Вплив цукрового діабету на перебіг інфекцій сечовивідних шляхів

Размещено на http://allbest.ru

Харківська медична академія післядипломної освіти

Вплив цукрового діабету на перебіг інфекцій сечовивідних шляхів

Геглюк О.М. аспірант кафедри загальної,

дитячої та онкологічної урології

Анотація

Цукровий діабет відноситься до найпоширеніших неінфекційних захворювань, ризик якого збільшується з віком і супроводжується розвитком інвалідизуючих ускладнень. Одним з потенційних ускладнень даного захворювання є інфекції сечовивідних шляхів, що обумовлено токсичним і дисметаболічним впливом глікемії, мікро- і макроангіопатією і іншими факторами. Було вивчено 26 летальних випадків хворих з інфекціями сечовивідних шляхів на тлі цукрового діабету. У результаті відокремлено наступні чинники ризику: жіноча стать, вік старше 65 років, тривалість діабету більше 10 років, гіперглікемія (> 7 ммоль/л), уремія (сечовина> 8,8 ммоль/л і креатинін> 120,0 мкмоль/л), надлишкова маса тіла, ожиріння, однобічне ураження, частіше зліва. Спостерігали зв'язок між наростанням глікемії і лейкоцитозу.

Таким чином, методи профілактики повинні бути спрямовані на контроль рівня глюкози крові, застосування антибактеріальних препаратів згідно бактеріологічного дослідження сечі і не менше 10-14 діб, проведення антибіотикопрофілактики при безсимптомній бактеріурії і своєчасне усунення обструкції.

Ключові слова: цукровий діабет, інфекції сечових шляхів, гіперглікемія, уремія, антибіотикорезистентності, рецидиви, антибіотикопрофілактика.

Abstract

Influence of diabetes mellitus on the course of urinary infections

Gegliuk О.М. graduate student of the department of general, child's and oncological urology, Kharkiv medical academy of postgraduate education

Diabetes mellitus is one of the most common non-communicable diseases, the risk of which increases with age and is accompanied by the development of disabling complications. One of the potential complications of this disease are urinary tract infections, which is due to the toxic and dysmetabolic effects of glycemia, micro- and macroangiopathy and other factors. There were studied 26 lethal cases of patients with urinary tract infections against diabetes mellitus. As a result, the following risk factors were identified: female, over 65 years of age, duration of diabetes more than 10 years, hyperglycemia ( > 7 mmol \ l), uremia (urea > 8.8 mmol \ l and creatinine > 120.0 ^mol/L) , overweight, obesity, unilateral lesion, more often on the left. There was a relationship between the increase in glycemia and leukocytosis.

Key words: diabetes mellitus, urinary tract infections, hyperglycemia, uremia, antibiotic resistance, relapse, antibiotic prophylaxis.

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) належить до числа найбільш розповсюджених неінфекційних захворювань, що характеризуються важким прогресуючим перебігом, спричинений стійким підвищенням рівня глюкози в крові. Ризик захворюваності збільшується з віком та після 65 років складає 10 - 15 % супроводжується високим ризиком розвитку інвалідизуючих ускладнень (ниркова недостатність, сліпота, тощо). За даними ВООЗ на цукровий діабет хворіють 350 млн. людей. Епідеміологічні дослідження ЦД в Україні також свідчать про постійне збільшення числа хворих серед населення (на 5-7% щорічно). Усього в 2017 році в Україні налічувалося 1,5 млн. хворих на ЦД, понад 8,5 тис. з них - це діти [1].

Одним із потенційних ускладнень ЦД є інфекції сечовивідних шляхів (ІСВШ), що відносяться до ускладнених та характеризуються високим ризиком розвитку рецидивів та ускладнень. При порівняльній оцінці ІСВШ на тлі

ЦД та ІСВШ без ЦД на основі даних літератури, виявлено, що у Великобританії рівень захворюваності ІСВШ склав 46,9 на 1000 чоловік за рік серед пацієнтів, що хворіють на ЦД проти 29,9 у пацієнтів без ЦД, в США 9,4% проти 5,7% відповідно. Канадські дослідження показали, що жінки, які хворіють на ЦД в 6-15 разів частіше госпіталізуються при гострому пієлонефриті, ніж хворі без ЦД, чоловіки 3,4-17 разів. Асимптомна бактеріурія складає від 8% до 25% та корелює з тривалістю захворювання на ЦД. Немає єдиного погляду на зв'язок між ЦД та ІСВШ, проте існує чимало пояснень можливого взаємозв'язку, наприклад ураження сечостатевої систем у результаті діабетичної нейропатії, може призвести до дисфункції сечового міхура і тим самим сприяє розвитку ІСВШ, високі концентрації глюкози в сечі створюють сприятливе середовище для мікроорганізмів.

Такі фактори як вік, метаболічний синдром і тривалість діабету підвищують ризик інфікування серед тих пацієнтів, що хворіють на ЦД. Більш того, порушення імунної відповіді може відігравати певну роль у пацієнтів, знижуючи здатність захищатися від бактеріальної проліферації.

