Особенности иммунологических показателей у пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости

г. Хабаровск

Патология костно-мышечного системы одна из наиболее значимых медицинских проблем сопряженных со здоровьем, качеством жизни и многими экономическими аспектами, как отдельных больных и их семей, так и общества в целом. Асептический некроз головки бедренной кости одна из актуальных проблем современной ортопедии (АНГБК). Патогенез заболевания до конца не изучен, но по прежнему остаются не освещенными вопросы иммунологических изменений наступающих при АНГБК. В течение 2018 года на базе ортопедического отделения КГБУЗ «Краевой клинической больницы №2» г. Хабаровска выполнен анализ результатов иммунных показателей крови, и включал следующие параметры: Лимфоциты, Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-цитотоксические лимфоциты, Иммунорегуляторный индекс, В-лимфоциты, ЕК-клетки, ^ А, ^ М, ^ G. Иммунологический сдвиг свидетельствует о системной природе патологии, вышеперечисленные данные дают право считать наличие иммунного воспаления одним из неотъемлемых звеньев патогенеза, что требует дальнейшего изучения и расширения объемов исследования с целью определения возможности ранней диагностики заболевания.

Ключевые слова: Асептический некроз, АНГБК, Некроз головки бедра, Асептическое воспаление головки бедра, Иммунологический сдвиг, Иммунология и АНГБК

Патология костно-мышечного системы одна из наиболее значимых медицинских проблем сопряженных со здоровьем, качеством жизни и многими экономическими аспектами, как отдельных больных и их семей, так и общества в целом. По данным научных источников, заболевания суставов нижних конечностей в настоящее время встречаются у 5% населения, поражающее лиц наиболее трудоспособного возраста (35-55 лет), в полном расцвете сил, что приводит к высокому уровню ранней инвалидизации. Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) одна из актуальных проблем современной ортопедии, частота встречаемости которой по данным ЦИТО составляет до 2,7%. Стремительное развитие процесса и клинический исход во многом зависит от сроков выявления патологии, полноценности предпринятых ортопедических мероприятий и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез заболевания до конца не изучен, существует множество молекулярных, обменных и генетических теорий указывающих на возможные причины развития некроза, но по-прежнему остаются не освещенными вопросы иммунологических изменений наступающих при АНГБК.

Цель исследования

Изучение иммунных изменений гематологических показателей при асептическом некрозе головки бедренной кости и посттравматическом коксартрозе на 2 - 3 стадии патологического процесса.

Материалы и методы

В течение 2018 года на базе ортопедического отделения КГБУЗ «Краевой клинической больницы №2» г. Хабаровска предварительно выполнен лабораторный анализ результатов иммунных показателей крови у 15 пациентов с диагнозом АНГБК и сравнительной группы с коксартрозом посттравматической и дегенеративной этиологии. Изучение иммунологических изменений выполнено путем иммунофенотипирования, проточной цитофлюориметрии (Coulter MCL, Beckman).

Результаты

некроз бедро кость иммунный

В течение 2018 года в процессе оказания комплексной медицинской помощи пациентам с некрозом головки бедра в условиях стационара выполнена оценка гематологических показателей клеточного иммунитета на предмет наличия иммунных нарушений. Анализ проводился соответственно следующим показателям: Лимфоциты - абсолютное число, Т-лимфоциты (CD3+), Т-хелперы (CD3+CD4+), Т- цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+), Иммунорегуляторный индекс (CD3+CD4+/CD3+CD8+), В-лимфоциты (CD19+), ЕК-клетки (CD3-CD16+CD56+), Ig A, Ig M, Ig G. Результаты исследований при асептическом некрозе варьировались и имели отклонения: Лимфоциты (абсолютное число) 3126 - 4947 10^л9/л, Т - лимфоциты (CD3) 2375-3780 10^Л9/л, В - лимфоциты (CD19) 927 10Л9/л, В - лимфоциты (CD19+/CD45+) - 19 10Л9/л, Т - цитотоксические (CD8) 1320 - 1778(36%) 10Л9/л, Т - хелперы (CD4) 1801 - 2295 10Л9/л, в некоторых случаях CD3+CD4+CD8+/CD45-1,0, Иммунорегуляторный индекс 2,84, Ig А 5,9 г/л. В то время, как те же показатели при коксартрозе находятся в пределах нормальных величин либо составляют нижнюю границу референсных значений. Т - Лимфоциты (CD3+) до 1070 10Л9/л, Т - Хелперы (CD3+CD4+) до 680 10^Л9/л, Т - Цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+) до 420 10Л9/л, Иммунорегуляторный индекс до 1,73, В - Лимфоциты (СD19+) до 150 10Л9/л, ^ А до 1,63.

