Иммунобиологические и морфофункциональные показатели при дисбактериозах кишечника кроликов

Notation: Р < 0,01.

Исследование морфологических показателей выявило расстройство кровообращения органов, преобладание дистрофических и некротических процессов в тканях и органах сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной системы. Наблюдалась инфильтрация мононуклеарными и сегментоядерными лейкоцитами, диффузная лимфоидная пролифирация слизистых оболочек органов, гиперимия, отек, множественные кровоизлияния, скопление геморрагического экссудата в просвете дыхательного, пищеварительного и урогенитального трактов.

Многочисленные кровоизлияния выявляли на эпии эндокарде, легкие были серо-белого цвета, с участками темно-красного цвета. Выявляли острую лобулярную эмфизему, расширение и переполнение кровью межальвеолярных капилляров, полости альвеол расширены. Респираторные капилляры были инъецированы кровью, расширены, узловато утолщены, внедрялись в просвет альвеол. Выявляли неспавшиеся альвеолярные слои с обескровленными капиллярами вследствие давления скопившегося воздуха, сосуды микроциркуляторного русла расширены и заполнены кровью. Выявлялась безвоздушная легочная ткань в виде гипои ателектазов, отек оболочек бронхов, полнокровие сосудов, умеренная лимфоплазмацитарная инфильтрация, мелкие очаговые кровоизлияния, терминальные отделы бронхиол были расширены, капилляры альвеол полнокровные (рис. 1).

Наблюдали катарально-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие повышения порозности кровеносных сосудов, выявляли признаки геморрагического воспаления. В просвете органов выявляли геморрагический экссудат, содержащий десквамированные эпителиальные клетки, серозную жидкость с примесью слизи, крови, пузырьков газа.

Рис. 1 Легкие кролика: лимфоплазмацитарная инфильтрация, бронхиолы расширены, капилляры альвеол полнокровны, мелкие очаговые кровоизлияния. Гематоксилин и эозин. Ок. 10, об. 20 Drawing 1. Rabbit lung: lymphoplasmocytic infiltration, bronchioles dilated, capillaries of alveoli are full, small focal hemorrhages. Hematoxylin and eosin. Oa 10, microscope lens 20

Слизистая оболочка желудка и кишечника отечная, гиперемированная, с кровоизлияниями, покрыта слизью, фибринозными пленками, с некротическими участками, была утолщенной, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет, выявляли кровоизлияния, экссудат с примесью эритроцитов и лейкоцитов. В участках некротизированной ткани наблюдали бесструктурные массы, содержащие фибрин, глыбки хроматина и клетки микроорганизмов. В эпителиальном слое желудочно-кишечного тракта выявляли гидропическую дистрофию. На всем протяжении тонкого и толстого отделов кишечника выявляли лейкоцитарную инфильтрацию рыхлой волокнистой соединительной ткани, инфильтрацию эпителиоидными, лимфоидными клетками, гистиоцитами, лейкоцитами и фибробластами. Отмечали гиперемию, серозный отек слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, кровоизлияния, слизистую дистрофию и слущивание эпителиального слоя, ворсинки были увеличены в объеме, деформированы. Выявляли утолщение слизистой оболочки вследствие пролиферации клеточных элементов, инфильтрации серозной жидкостью, полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами. Между криптами кишечника сосуды подслизистого слоя инъецированы, тромбированы, выявлялись скопления полиморфноядерных лейкоцитов, инфильтрирующих подслизистый слой. Кровеносные сосуды подслизистого слоя были инъецированными, выявляли кровоизлияния, скопления лимфоцитов и гистиоцитов, в расширенных просветах -- свернувшийся фибрин, оболочки сосудов в состоянии некроза, около кровеносных сосудов отмечали скопление лейкоцитов. Как правило, выявляли бактериальную эмболию кровеносных сосудов серозной оболочки кишечника.

Дифференциально-диагностические признаки, обусловленные диссеминацией микроорганизмов, продуцирующих токсины, гемолизины, характеризовались дистрофическими, некротическими, токсическими процессами гепатобиллиарной системы и нефротоксическим синдромом.

Развитие токсической дистрофии печени характеризовалось гиперплазией органа, капсула была напряжена, паренхима органа, как правило, была окрашена в темно-красный цвет, внутридольковые капилляры расширенные, балочное строение нарушено, центральные вены и внутридольковые капилляры были сильно расширены и заполнены кровью. Выявляли некроз гепатоцитов, среди клеточного детрита находились распадающиеся клетки паренхимы, макрофаги, выявляли кровоизлияния. В одних клетках ядра были увеличены, слабо окрашены, в других заметны только контуры, в некоторых наблюдали кариолизис. Развивались признаки дистрофических процессов, в том числе жировая дистрофия, балочное строение в центре долек было нарушено, цитоплазма инфильтрирована мельчайшими капельками жира, поэтому границы большинства клеток были не нечеткие, ядра уменьшены, имеют неровные контуры, в состоянии пикноза, среди клеточного детрита -- макрофаги.

