Ботулизм-зоонозная анаэробная инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ

«КИСЛОВОДСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Выпускная квалификационная работа

«Ботулизм-зоонозная анаэробная инфекция (представитель анаэробных инфекций среди ПТИ)»

Специальность 34.02.01 Сестринское дело

Руководитель:

преподаватель клинической ЦМК №1 Акульшина А.С. (___________)

Рецензент:

врач ГБУЗ СК «Кисловодская городская больница» (__________)

Выполнила:

Багамаева Джамав Курбановна

город-курорт Кисловодск, 2021 г.



СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. БОТУЛИЗМ КАК ПРЕДСТАВИТЕЛЬ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

1.1 Этиология ботулизма

1.2 Эпидемиология ботулизма

1.3 Классификация ботулизма

1.4 Патогенез ботулизма

1.5 Клиническая картина и осложнения ботулизма

1.6 Диагностика ботулизма

1.7 Лечение при ботулизме

1.8 Профилактика ботулизма

ГЛАВА 2. СЕСТРИНСКИЙ УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

2.1 Сестринский уход за больными с ботулизмом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ



ВВЕДЕНИЕ

Ботулизм - тяжелое пищевое отравление продуктами, содержащими токсин, выделяемый бактериями вида Clostridiumbotulinum. Этот токсин избирательно поражает центральную нервную систему; часто больные умирают в результате сердечно-легочной недостаточности, развивающейся вследствие нарушения функции сердечного и дыхательного центров головного мозга. Бактерии, вызывающие ботулизм, размножаются в неправильно приготовленных консервах, особенно в консервированных мясопродуктах, не прошедших предварительную достаточную тепловую обработку. Токсин, будучи сравнительно неустойчивым к воздействию тепла, разрушается в процессе тепловой обработки пищевых продуктов.

Вызывается ботулиническим токсином , являющимся одним из наиболее сильных ядов, известных в настоящее время. Заражение может произойти через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период - от 2 часов до суток. Токсин ботулизма поражает центральную нервную систему, блуждающий нерв и нервный аппарат сердца; заболевание характеризуется нервно - паралитическими явлениями . Вначале появляются общая слабость , головокружение, давление в подложечной области, нарушения желудочно-кишечного тракта; затем развиваются паралитические явления: паралич главных мышц , мышц языка , мягкого неба , гортани , лицевых мышц; в дальнейшем наблюдается паралич мышц желудка и кишечника, вследствие чего наблюдается метеоризм и стойкий запор. Температура тела больного обычно ниже нормальной. В тяжелых случаях смерть может наступить через несколькоо часов после начала заболевания в результате паралича дыхания.

Ботулизм - одно из тяжелых острых инфекционных заболеваний, относящихся к группе токсикоинфекций, сопровождается поражением нервной системы.

Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 - 26, в 2011 - 14.

В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.

Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.

Ботулизм характеризуется высокой летальностью - до 30-40 на 100 пострадавших. Помощь может быть оказана только в медицинском учреждении, путем введения больному противоботулинической сыворотки и проведения дезинтоксикационной терапии. При отсутствии специфического лечения наступает летальный исход заболевания в 100% случаев.

Здоровье народа, его физическое и интеллектуальное развитие определяется социальными условиями жизни. В группу разнообразных факторов, характеризующих жизненный уровень населения (экономическая обеспеченность, условия труда, жилищные условия и др.), влияющих на заболеваемость, продолжительность жизни и трудоспособность людей, питанию и пищевым продуктам принадлежит важнейшее место.

«Хорошее питание - основа народного здоровья, так как оно увеличивает сопротивляемость организма болезнетворным влияниям и от него зависит умственное и физическое развитие народа, его рабочая способность и боевая сила»,- говорил видный советский гигиенист Г. В. Хлопин.

Многочисленные наблюдения подтверждают несомненную связь продуктов питания с заболеваемостью, физическим развитием людей, выносливостью и устойчивостью организма к различным неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе и к инфекциям.

Актуальность данной курсовой работы связанна с тем, что обращает особое внимание на проблему ботулизма в РФ, настолько он опасен на сегодняшний день, и как нам удается с ним справляться. Ботулизм не относится к числу часто встречающихся и среди всех регистрируемых случаев инфекционных заболеваний не превышает долей процента. Однако тяжёлое течение болезни и высокая летальность не позволяют относиться к проблеме ботулизма как к разряду второстепенных. Не исключено, что ухудшение эпидемиологической ситуации по ботулизму связано с социальными проблемами.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 200 случаев заболеваемости ботулизмом с числом пострадавших около 300 в год.

