

    реферат [33,9 K], добавлен 16.02.2010

  • Этиология и патогенез метаболического синдрома, артериальная гипертензия как его проявление. Инсулинорезистентность в генезе гипертензии. Основные критерии диагностики метаболического синдрома, современные методы лечения и профилактики заболевания.

    реферат [98,2 K], добавлен 05.05.2009

  • Клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля "метаболического дисбаланса". Функциональный компьютерный мониторинг в диагностике состояний ССВР.

    реферат [24,4 K], добавлен 03.09.2009

  • Биологическая роль серосодержащих соединений. Рабдомиолиз: биохимия, этиология, патогенез. Различия в содержании белковых SH-групп у крыс. Определение белка в тканях по методу Лоури. Определение SH-групп в печени, почках и мозге крыс методом Фоломеева.

    дипломная работа [1003,6 K], добавлен 20.06.2012

  • Лучевые и реперфузионные поражения при воздействии ионизирующего излучения. Легкие крысы при моделировании реперфузионного синдрома. Обоснование сочетанного применения антиоксиданта корвитина и ингибитора протеиназ контрикала при исследуемой патологии.

    статья [2,6 M], добавлен 06.04.2011

  • Биомеханика ортодонтического перемещения зубов в продольном срезе. Изучение тканевых преобразований в тканях пародонта. Величина сил в ортодонтии. Реактивные изменения слизистой оболочки полости рта. Методы профилактики и лечения зубочелюстных аномалий.

    презентация [1,5 M], добавлен 10.04.2013

  • Исследование клинической эффективности классического иглоукалывания и вариантов фармакупунктуры у больных с наличием метаболического синдрома. Коррекция нарушений метаболизма углеводов и липидов гомеопатическими препаратами, вводимыми в точки акупунктуры.

    дипломная работа [844,0 K], добавлен 31.03.2018

  • Данные кардиограммы и томограммы больного. Причины и клинические проявления синдрома, обусловленного автономным повышением секреции альдостерона. Метаболические нарушения при заболевании. Результаты скрининговых тестов. Тип патологии надпочечников.

    презентация [519,3 K], добавлен 08.03.2015

  • Роль печени в организме. Биохимические основы формирования алкогольной болезни печени. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс. Влияние карсила и эссенциале на состояние печени крыс при острой интоксикации CCl4 и этиловым спиртом.

    дипломная работа [10,2 M], добавлен 06.06.2016

  • Генетический дефект - основной патогенетический механизм метаболической гипертензии. Связь между количеством адипоцитов и липидным обменом при выделении гена ADD1/SREBP1. Исследование наследственного характера инсулиннезависимого сахарного диабета.

    статья [14,0 K], добавлен 18.11.2010

  • Понятие сахарного диабета как заболевания, которое обусловлено нарушением углеводного обмена и абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Особенности классификации диабета, факторы риска. Клиническое значение метаболического синдрома.

    презентация [1,4 M], добавлен 14.05.2013

  • Частота развития судорожного синдрома. Перинатальная гипоксия, внутричерепные кровоизлияния. Метаболические нарушения, сопровождающиеся гипогликемией. Генетические и врожденные дефекты развития мозга. Классификация судорог у новорожденных детей по Вольпе.

    презентация [261,2 K], добавлен 10.11.2015

  • Упрощенная схема развития метаболического синдрома. Факторы снижения массы тела. Ограничение калорийности пищи. Тенденции в выборе диеты. Энергетическая плотность нутриентов. Пути снижения энергетической емкости пищи. Клиническая эффективность Мукофалька.

    презентация [2,2 M], добавлен 24.04.2017

  • Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014

  • Сбор диагностической информации: ортопантомограмма, телерентгенограмма в боковой проекции, сканирование зубов, фотографирование, компьютерная томограмма. Средства перемещения зубов: брекеты и каппы. Составление плана действий по лечению пациентов.

    презентация [1,9 M], добавлен 02.12.2015

  • Патогенез и периоды синдрома длительного сдавливания (СДС). Классификация СДС по степени тяжести. Компартмент-синдром и причины его возникновения. Алгоритм первой помощи и квалифицированная медицинская помощь при СДС. Принципы хирургической тактики.

    презентация [1,6 M], добавлен 17.12.2016

  • Анемии, связанные с питанием и вследствие ферментных нарушений. Хронические кровопотери. Нарушения транспорта железа. Развитие синдрома миокардиодистрофии. Сидеропенический синдром. Лечение железосодержащими препаратами. Противорецидивная терапия.

    презентация [407,0 K], добавлен 16.04.2014

  • Синдром как набор признаков или характерных черт. Формы синдрома Дауна. Распространение патологии, причины ее возникновения. Влияние возраста матери на вероятность возникновения синдрома Дауна у ребенка. Обследование на выявление нарушений развития плода.

    презентация [255,4 K], добавлен 20.04.2012

  • Общая характеристика ДВС-синдрома - нарушения свертываемости крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Этиология и механизмы развития заболевания. Методы лабораторных исследований, диагностики и лечения ДВС-синдрома.

    презентация [187,2 K], добавлен 01.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.