Основними патогенетичними факторами, що обумовлюють розвиток ІСВШ і запальних захворювань сечостатевої системи на тлі ЦД вважають наступні: 1) токсична та дисметаболічна дія гіперглікемії; 2) мікро- і макроангіопатії, що сприяють ішемії тканин сечостатевої системи; 3) специфічна полінейропатія, що призводить до нейрогенної дисфункції м'язового шару з подальшим розвитком ретенції; 4) зниження фагоцитарної активності лейкоцитів і бактерицидність сечі на тлі гіперглюкозурії.

В літературних джерелах також вказується на те, що ЦД, окрім ІСВШ сприяє й каменеутворенню. За даними Національного дослідження стану здоров'я і харчування населення з 2007-2010 роки, було встановлено, що наявність ЦД II типу підвищує ризик розвитку сечокам'яної хвороби в 2,4 рази, а необхідність застосування інсуліну підвищує ризик каменеутворення в 3,3 рази. Також стало відомо, що у осіб з рівнем глюкози натще більше 7 ммоль\л, ризик розвитку сечокам'яної хвороби на 28% вище в порівнянні з тими, в кого рівень глюкози натще не перевищував 5,5 ммоль\л [2].

Викликані ЦД зміни ниркових судин з порушенням кровотоку в паренхімі, обмінні та трофічні розлади в тканинах нирок, низька опірність організму до інфекції призводить до розвитку ІСВШ [3].

Окрім ІСВШ та нефролітіазу ЦД також сприяє виникненню гіпертонічної хвороби та ішемічної хвороби серця. У хворих ЦД атеросклероз має агресивну природу, починається на 20 років раніше, ніж у осіб без діабету та швидко прогресує [4]. Також значного розвитку отримала гіпотеза «спільного підгрунтя» («common-soil» hypothesis), що запропонована Stem в 1995 р., відповідно до якої, тісна кореляція між ЦД і атеросклерозом визначається тим, що атеросклероз і діабет мають спільне походження, тобто мають «спільне підгрунтя». Гіпотеза припускає, що атеросклероз є не просто наслідком діабету, а те що ЦД і серцево- судинні захворювання мають єдину патофізіологічну сутність.

Накопичені наукові дані свідчать про етіологічну роль запалення, дисфункції ендотелія, оксидативного стресу в патогенезі інсулінорезистентності і ЦД II типу. Оскільки атеросклероз розглядається, як хронічне запальне захворювання, то можна припустити, що запалення поряд з ендотеліальною дисфункцією, оксидативним стресом може бути одним із механізмів, що об'єднує атеросклероз і ЦД та слугує «спільним підгрунтям» для діабету та ішемічної хвороби серця [5,6].

Характерною особливістю ІСВШ, на тлі цукрового діабету являється розповсюдженість безсимптомної бактеріурії, інфікування полірезистентними штамами і, як наслідок, недостатність емпіричної антибактеріальної терапії, високий ризик розвитку рецидивів і ускладнень, таких як гнійний пієлонефрит, абсцес нирки, емфізематозне запалення нирок, папілярний некроз [7,8]. ЦД являється сприяючим фактором інфекційного ураження верхніх сечових шляхів. В 70-75% випадків ІСВШ в інфекційний процес залучені нирки [9,10].

Мета дослідження: Аналіз летальних випадків хворих з інфекціями сечовивідних шляхів, що ускладнилися уросепсисом на тлі цукрового діабету.

Матеріали і методи

Проведено ретроспективний аналіз летальних випадків від уросепсису в 48 хворих за період з 2013 -2018рр., що знаходилися на стаціонарному лікуванні в КНП ХОР «Обласного медичного клінічного центру урології і нефрології ім.В.І.Шаповала». Серед 48 випадків у 30 (62,5%) хворих була сечокам'яна хвороба, у 6 (12,5%) - гострий гнійний необструктивний пієлонефрит, у 6 (12,5) -доброякісна гіперплазія передміхурової залози, у 5 (10,4%) - онкологічні ураження (рак сечового міхура, передміхурової залози), у 1 (2,1%) - стриктура уретри. Перебіг захворювання відбувався на тлі коморбідних станів: у 26 померлих (54,1%) був цукровий діабет II типу поєднаний із серцево - судинними ураженнями, у 12 (25%) - серцево судинні захворювання, у 10 (20,9%) - інша соматична патологія (хронічна хвороба нирок, дифузно-токсичний зоб та ін.).

У таблиці 1 наведені дані хворих з ІСВШ на тлі цукрового діабету, причиною летальних наслідків яких став уросепсис.

Таблиця 1.

Характеристика пацієнтів з ІСВШ, що ускладнилися уросепсисом на тлі цукрового діабету

Результати та їх обговорення

Найбільш схильними до розвитку септичних ускладнень виявились хворі віком > 65 років. В усіх випадках ЦД був поєднаний із серцево - судинними захворюваннями (гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, перенесені інфаркти міокарда в анамнезі).