Исходя из вышесказанного, ботулизм, как медико-социальная проблема, требует на сегодня особого внимания. Поэтому мы рассмотрим ботулизм, как один из самых острых токсикозов с высоким процентом летальности. Основные цели - изучить распространенность данного заболевания, организацию помощи пострадавшим, меры общественной и медицинской борьбы с ним.

Данное заболевание приобретает особое значение и потому, что в нашей стране традиционно пользуются консервированными продуктами домашнего приготовления, соленой рыбой, нередко изготовленной без соблюдения соответствующей технологии.

Цель курсовой работы является рассмотреть ботулизм как представитель анаэробной инфекций. Сестринский уход за больными.

Задачи:

- рассмотреть определение, этиологию, эпидемиологию и патогенез ботулизма;

- рассмотреть клиническую картину ботулизма;

- изучить диагностику и профилактику ботулизма;

- сестринский уход за больными.

Объектом исследования является ботулизм.

Предметом исследования является сестринский уход за пациентом с ботулизмом.



ГЛАВА 1. БОТУЛИЗМ КАК ПРЕДСТАВИТЕЛЬ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Ботулизм- острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин продуцируется микроорганизмом соответственно в инфицированных тканях, ране, а при ботулизме новорожденных -в ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни. анаэробная инфекция ботулизм диагностика

1.1 Этиология ботулизма

Возбудитель-клостридия ботулизма - строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выддерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме - в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром -довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1-2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, "туман", "сетка" перед тазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выпивается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни. Осложнения-острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты,невриты,сепсис,

Вегетососудистая дистония (нейроциркуляторная дистония)

Вегетососудистая дистония -- это вазомоторное нарушение, сопровождающееся дискоординированными реакциями на различных участках сосудистой системы. Различают системные и регионарные вегето-сосуды. анаэробная инфекция ботулизм диагностика

Шизофрения

Шизофрения тяжелое психическое расстройство, влияющее на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции (аффекты), мотивацию и даже двигате .

Возбудитель ботулизма, Clostridiumbotulinum, грамположительная анаэробная подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров -- А, В, С1 С2, D, Е, F и G. На территории России болезнь вызывают серовары А, В и Е.

В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин. Данный токсин -- наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения.

Прогревание при температуре 80°С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению. Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах -- годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина E, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности CL. perfringens.



1.2 Эпидемиология ботулизма

Ботулизм встречается во всех частях земного шара. При этом он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевании в наибольшей меречасто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США к вспышкам Ботулизма большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы. По данным Meiiepa (Meyer. 1928), с 1735 по 1924 г. в Западной Европе было 4144 заболевании П., из них со смертельным исходом -- 1271. В Англии с 1860 по 1926 г. зарегистрировано 75 случаев с двумя смертельными исходами. В США с 1889 по 1926 г. Б. заболело 1816 человек, из них 1163 -- погибли; во Франции во время немецко-фашистской оккупации 1940--1944 гг. было 417 вспышек ботулизма с общим числом заболевших свыше 1000 чел. В большинстве случаев причиной отравления была ветчина и консервы домашнего приготовления. Согласно литературным данным, в дореволюционной России с 1818 по 1913 г. произошла 101 вспышка ботулизма, во время которой заболело 609 чел., умерло 283 (46,8%). С 1920 по 1939 г., согласно сообщениям печати, в СССР было 62 вспышки ботулизма заболело 674 чел., умерло 244 (36,2%).

Известно 5 типов возбудителей Ботулизма, принадлежащих к роду Clostridium: CI. botulinum A (vanErnien-ghem, 1896), Cl. Botulinum В (Louch, Dickson); CI. botulinum C, (Bcngtson, 1922), CI. botulinum C, (Seddon, 1922), CI. botulinum D (Tlieiler, 1927), CI. botulinum E (E. Д. Кушнир, 1934), которые близки между собой по морфологическим, культуральным свойствам и патофизиологическому действию их токсинов на организм. При этом все типы различаются по антигенным свойствам их токсинов, которые нейтрализуются только гомологичными антитоксическими сыворотками. Все возбудители ботулизма имеют вид подвижных палочек с закругленными концами длиной от 4 до 8ц и шириной от 0,6 до 0,8, бациллы в препарате располагаются изолированно или парами, в некоторых случаях в виде коротких цепочек. Клостридии образуют опальные споры, располагающиеся в клетке в большинстве случаев субтерминально, редко центрально. Споры, не освободившиеся от оболочки клетки, имеют жгутики. Жгутики, числом от 3 до 20, расположены по всему телу микроба, но обнаруживаются не у всех клеток. В первые часы размножения при электронной микроскопии жгутики у большинства палочек не обнаруживаются, они появляются обычно позже (рис. 2, 3 и 4). При старении микробов жгутики могут постепенно исчезнуть.