Обсуждение

Согласно результатам лабораторной диагностики в сравнении с другими дегенеративными патологиями тазобедренного сустава в очередной раз удается убедится, что иммунологические показатели клеточного иммунитета имеют значительные отклонения у больных с АНГБК. Увеличение вышеописанных значений относительно референсных прослеживается практически в 2 раза и соответствуют нарушениям на уровне комплексов мембранной передачи сигнала связанных с Т - клеточными рецепторами (СИ3), что говорит наличии иммунного воспаления. Изменение распознавания пептидных антигенов в результате взаимосвязей с молекулами МНС II класса (СИ4) являются признаками аутоиммунного воспалительного процесса, а клеточно- связанных антигенов МНС I класса (СИ8) свидетельствует о наличии активного воспалительного процесса возникающего при инфекционных, вирусных, грибковых и онкологических процессах. Проблемы развития, дифференциации и активации В - клеток (СИ 19), так же показатель острого или активного хронического воспалительного процесса преимущественно аутоиммунного характера.

Выводы

Асептический некроз головки бедренной кости одно из мультифакторных, полиэтиологичных заболеваний на сегодняшний день. Изучение патогенеза АНГБК в течение последнего столетия не дало плодотворных однотипных результатов, сделав данную проблему, с точки зрения многих специалистов, нерешаемой. Воспалительные изменения сопровождающие стремительный и деструктивный процесс могут быть взаимосвязаны, как с причиной развития процесса, так и быть его следствием. Иммунологический сдвиг свидетельствует о системной природе патологии, вышеперечисленные данные дают право считать наличие иммунного воспаления одним из неотъемлемых звеньев патогенеза, что требует дальнейшего изучения и расширения объемов исследования с целью определения возможности ранней диагностики заболевания.

Список литературы

1. Имамова Г.М., Давлетшина Р.З. Асептический некроз головок бедренной кости// Ревматология. Нефрология. Травматология. Март 2008. № 1 (25). С. 37 -39.

2. Коваленко А.Н., Ахтямов И.Ф. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости// Гений ортопедии. 2010. №2. С. 138 - 144.

3. Мустафин Р.Н. Асептический некроз головки бедренной кости// Лечебное дело. Сборник лекций. 2015. №4. С. 7-20.

4. Шушарин А.Г. Применение бактериофагов при лечении синовиита у пациентов с ранними стадиями коксартроза и асептического некроза головки бедренной кости// Медицинские науки. 2015. №6. С. 8 - 16.

5. Kumar S., Bansal D., Prakash M. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML// J. of Pediatric, Hematology/Oncology. 2014. № 31 (6): Sep. P. 568-573.

6. Daniel M., Herman S., Dolinar D. Contact stress in hips with osteonecrosis of the femoral head// Clinical Orthopaedics and Related Research. 2006. Vol. 447: Jun. P. 92-99.

7. Li Z. BCB1 gene polymorphisms and glucocorticoid-induced avascular necrosis of the femoral head susceptibility: a meta-analysis// Intern. Medical J. of Experimental and Clinical Research. 2014. Vol. 20: Dec. 29. P. 2811-2816.

8. Liu T. Correlation between local microenvironment leptin expression and avascular necrosis of the femoral head// Chinese J. of Reparative and Reconstructive Surgery. 2012. Vol. 26 (11): Nov. P. 1319.

9. Roth A., Beckmann J., Smolenski U. S3 guideline. Part 2: Non-Traumatic Avascular Femoral Head Necrosis in Adults - Untreated Course and Conservative Treatment// Zeitschrift fur Orthopadie und Unfallchirurgie. 2015. № 153(5): Oct. P. 488-497.

10. Seo E.M., Shrestha S.K., Duong C.T. Tribological changes in the articular cartilage of a human femoral head with avascular// Biointerphases. 2015. № 10 (20): Jun. 29. P. 021004.

11. Wang T. Analysis of risk factors for femoral head necrosis after internal fixation in femoral neck fractures// Orthopedics. 2014. Vol. 37 (12): Dec. P. e1117-23.

12. Yassin, M.A. Dasatinib Induced Avascular Necrosis of Femoral Head in Adult Patient with Chronic Myeloid Leukemia// Blood Disorders. 2015. Vol. 8: Jul. 23. P. 19-23.

13. Zhang, G.P. Correlation between polymorphism of endothelial nitric oxide synthase and avascular necrosis of femoral head// Intern. J. of Clinical and Experimental Medicine. 2015. Vol. 8 (10): Oct. 15.

Размещено на Allbest.ru