Признаки нефротоксического синдрома проявлялись застойным геморрагическим инфарктом, некрозом эпителия канальцев нефронов почек. Выявляли признаки острого диффузного интерстициального нефрита, характеризующегося пролиферацией клеток соединительной ткани с преобладанием полибластов и эпителиоидных клеток. При наличии бактериальных клеток в просвете канальцев, в паренхиме коркового и мозгового слоев отмечали микроабсцессы.

Как правило, выявлялась множественная бактериальная эмболия кровеносных сосудов, развивались признаки диссеминированного тромбоза, макрофагальных реакций. Наблюдалась акцидентальная трансформация тимуса, характеризующаяся признаками расстройства кровообращения, уменьшения площади коркового вещества, формированием кист.

Селезенка была полнокровной, с точечными кровоизлияниями, увеличена в 1,5--2,0 раза. Пульпа органа имела темно-красный цвет, фолликулы плохо различимы. Развивались признаки диффузной гиперплазии селезенки с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации, синусы были расширенные. Выявлялись редуцирование площади лимфоидных фолликулов, расширение площади, занимаемой красной пульпой фолликулов, гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза.

Лимфатические узлы были увеличенные, напряженные, на разрезе серо-красного, темно-вишневого цвета, с точечными кровоизлияниями; между корковой и мозговой зоной не выявляли границ; лимфоидные фолликулы уменьшены, в центре фолликулов выявлялись разрушенные клетки.

Анализируя результаты собственных исследований и данные литературы, следует отметить, что при нарушении количественного и видового состава эволюционно-сложившихся микробиоценозов, доминировании патогенных штаммов, продуцирующих адгезивные антигены, бактериоцины, гемолизины, термолабильные, термостабильные токсины, Р-лактамазы расширенного спектра, развиваются дисбактериозы кишечника [1, 3, 7, 10].

Снижение колонизационной резистентности кишечника животных и адгезия патогенных бактерий, формирующих биопленки, замедляют диффузию антибактериальных препаратов, наблюдается тенденция роста множественной лекарственной устойчивости бактерий, экзополисахариды обладают защитным эффектом от действия активного кислорода, что приводит к смене фенотипа, снижению процессов метаболизма и переходу популяции в «некультивируемое состояние» [1, 3, 11].

Реализация факторов вирулентности патогенных бактерий, в частности специфическая адгезия к эпителиоцитам, может блокироваться среди прочих факторов присутствием IgA и лизоцимом, которые, в свою очередь, способствуют адгезии к рецепторам представителей бифидои лактобактерий [1, 8].

На фоне снижения популяционного уровня бифидои лактобактерий, защищающих от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами, за счет конкуренции за питательные вещества, а также выработки определенных ингибирующих рост патогенов субстанций наблюдается повышение проницаемости эпителиального барьера для макромолекул [8]. Рециркуляция лимфоцитов, секретирующих IgA, из пейеровых бляшек в брыжеечные лимфатические узлы, затем по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения, собственный слой слизистой оболочки, активизирует механизм формирования клонов лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами и образование специфических антител в участках, отдаленных от очагов первичной сенсибилизации антигенами [7]. Установлена прямая коррелятивная зависимость между увеличением количества бактерий в биотопе кишечника и нарушением белкового и минерального обмена, отмечается лейкоцитоз, повышение числа эритроцитов и лейкоцитов в единице объема крови [1, 2].

Иммунологические показатели характеризуются снижением общей окислительно-восстановительной способности лейкоцитов крови, снижением относительного количества Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов [3, 8]. Из средств этиопатогенетической терапии рекомендуются препараты, при применении которых наблюдалось повышение общего количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, фагоцитарного индекса, фагоцитарной активности, общей окислительно-восстановительной активности нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов [5, 6, 9].

Заключение

При доминировании патогенных бактерий в микробиоценозах кишечника кроликов наблюдалось повышение общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, гематокрита, уровня аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, общего билирубина, a-амилазы, альбумина, щелочной фосфатазы, уровня Т-киллеров, NK-клеток, концентрации С-реактивного белка. Наблюдалось снижение концентрации гемоглобина, моноцитов, уровня общего белка, Т-лимфоцитов, Т-хелперов, В-лимфоцитов, фагоцитарного индекса, фагоцитарной активности нейтрофилов, НСТ-спонтанного, НСТ-стимулированного. Динамика морфологических показателей характеризовалась расстройством кровообращения органов, преобладанием дистрофических и некротические процессов в тканях и органах сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной системы. Выявлялась множественная бактериальная эмболия кровеносных сосудов, развивались признаки геморрагического диатеза, наблюдали развитие признаков экссудативно-инфильтративных процессов.