Пацієнтам проводилося бактеріологічне дослідження сечі та крові. В 8-ми пацієнтів у сечі виявлена K. Pneumonia - 3 (37,5%), E.coli - 2 (25,0%), P.aeruginosae - 1 (12,5%), Enterobacter cloacae - 1 (12,5%), E. Faecalis 1 (12,5%). Росту мікроорганізмів в крові не виявлено. Тривалість перебування в стаціонарі склала від 50 хв. до 24 діб. Оперативні втручання проводилися у 18 (69,2%) випадках: 6 (33,4%) - пункційна нефростомія, 6 (33,4%) - нефректомія, 3 (16,7%) - нефростомія, декапсуляція, 1 (5,5%) - пієлолітотомія, 1 (5,5%) - пункційна цистотомія, 1 (5,5%) - стентування нирки. уросепсис діабет бактеріурія сечовивідний

Був простежений чіткий взаємозв'язок між зростанням рівня лейкоцитозу та глікемії, при наростанні лейкоцитозу відмічене зростання рівня глюкози крові. Вірогідність розвитку гнійних форм пієлонефриту підвищується при тривалому та тяжкому перебігу ЦД.

Гнійний деструктивний пієлонефрит супроводжувався важким ендотоксичним синдромом, що поєднував високий лейкоцитоз, гіперглікемію, уремію. Гострий гнійний пієлонефрит на тлі обтурації сечовивідних шляхів супроводжувався вираженим інтоксикаційним синдромом і важкими ускладненнями у вигляді ниркової недостатності, уросепсису, бактеріотоксичного шоку. Таким, чином можна виділити наступні фактори ризику:

- Жіноча стать

- Вік >65 років

- Тривалість цукрового діабету в анамнезі >10 років

- Рівень глюкози крові >7 ммоль\л

- Підвищення рівня сечовини >8,8 ммоль\л та креатиніну >120,0 мкмоль\л

- Надлишкова маса тіла, ожиріння

- Однобічне ураження сечових шляхів, частіше ліворуч.

Висновки

Гнійно-запальні ураження нирок спостерігаються частіше на тлі декомпенсованого цукрового діабету, при аналізі наших даних спостерігався чіткий взаємозв'язок між наростанням глікемії та рівня лейкоцитозу. Основні напрямки профілактики та лікування повинні бути направлені на: підтримання рівня глюкози крові не більше 7 ммоль\л; застосування антибактеріальної терапії відповідно до бактеріологічного дослідження крові та сечі; тривалість антибактеріальної терапії не менше 10 - 14 діб; застосування профілактичних курсів АБТ при наявності безсимптомної бактеріурії; контроль бактеріологічного дослідження сечі не рідше 1 разу в 3 місяці; своєчасне усунення обструкції сечових шляхів; обмеження тривалого застосування катетерів, нефростомічних дренажів, стентів, як додаткового джерела інфекції; боротьба з надлишковою масою тіла та ожирінням; своєчасне лікування судинних уражень.

Література

1. Комітет з питань охорони здоров'я - Верховна рада України: Резолюція засідання «круглого столу» на тему: «Цукровий діабет. Міжнародний досвід. Проблеми та можливості в Україні», 2018. http://komzdrav.rada.gov.ua/uploads/documents/30887.pdf

2. Jody A. Charnow, Editor Greater Diabetes Severity Raises Kidney Stone Risk, 2013. https://www.renalandurologynews.com/author/jody-a- charnow-editor-50

3. Дедов И.И., Курбатов Д.Г., Роживанов Р.В., Дубский С.А, Лепетухин А.Е., Акимова А.Н. Урологические и андрологические заболевания при сахарном диабете. Урология. 2009. № 4. С. 74-78.

4. McGill H. C. Jr., McMahan C. A. Determinants of atherosclerosis in the young. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group // Am. J. Cardiol.-- 1998.-- Vol. 82, № 10B.-- P. 30T-36T.

5. Hu F. B., Stampfer M. J. Is type 2 diabetes mellitus a vascular condition? // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.-- 2003.-- Vol. 23, № 10.-- P. 1715-1716.

6. Ceriello A., Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mech. underlying insulin resistance, diabet., and cardiovascular disease? The common soil hypoth. revisited // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.- 2004.- Vol. 24, № 5.- P. 816-823.

7. Хопельман А., Гирлингс С. Инфекции мочевывод. путей при сах. диабете. Клинич. микробиол. антимикроб. химиотерап., Том 2, №2, 2000 - ст.40-46.

8. Stapleton A. Urinary tract infections in patients with diabetes. Am J Med 2002 - Vol. 113, № 8.-- P. 80-84.

9. Joshi N, Caputo G, Weitekamp, Karchmer AW. Infections in patient with diabetes mellitus. N Engl J Med. 1999 Dec 16;341(25):1906-12.

10. Ronald A, Ludwig E. Urinary tract infections in adults with diabetes. Int J Antimicrob Agents. 2001 Apr;17(4):287-92

Размещено на Allbest.ru