Возбудители ботулизма окрашиваются различными анилиновыми красками. Молодые клетки окрашиваются по Грану положительно; при старении культуры через 4--5 суток появляется все больше и больше грамотрицательных палочек. CI. botulinum А, В, С, D и Е -- строгие анаэробы, очень чувствительные к кислороду. Па поверхности твердых сред типы А В И растут почти при полном удалении кислорода, остаточное давление воздуха допустимо от 3 до 10 мм рт. ст.;типы С. Д и Е требуют полного удаления кислорода. На жидких средах возбудители Б. растут лучше, если предварительно бульон для удаления воздуха подвергнуть "кипячению в течение 10-- 20 минут, затем быстро охладить и после посева залить сверху вазелиновым маслом. На Кровяном агаре с 0,5--1% глюкозы через 24--48 часов микробы вырастают в виде гладких или шероховатых колоний, окруженных зоной гемолиза.

Возбудители ботулизма вырабатывают очень сильные токсины, они вызывают отравления при введении их под кожу, через рот, через органы дыхания и внутривенно. Характерной особенностью токсинов является устойчивость к действию пищеварительных ферментов. Токсины вырабатываются возбудителями В. в различных продуктах, особенно консервированных, в корме для животных, на искусственных средах и в организме человека и животных. По силе своего действия на организм человека и животных эти токсины превосходят все другие бактериальные токсины и химические яды. В искусственных условиях можно получить нативные токсины типа А, В, С и D, содержащие в 1 мл от 500 тыс. до 1--2 млн.Dim, а тип Е до 150 тыс. Dim в 1 мл -- для белой мыши. В процессе размножении бактерий часть токсина диффундирует в среду, а часть его освобождается при разрушении бактерий. Значительная часть токсина всегда находится в микробных клетках. Сила токсина зависит от штамма, служившего для его приготовления, среды и условий культивирования микроба. Большую роль играет сопутствующая микрофлора, к-рая стимулирует или угнетает выработку токсина. У типов А и В токсигенные свойства более постоянны. Ботулинические токсины очищают и концентрируют осаждением сернокислым аммонием при 40--60% насыщения или же кислотами (HCI) при рП = 3,5--4,0. Очищенные токсины высушивают и этим путем еще более концентрируют. В одном грамме такого токсина может содержаться до 250--500 млн.Dim для мыши. Кристаллический токсин типа А содержит 32 биллиона Dim в 1 г для мыши (рис. 7); он представляет собой белок с изоэлектрической точкой при рН = 5,0--6,0, обладающий свойствами глобулина.

Токсины возбудителей Б. весьма устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Наибольшей устойчивостью обладает токсин типа С, среднее положение занимают токсины А и В, менее устойчивы токсины D и Е. При низкой температуре токсины более устойчивы, чем при высокой. В кислой среде (рН=3,5-- 6,8) устойчивость токсинов больше, чем в нейтральной или щелочной; при рН=7,0-- 8,0 они быстро снижают свои ядовитые свойства. От действия 2--3% щелочи токсины быстро разрушаются, высокие концентрации NaCl в пищевых продуктах не разрушают их. В консервах токсины длительно сохраняются даже при действии солнечного света и воздуха. При хранении консервов в темноте и на холоде в течение 6--8 мес. токсины подвергаются лишь незначительному ослаблению. Они стойки к воздействию гнилостных бактерий на свету при температуре 20--25 ° во влажном состоянии. Ботулинический токсин обладает определенной устойчивостью к высокой температуре: при нагревании до 58 ° разрушается через 3 часа, при 80° -- через 30 минут, а при 100° в течение нескольких минут. Устойчивость токсинов к высокой температуре зависит от вида продукта, растворов солей, имеющихся в нем, и рП. При наличии жиров, высокой концентрации сахарозы устойчивость токсинов к температуре повышается.

В пищевых продуктах, в корме для животных и на искусственных средах возбудители ботулизма образуют споры, которые имеют плотную оболочку, трудно окрашиваются, очень устойчивы к воздействиям химических и физических факторов. В высушенном состоянии споры могут сохранять свою жизнеспособность десятилетиями, при благоприятных условиях прорастают в вегетативные формы, которые размножаются и вырабатывают токсин. Споры могут переносить воздействие очень низких температур: не погибают даже при --190°, при температуре --16 ° сохраняются в течение долгого времени. При этом при всём этом некоторая часть спор подвергается разрушению и освобождает токсин; поэтому продукты, содержавшие большое количество спор, после замораживания могут стать ядовитыми.