гематологический кишечник кролик бактерия

Библиографический список

1. Кочурко Л.И., Лиходед В.Г., Лобова Е.А. Показатели иммунитета к эндотоксину грамотрицательных бактерий при кишечном дисбактериозе // Микробиология. 1998. № 5. С. 25--27.

2. Ленченко Е.М., Мансурова Е.А., Моторыгин А.В. Характеристика токсигенности энтеробактерий, выделенных при желудочно-кишечных болезнях сельскохозяйственных животных // Сельскохозяйственная биология. 2014. № 2. С. 94--104.

3. Ленченко Е.М., Толмачева Г.С., Моторыгин А.В. Популяционная изменчивость и патогенные свойства Pseudomonas aeruginosa // Ветеринария. 2017. № 5. С. 24--29.

4. Макаров В.В. Факторные болезни // Российский ветеринарный журнал. 2017. № 4. С. 22--27.

5. Федоров Ю.Н. Клинико-иммунологическая характеристика и иммунокоррекция иммунодефицитов животных // Ветеринария. 2013. № 2. С. 3--8.

6. Федоров Ю.Н. Стратегия и принципы иммунокоррекции и иммуномодулирующей терапии // Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. 2015. № 3-1 (86). С. 84--87.

7. Charisse Petersen, June L. Round Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease // Cellular Microbiology. 2014. № 16 (7). P. 1024--1033.

8. Kurahashi K., Sawa T., Ota M., Kajikawa O., Hong K., Martin TR., Wiener-Kronish JP. Depletion of phagocytes in the reticuloendothelial system causes increased inflammation and mortality in rabbits with Pseudomonas aeruginosa pneumonia // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2009. № 296. L198--L209.

9. Kondakova I.A., Lenchenko E.M., Lomova J.V. Dynamics of immunologic indices in diseases of bacterial etiology and the correction of immune status of calves // Journal of Global Pharma Technology. 2016; 11(8):08--11.

10. Singh A.S. Multiple Antibiotic-Resistant, Extended Spectrum-P-Lactamase (ESBL)-Producing Enterobacteria in Fresh Seafood / A.S. Singh, M. Lekshmi, S. Prakasan, B.B. Nayak et al. // Microorganisms. 2017. Vol. 5 (53). P. 14--24.

11. Sugano M. Potential effect of cationic liposomes on interactions with oral bacterial cells and biofilm / M. Sugano, H. Morisaki, Y. Negishi et al // J Liposome Res. 2016. Vol. 26(2). p. 156--62.

REFERENCES

1. Kochurko L.I., Likhoded V.G., Lobova E.A. Indices of immunity to endotoxin of gram-negative bacteria in intestinal dysbiosis. Microbiology. 1998;5:25--27.

2. Lenchenko E.M., Mansurova E.A., Motorygin A.V. Characteristics of toxigenicity of enterobacteria isolated in gastrointestinal diseases of agricultural animals. Sel'skokhozyaystvennaya biologiya. 2014;2: 94--104.

3. Lenchenko E.M., Tolmacheva G.S., Motorygin A.V. Population Variability and Pathogenic Properties of Pseudomonas aeruginosa. Veterinariya. 2017;5:24--29.

4. Makarov V.V. Factor diseases. Russian Veterinary Journal. 2017;4:22--27.

5. Fedorov Yu.N. Clinical and immunological characteristics and immunocorrection of animal immunodency. Veterinariya. 2013;2:3--8.

6. Fedorov Yu.N. Strategy and principles of immunocorrection and immunomodulatory therapy. Vestnik of Yaroslav the wise Novgorod state university. 2015;3--1(86):84--87.

7. Petersen C, Round J. Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease. Cellular Microbiology. 2014;16(7):1024--1033.

8. Kurahashi K., Sawa T., Ota M., Kajikawa O., Hong K., Martin T. et al. Depletion of phagocytes in the reticuloendothelial system causes increased inflammation and mortality in rabbits with Pseudomonas aeruginosa pneumonia. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 2009;296(2):L198--L209.

9. Kondakova I.A., Lenchenko E.M., Lomova J.V. Dynamics of immunologic indices in diseases of bacterial etiology and the correction of immune status of calves. Journal of Global Pharma Technology. 2016;11(8):08--11.

10. Singh A. Multiple Antibiotic-Resistant, Extended Spectrum^-Lactamase (ESBL)-Producing Enterobacteria in Fresh Seafood. Microorganisms. 2017;5(53):14--24.

11. Sugano M., Morisaki H., Negishi Y., Endo-Takahashi Y., Kuwata H., Miyazaki T. et al. Potential effect of cationic liposomes on interactions with oral bacterial cells and biofilms. Journal of Liposome Research. 2015;26(2): 156--162.

Размещено на Allbest.ru