Острый лейкоз

Размещено на http://www.allbest.ru

Министерство здравоохранения Свердловской области

Государственное бюджетное профессиональное учреждение “Свердловский областной медицинский колледж”

Острый лейкоз

Выполнила:

Наумова Виктория Денисовна,

студентка группы 288 МС

Руководитель:

Плешкова Елена Владимировна,

преподаватель анатомии и физиологии человека

с основами патологии

ГБПОУ “СОМК”

Екатеринбург 2019

Содержание

Введение

Глава 1. Определение лейкоза

1.1 Этиология

1.2 Факторы риска

Глава 2. Патогенез

2.1 Клиника

Глава 3. Основные понятия

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Лейкоз, или лейкемия, (leucaemia, leucosis) - название происходит от греческого слова «leukos» - белый. Лейкозы - это целая группа злокачественных заболеваний системы кроветворения.

Актуальность. Лейкозы встречаются с разной частотой внутри разных возрастных групп. Например, характерным для людей 20-30 лет является острый миелобластный лейкоз, для 40-50 лет - хронический миелобластный, а для пожилого и старческого возраста - хронический лимфобластный и волосатоклеточный лейкозы. Если разделить заболеваемость лейкозом по половому признаку, то мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. Острый лейкоз встречается чаще, чем хронический. Они не могут “изменяться” и переходить в другие формы.

Цель. С помощью различной литературы (периодической и непериодической) рассмотреть теоретические аспекты проблемы: этиологию, клинические проявления, патогенез. Так же ознакомиться с новыми понятиями.

Задачи.

Рассмотреть тематическую литературу

Составить словарь терминов

Дать краткое объяснение причины возникновения, клинических проявлений и рассказать о различных формах лейкоза

Методы исследования. Анализ и обобщение тематической литературы.

Глава 1. Определение лейкоза

Лейкозы - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. В зависимости от степени дифференцировки (зрелости) опухолевых клеток крови и характера течения (злокачественное и доброкачественное) лейкозы делят на острые и хронические. Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных или малодифференцированных, бластных, клеток и злокачественность течения. [1, c.312]

Острый лейкоз подразделяется:

недифференцированный;

миелобластный;

лимфобластный;

плазмобластный;

монобластный (миеломонобластный);

эритромиелобластный (ди Гульельмо);

мегакариобластный [1, c.309]

Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пунктат из грудины) бластных клеток. Иногда их количество может составлять 10-20%, но тогда в трепанате подвздошной кости обнаруживают скопление из многих десятков бластов. При остром лейкозе как в периферической крови, так и в миелограмме находят так называемый лейкемический провал (hiatus leucemicus) - резкое повышение числа бластов и единичные зрелые элементы при отсутствии переходных созревающих форм. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга молодыми бластными элементами и инфильтрацией ими селезенки, печени, лимфатических узлов, почек, головного мозга, его оболочек, других органов, степень которой различна при разных формах лейкоза.

1.1 Этиология

Вопросы этиологии лейкоза и опухолей неразделимы, так как опухолевая природа лейкозов не вызывает сомнений. Лейкозы - полиэтиологические заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной системы.

Среди мутагенов следует назвать вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических веществ.

Роль вирусов в развитии лейкоза показана в экспериментах на животных. У человека она доказана для острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза, волосато-клеточного лейкоза и для лимфомы Беркитта .

Известно, что ионизирующее излучение способно вызывать развитие лейкоза (радиационные, или лучевые, лейкозы), причем частота мутаций зависит непосредственно от дозы ионизирующей радиации. После атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки заболеваемость острым лейкозом среди облученных возросла примерно в 7,5 раз.

Среди химических веществ, с помощью которых может быть индуцирован лейкоз, большое значение имеют дибензантрацен (входит в состав смога и выхлопных газов), бензпирен (образуется при сгорании углеводородного топлива и накапливается в почве и воде), метилхолантрен, т.е. бластомогенные вещества (входит в состав смога и сигаретного дыма). [1, c.311]

1.2 Факторы риска

Радиация. У людей, взаимодействующих с мощной радиацией, чаще развивается острый или хронический миелоидный лейкоз, а также острый лимфоцитарный лейкоз.

Взрыв атомной бомбы.

Диагностическое рентгеновское обследование. Рентгеновские снимки зубов, также другие диагностические процедуры с использованием рентгеновских лучей (КТ), представляют меньший риск. Пока нет проверенных данных, являются ли такие малые дозы радиации критическими для образования лейкемии. Исследователи изучают взаимосвязь между частыми рентгеновскими обследованиями и возникновением заболевания, а также является ли КТ обследование, проведенное в детском возрасте, фактором риска.

Курение. Потребление никотина повышает риск развития острого миелоидного лейкоза.

Бензол. Может вызвать образование как острого или хронического миелоидного лейкоза, так и острого лимфоцитарного лейкоза. Бензол широко используется в химической промышленности, также присутствует в сигаретном дыме и бензине.

Химиотерапия. Онкологические пациенты, принимающие определенные виды анти-раковых препаратов, иногда впоследствии заболевают острым миелоидным лейкозом.

Синдром Дауна и другие наследственные заболевания. Наличие синдрома Дауна или других наследственных заболеваний повышает риск развития острой лейкемии.

Миелодиспластический синдром и некоторые другие заболевания крови. [2]

Глава 2.Патогенез

Патогенез лейкозов связывают с активацией клеточных онкогенов (протоонкогенов) при воздействии различных этиологических факторов, что ведет к нарушению пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток и их злокачественной трансформации. [1, c.311]

В основе патогенеза лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.