Споры молодых культур устойчивее к нагреванию, чем споры старых культур. Наиболее устойчивы споры типа А, менее устойчивы типов В, Си Е. В среде, содержащей значительное количество жира, споры гораздо устойчивее к высокой температуре. Споры А и В хорошо переносят кипячение в течение 5 часов и погибают при этой температуре спустя 6--8 часов; при нагревании до 105° гибнут через 1--2 часа, при 120° -- через 20--30 мин. Встречаются штаммы возбудителей Б., споры которых переносят 120° в течение нескольких часов. После воздействия высокой температуры при посеве на питательные среды споры могут очень долго не прорастать. Споры возбудителей ботулизма устойчивы к бактерицидным веществам: 10% НСl убивает их при комнатной температуре лишь через час; 20% раствор формалина через 24 часа; этиловый спирт через 2 месяца. При посеве спор в желудочный, кишечный и панкреатический соки, а также в желчь они прорастали, а в некоторых случаях вырабатывали токсин, что указывает на возможное прорастание спор в кишечнике человека и животных.

Установлено широкое распространение возбудителей ботулизма в природе. Местом постоянного обитания их является почва, откуда они попадают в воду, на пищевые продукты, фураж, в кишечник человека и животных, птиц и рыб, где размножаются. Человек и животные со своими фекалиями могут рассеивать бактерии ботулизма по земной поверхности. При благоприятных условиях в почве также возможно размножение микробов Ботулизма В почве Англии, Шотландии, Бельгии, Нидерландов, Швеции обнаружены возбудители ботулизма типов А и В, во Франции и России распространены типы А, В, С и Е, в Германии -- типы А, В, С и Е. Из 25 образцов ила, взятого в Каспийском море в районе Махачкала, в 2 случаях обнаружены бактерии Б. типа А (С. Н. Муромцев и Г. М. Калюжная-Лукашевич, 1937). Из кишечника и других органов красной рыбы был выделен тип Е (Е. Д. Кушинр, 1934, 1937). При вспышке Б. у норок в Казани был выделен тип С (К. Н.Матвеев, Т. И. Булатова, Т. П. Сергеева, 1956). Возбудители ботулизма широко распространены в США; в штате Калифорния возбудитель ботулизма типа А был выделен из почвы в 22,1%, а тип В в 3,1%, в Канаде -- А в 16%, а тип В -- в 5% исследованных образцов (Meyer и Dubovs-Ьу, 1922) и т. д.

Все сельскохозяйственные и промышленные продукты, загрязненные почвой и фекалиями человека и животных, могут быть заражены возбудителями ботулизма. Интенсивность заражения зависит от санитарных и технологических условий обработки и хранения. В США бактерии многократно были обнаружены в плохо простерилизованных растительных консервах. В ряде случаев этот микроб и его токсин были обнаружены в фаршированных оливах. А. Е. Бурова с сотрудниками в 1935 г. обнаружили возбудителей ботулизма в рыбе в 17,5%, в рыбных консервах -- в 8,3%, в овощах--в 2,7% взятых проб. При изучении 44 проб кабачковой икры, взятой из 16 бутылок, в 4 случаях был обнаружен тип А и ого токсин. Эта икра вызвала в Днепропетровске в 1933 г. вспышку Б., охватившую 230 чел. (Л. В. Громашевский, 1947; Т. М. Брун и др., 1937). В красной рыбе Каспийского (Е.В. Глотова и сотр., 1935) и Азовского морен (А. Е. Бурова 1935) были обнаружены возбудители Б. в 18--20% взятых образцов, причем выяснено, что рыба содержит эти бактерии в кишечнике прижизненно.

Установлено, что рыба, содержавшая токсин, изрезанная кусками толщиной в 3--4 си и варившаяся 1 час при температуре 100°, становится неядовитой; токсин разрушается, но споры остаются живыми. Если эту рыбу оставить на ночь при 15-- 17°, токсин образуется снова, и она может вызвать отравление. Выработка ботулинического токсина в рыбе может происходить до засола. В случаях хранения рыбы без замораживания токсин вырабатывается и в первые дни засола, пока концентрация соли в толще мышц еще не достаточна для задержки образования токсина. Инфицирование красной и частиковой рыбы возбудителями ботулизма может происходить эндогенным путем -- из кишечника, и экзогенным -- из внешней среды; решающее значение при всём этом играют санитарные условия обработки, транспортировки и хранения. Рыба, транспортировавшаяся и хранившаяся без тары, навалом, оказалась в 7 раз чаще зараженной бактериями ботулизма чем рыба, хранившаяся и перевозившаяся в таре (К.И. Матвеев, 1936, 1943, 1949).

Большую роль в эпидемиологии Б. играют различные животные. Будучи носителями возбудителей ботулизма в кишечнике, они являются источниками заражения продуктов, фуража, почвы и т. д. Установлено носительство этих бактерий в кишечнике у лошадей, рогатого скота, свиней, кур, грызунов и др.; загрязняя своими фекалиями продукты, фураж, почву и т. д., они приводит к широкому обсеменению возбудителями Б. окружающей среды. Так, например, при обследовании 50 крыс на рыбном комбинате на носительство возбудителей Б. из их органов и кишечника у 12 из них были выделены токсигенные типы А или В (К. И. Матвеев, 1938). Наряду с этим при разделке туш животных на бойнях может произойти заражение мяса их с последующим возникновением заболеваний среди людей.

В США, Канаде, Уругвае ботулизм имеет природную очаговость. Массовая гибель диких водоплавающих птиц от него наблюдалась в болотах, прилегающих к берегам некоторых озер и рек. В отдельные годы погибали сотни тысяч птиц; из животных погибали ондатры, лягушки, а также ласки, поедавшие трупы птиц (Kalmbach u. Оип-derson, 1934). Птицы погибают в таких местах болот, где имеется мелкая стоячая вода и участки слабощелочной грязи, богатой растительными остатками. В жаркие дни создаются благоприятные условия для гниения с усиленным поглощением кислорода. Это способствует размножению возбудителя ботулизма типа С и образованию сильного токсина в воде и грязи болот. Птицы в период перелета массами скопляются на болотах: плавают, пьют воду, поедают семена растений и погибают. Микроб ботулизма типа С был выдачей из организма здоровых и больных ботулизмом птиц, из их трупов, где был обнаружен сильный токсин типа С. Возбудитель ботулизма и его токсин были обнаружены в воде, остатках водорослей, улитках, грязи, в личинках мух на трупах птиц, плавающих в воде и т. д. Из природных очагов возбудители ботулизма во время перелетов птиц могут переноситься в другие места земного шара.

Возбудители ботулизма могут хорошо размножаться на некротизированной раневой ткани. Экспериментально была доказана возможность существования раневого ботулизма у человека (К. И. Матвеев, 1938. 1949). В клинике наблюдался раневой ботулизм (Thomas, Kel-clier u. McKee, 1951; Davis, Mattman u. Vi-ley, 1951 и др.). Установлено высокое обсеменение бактериями Б. некоторых партий кетгута (Tardicux, Iluet u. Bjarklund, 1952). На коже (в 2,5%) и обмундировании (в 5,7%) у раненых солдат США во время интервенции в Корее в 1952--1953 гг. обнаружены возбудители Б. типа А и В.

Организм поражается токсином, содержавшимся в пищевом продукте, а также токсином, образовавшимся в пищеварительном тракте и тканях организма в связи с проникновением туда возбудителя. Токсикоинфекционный характер патогенеза подтвержден советскими исследователями и работами зарубежных авторов. Люди очень чувствительны к токсинам типов А, В, С и Е.

Заболевание ботулизмом наблюдалось даже в тех случаях, когда человек брал в рот зараженный токсином продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина типа В, проникшего через рот, равна для человека 3500 Dim для мышей (Meyer u. Eddi, 1951). Ботулинические токсины быстро всасываются в желудке, кишечнике и одновременно оказывают влияние непосредственно на гладкую мускулатуру, обусловливая спастическое и паретическое состояние кишечника. Присутствие токсинов в крови больных ботулизмом людей и животных доказано экспериментально.

Повреждение эндотелия капилляров и прекапилляров ведет, с одной стороны, к сужению, а с другой стороны -- к нарушению их целостности и повышенной проницаемости. Вследствие этого токсин проникает в ткань стволовой части головного мозга, поражая преимущественно ганглиозные его клетки. Клиническим выражением этих поражений является своеобразный полиэнцефалит с бульбо-понтинным и миастеническим синдромом (неясность зрения, головокружение, расстройства глотания, артикуляции, фонации, дыхания и т. д.).