Степень злокачественности опухолевых клеток при острых лейкозах с течением времени возрастает (как и для других групп опухолей, для острых лейкозов правомочен закон опухолевой прогрессии). Поскольку опухолевые клетки при острых лейкозах в большинстве вариантов изначально имеют выраженный дефект созревания, то большая злокачественность часто проявляется возникновением экстрамедуллярных очагов кроветворения, увеличением пролиферативной активности, развитием резистентности к проводимой терапии.

Следствием мутации стволовой клетки является развитие в костном мозге клона клеток, утративших способность к созреванию. Неопластический клон вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, что приводит к развитию дефицита зрелых клеток в периферической крови. Снижение количества или полное отсутствие зрелых клеток периферической крови обусловливает выпадение соответствующих функций периферической крови, что влечет за собой развитие клинических симптомов заболевания.

2.1 Клиника

Начальная стадия - начало заболевания острое (с высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, при глотании, в животе и т.д.) или медленное (с нарастающей слабостью, прогрессирующим снижением работоспособности, болями в костях, мышцах, суставах, незначительным увеличением лимфоузлов., небольшими геморрагиями на коже)

Стадия развернутой клинической картины- («барометров лейкоза»):

гиперпластический синдром - обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей: безболезненное увеличение лимфоузлов., миндалин, печени, селезенки; гиперплазия десен и развитие язвенно-некротического стоматита;

геморрагический синдром - обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости и снижением резистентности стенки сосудов. Обширные внутрикожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения

анемический синдром - обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозге, интоксикацией и кровотечением

интоксикационный синдром - общей слабостью, высокой температурой тела, проливными потами ночью, головной болью, отсутствием аппетита,падением массы тела, атрофией мускулатуры.

иммунодефицитный синдром - обусловлен гранулоцитопенией и интоксикацией; характерны тяжелые инфекционные заболевания (пневмонии и др. инфекции вплоть до сепсиса) [3, §57]

Глава 3. Основные понятия

Алкилирующие антинеопластические препараты -- это химиотерапевтические противоопухолевые цитостатические лекарственные препараты, чей механизм действия основан на присоединении алкильной группы к ДНК и, как следствие, нарушении структуры ДНК и невозможности для злокачественной клетки поделиться, осуществить митоз.

Бластные клетки -- незрелые клетки, которые при созревании превращаются в функциональные клетки крови. В крови, текущей по кровеносным сосудам, в норме не обнаруживается значимое содержание бластных клеток, так как из костного мозга в кровоток должны переходить созревшие, функциональные клетки.

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) -- мультипотентные стволовые клетки, дающие начало всем клеткам крови миелоидного (моноциты, макрофаги, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, эритроциты, мегакариоциты и тромбоциты, дендритные клетки) и лимфоидного рядов (Т-лимфоциты, В-лимфоциты и естественные киллеры).

Гемопоэз - это процесс образования, развития и созревания клеток крови -- лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных.(кроветворение).

Геморрагия - кровоизлияние из сосудов при нарушении целостности, проницаемости их стенок.

Гиперплазия -- увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Дифференцировка опухоли - зрелость опухоли.

Высокодифференцированные опухоли сохраняют многие черты нормальных клеток и тканей. Они прорастают в соседние органы и метастазируют достаточно медленно. Низкодифференцированные опухоли содержат клетки и ткани, которые сильно отличаются от нормальных. Они ведут себя намного агрессивнее, быстрее распространяются по организму.

Доброкачественная опухоль - это патологическое новообразование, возникающее при нарушении механизмов деления и роста клетки. Она медленно растет, не проникая в близлежащие органы и ткани, не метастазируя.

Злокачественное новообразование -заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.

Неопластический клон - злокачественный.

Опухолевая прогрессия - изменение морфологических, биохимических, функциональных и др. признаков опухоли в процессе её роста

Пролиферация - разрастание ткани организма путём размножения клеток делением.

Стоматит - это воспаление слизистого эпителия, выстилающего ротовую полость.

Сепсис - общее заражение организма болезнетворными микробами, попавшими в кровь.

Фибринолитическая активность плазмы (ФАП) - механизм для ограничения роста образующегося сгустка, постепенного растворения тромба и нормализации кровообращения, который запускается при формировании гемостатической пробки (тромба).

Экстрамедуллярный (внекостномозговой) гемопоэз - кроветворение вне костного мозга, например, в печени или селезёнке.

Заключение

В ходе работы мы выяснили, что острый лейкоз является достаточно распространённым заболеванием, но на данный момент существуют способы лечения или поддержания нормальной жизнедеятельности больного (паллиативная терапия). Но вопрос актуальности так и не снят на данный момент.

Острый лейкоз является достаточно тяжёлым заболеванием и требует немедленного начала лечения.

Необходимо избегать факторов риска или не усугублять уже действующую ситуацию, но в то же время наличие одного или нескольких факторов не даёт вероятности заболевания острым лейкозом. Так же, как и соблюдение здорового образа жизни не может полностью уберечь от возникновения болезни.

Необходимо не игнорировать изменения в своём организме и обращаться к врачу в первые дни ухудшения состояния.

Список использованной литературы

острый лейкоз опухолевый

Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 880 с.

Интернет-источники :

https://www.amsalemmedicalcenter.org - Амсалем Медикал, исcледовательский центр, Израиль.

https://studfiles.net/preview/6010409/page:61/ - Белорусский государственный медицинский университет, 2016 г. - §57

Размещено на Allbest.ru