Интересно, что в ликворе людей и животных, больных ботулизмом, токсины не обнаруживаются. При ботулизме поражаются также окончания двигательных нервов мускулатуры и диафрагмы. В связи с этим резко ослабляется тонус мышц, они становятся тестообразными, расширяются сосуды кожи и внутренностей, замедляется пульс, ослабляется ниточная перистальтика, нарушается секреторная деятельность желез. Ботулинический токсин А избирательно действует па периферические холинергические нервные окончания, в то время как адренергические ткани не чувствительны к токсину (Ambach, 1949, 1951). Многократное ежедневное действие на организм не смертельных доз (1/10, 1/50 Dim) ботулинических токсинов вызывает повышенную чувствительность к ним, и животные погибают от ботулизма, когда получают 5/10 и 10/50 смертельной дозы (К.'Й. Матвеев, 1947). Это явление играет большую роль в патогенезе токсикоинфекции. При попадании в пищеварительный тракт человека или животного бактерии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы. При исследовании выделений больных и крови были обнаружены возбудители ботулизма и токсин, что указывает на их циркуляцию в организме во время заболевания ботулизмом. Почти во всех органах людей, погибших от ботулизма, было также установлено присутствие возбудителей ботулизма и их токсинов (Б.М. Шапиро и В.Ф. Николенко, 1937). Токсин чаще обнаруживался на 2--3-й день, а иногда даже на 6--8-й день после заболевания, что указывает на его образование в организме.

Источник инфекции теплокровные животные. В окружающей среде,возможно, выделяется с опоражнениями животных и сразу покрывается плотной оболочкой и переходит в споры, которые в земле хранятся годами.

Механизм передачи ботулизма -- фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме).

Пути передачи заболевания могут быть: пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается.

1.3 Классификация ботулизма

В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:

· пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

· раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;

· ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);

· ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы» не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.

По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

Примерная формулировка диагноза. Поскольку более 95 % случаев ботулизма протекает как пищевой ботулизм, обычно термин «пищевой» при оформлении диагноза опускают.

Например. Ботулизм, тяжелое течение.

1.4 Патогенез ботулизма

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3-4-м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Однако при алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя.

Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. б-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNАР-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов.

Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

1.5 Клиническая картина и осложнения ботулизма

Инкубационный период. В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7-10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Начальный период. Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

· Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).

· «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения - появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.

· Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3-4 ч.

Разгар болезни. Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Инкубационный период при пищевом ботулизме -- от 8 ч до 10 сут, при раневом он составляет 5--14 сут.

Даже если возникает групповая вспышка, клинические проявления могут различаться весьма существенно, что в значительной степени обусловливается попавшей дозой токсина.

В большинстве случаев существует прямая зависимость между длительностью инкубационного периода и тяжестью течения: чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает ботулизм. Однако такая закономерность наблюдается не всегда, особенно при заражении штаммами, содержащими протоксин, который еще должен пройти стадию активации пищеварительными ферментами.

Начало заболевания обычно постепенное. Особенностью ботулизма является отсутствие лихорадки в течение всей болезни и нечеткость, полиморфизм клиническихпроявлений в первые дни болезни, что объясняет большое число диагностических ошибок при ботулизме.

Первыми и наиболее постоянными симптомами ботулизма являются повышенная утомляемость, мышечная слабость («ноги ватные»), головокружение. Слабость прогрессирует. В разгар болезни особенно отчетливо заметно преимущественное поражение мышц шеи и конечностей. При тяжелом течении больные не могут сами идти, они буквально «висят» на сопровождающих. Мышечная сила в руках резко ослаблена: больной не может поднять руку (она падает как плеть), не может сжать руку собеседнику. Если больной сидит, то голова опущена, ему нелегко удержать ее, она буквально падает на грудь. Другие симптомы, позволяющие с большей степенью вероятности диагностировать ботулизм, обычно возникают спустя 1--3 дня и даже позже, хотя иногда могут выявляться и с первых дней болезни.

Нарушение саливации -- также один из ранних и частых (почти постоянных) симптомов. Иногда сухость во рту бывает настолько сильной, что больной вынужден постоянно пить воду или смачивать водой язык, так как без этого «язык присыхает к нёбу», человек не может говорить. Резкая сухость слизистых оболочек полости рта, языка, задней стенки глотки сопровождается першением, царапаньем, а иногда и ощущением боли в горле, которая может стать даже ведущим симптомом и привести больного к отоларингологу. При осмотре врач обнаружит умеренную гиперемию слизистой оболочки полости рта, ее сухость, но налетов, гнойных пробок, реакции подчелюстных лимфатических узлов при этом не будет. Иногда врач может заметить ослабленный рвотный рефлекс.

У части больных (примерно у 30--40% при ботулизме, вызванном токсином типа А и В, и у большинства -- типом Е) могут в первые дни наблюдаться кратковременные признаки поражения пищеварительного тракта: тошнота, рвота, послабление стула. Особенностью ботулинического гастроэнтерита является его кратковременность (1--2 раза рвота, 1--3 раза послабление стула). Рвотные массы состоят из остатков непереваренной пищи с гнилостным запахом (возможно, продукты гниения являются и одной из причин возникновения рвоты). Рвота, расстройство стула могут сопровождаться незначительной болью в животе (эпигастральная область). Обычно при наличии рвоты, тем более повторной, ботулизм протекает легче, что связано с удалением при этом части токсических веществ.

Очень быстро тошнота, рвота, понос прекращаются и наступает стадия пареза кишечника: появляются вздутие живота, запор. Иногда при этом возникает боль в животе. Если паретическому состоянию кишечника не предшествовал понос (а в большинстве случаев ботулизм начинается и в дальнейшем протекает без тошноты, рвоты, диареи), больной может попасть даже на операционный стол с подозрением на кишечную непроходимость, столь выраженным и быстро нарастающим может быть метеоризм в сочетании с полным «безмолвием» кишечника при аускультации.

Нарушение зрения -- один из наиболее ярких ранних симптомов ботулизма. Первое, на что обращают внимание больные, -- они не могут читать текст, лежащий перед ними, но вначале хорошо видят предметы, расположенные вдали (то есть нарушается сначала ближнее зрение). Иногда больные жалуются, что перед глазами появляется «сетка», мешающая им видеть предметы. Попытка подобрать очки ни к чему не приводит. Врач при осмотре может заметить расширение зрачков, вялую реакцию их на свет. Симптомы нарастают: в последующие дни острота зрения прогрессирующе снижается, иногда катастрофически быстро (некоторые больные через несколько дней после начала болезни не могут сосчитать пальцы на руке, близко поднесенной к глазам), возникает двоение предметов. Обращают на себя внимание широкие зрачки, нарушение конвергенции, появляется птоз верхнего века, глазная щель сужена. При тяжелом течении больные иногда не могут открыть самостоятельно глаза и приподнимают веки пальцами. Иногда выявляется сходящееся или расходящееся косоглазие. Безусловно, появление и динамика «глазных» симптомов существенно помогают в постановке диагноза, но врач должен помнить, что даже ботулизм с тяжелым течением, особенно вызванный токсином типа А, может протекать без них.

Бульварные симптомы чаще появляются уже на фоне других признаков. Проявляются они прежде всего нарушением глотания: больные жалуются на «комок в горле», начинают поперхиваться при глотании, а при прогрессировании симптомов совсем не могут глотать, захлебываются, жидкость выливается через нос, в такие моменты больной может погибнуть от асфиксии. Голос становится гнусавым, тихим, а иногда и полностью пропадает. При осмотре обращает на себя внимание неподвижное нёбо, рвотный рефлекс часто отсутствует.

Нарушение дыхания -- один из наиболее грозных признаков. Первыми признаками надвигающейся катастрофы служат жалобы больного на затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха, особенно затруднен вдох. Ночью больные могут просыпаться от удушья. Дыхание учащено, становится все более поверхностным, периодически больной делает (или старается сделать) глубокий вдох. При осмотре грудной клетки видно, как активно вначале работают межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса, но постепенно дыхание становится все более частым и поверхностным, все слабее экскурсия грудной клетки. Кожа бледная, при нарастающей дыхательной недостаточности развивается акроцианоз, а затем и тотальный цианоз. Лицо маскообразное, амимичное. Остановка дыхания может наступить как на фоне прогрессирующей мышечной слабости и гипоксии, так и внезапно.

Нарушение соотношения активности симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы сопровождается часто нарушением мочеотделения (затрудненное мочеиспускание, задержка мочи).

Поражение черепных нервов, бульбарные расстройства сочетаются обычно с прогрессирующей мышечной слабостью, характерна симметричность поражений. Могут развиваться парезы, параличи конечностей по нисходящему типу. Глубокие сухожильные рефлексы, однако, чаще остаются нормальными, могут снижаться или даже исчезать, но нет четкой связи между их изменением и наличием парезов, параличей. Не нарушена тактильная чувствительность.

Даже при тяжелом течении сознание у больных сохранено. Однако при прогрессирующей гипоксии может наступить отек мозга с соответствующими клиническими проявлениями. Описывают даже психозы при ботулизме.

Сердцу приходится работать в крайне неблагоприятных условиях гипоксии, что сопровождается тахикардией. При перемене положения тела у больных уже в начальный период заболевания можно отметить лабильность пульса и АД, что субъективно проявляется головокружением, «мельканием мушек» перед глазами. По мере прогрессирования болезни появляются глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, отмечаются расширение границ сердца, снижение АД. При тяжелом течении болезни может наступить смерть от токсического миокардита.

Печень и почки поражаются редко, незначительные функциональные нарушения могут быть обусловлены гипоксией.

Сочетание клинических симптомов и синдромов, их выраженность определяются тяжестью течения заболевания.

При легком течении ботулизма особенно отчетливо заметен полиморфизм клинических проявлений, из-за чего больные либо вообще не попадают к врачу-инфекционисту, либо им ставят какой-то иной диагноз, а иногда они вообще не обращаются к врачам. При легком течении чаще наблюдается типичная симптоматика, однако все проявления болезни выражены весьма умеренно: возможны одно-, двукратное послабление стула и даже рвота, небольшая нечеткость зрения в сочетании с вялой реакцией зрачков на свет, сухость слизистых оболочек, снижение рвотного рефлекса. Однако эти явления быстро проходят, и уже через несколько дней больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. Если такое заболевание возникает изолированно (спорадический случай), чаще оно проходит под диагнозом «ПТИ», так как ни врач, ни сам больной легкой неврологической симптоматике не придают значения.

Иногда встречаются даже стертые формы ботулизма. Заболевание может проявляться только кратковременным (в течение 1--2 дней) послаблением стула, возможна однократная рвота. В других случаях больные отмечают лишь кратковременное (в течение нескольких дней) снижение остроты зрения, легкое двоение в глазах при длительном чтении, диспепсические явления могут отсутствовать. У отдельных больных появляется лишь кратковременное чувство тяжести в эпигастральной области, вздутие живота. В большинстве случаев такие больные к врачу не обращаются. Такие варианты течения ботулизма обычно распознают лишь при тщательном анализе групповой вспышки, детальном обследовании всех заболевших лиц.

При среднетяжелом течении ботулизма инкубационный период чаще составляет 2--5 дней. Характерно наличие описанных выше симптомов -- выраженная мышечная слабость, адинамия, нарушение зрения, задержка стула, нарушение глотания и дыхания. Однако полной афонии, тяжелых нарушений дыхания, которые потребовали бы перевода больных на управляемое дыхание, не отмечают.

При тяжелом течении ботулизма инкубационный период обычно короткий, измеряется часами. Нередко в начальный период диспепсический синдром отсутствует или выражен слабо. Неврологические симптомы появляются рано, уже с первых часов болезни и быстро прогрессируют. Резкая слабость ограничивает движения больного даже в постели. Зрение резко нарушено. Голос почти исчезает. Больной не может глотать пищу (твердую и жидкую). Нарушение дыхания достигает такой степени, что возникает необходимость в переводе на управляемое аппаратное дыхание. Отмечаются резкая тахикардия, падение АД, тотальный цианоз.

Безусловно, инкубационный период не всегда определяет тяжесть течения ботулизма. В значительно большей степени она зависит от своевременности проведения необходимых лечебных мероприятий.

При несвоевременной постановке диагноза, неграмотном ведении больного ботулизм, начавшийся как заболевание среднетяжелое или даже легкое, может трансформироваться в тяжелое и даже закончиться летально.

Описаны случаи молниеносного течения ботулизма, когда от момента появления первых симптомов ботулизма (обычно неврологических) до смерти проходит от нескольких часов до 1--2 сут. Такие больные обычно погибают от остановки дыхания. Кстати, синдром внезапной смерти у детей до б мес почти в 10 % случаев связывают с ботулинической инфекцией.

Длительность течения болезни и сохранения отдельных патологических симптомов в значительной мере зависят от тяжести течения заболевания, своевременности проведения адекватного лечения. Обычно обратное развитие процесса идет медленно, иногда затягиваясь на недели и месяцы. Очередность исчезновения симптомов часто определяется их выраженностью в острый период болезни. У больных долго может сохраняться нарушение саливации, сухость во рту, они могут есть твердую пищу, лишь запивая ее водой. Сухость слизистых оболочек глаз обусловливает частые конъюнктивиты, резь в глазах. Реконвалесценты иногда не могут долго читать, так как предметы начинают двоиться (не выдерживают напряжения мышцы глазного яблока). Некоторые больные в течение нескольких месяцев вынуждены говорить тихим голосом, так как при попытке разговаривать громко у них «садится» голос. Медленно нормализуется функция кишечника -- иногда в течение нескольких месяцев, а иногда и лет периодически возникают запоры, вздутие живота. Очень постепенно восстанавливаются мышечная сила, работоспособность. Все эти симптомы не являются основанием для продолжения лечения в стационаре.

Течение ботулизма у детей не отличается от такового у взрослых.

Ботулизм у грудных детей чаще вызывается токсинами А и В, одним из наиболее ранних симптомов является нарушение сосания. Ботулизм у грудных детей впервые был описан в 1976 г.

...