Вирусы гепатитов В, С, D и G

Размещено на http://www.allbest.ru/

Вирусы гепатитов В, С, D и G

Введение

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых по последствиям заболеваний, широко распространенных в мире. Многие вирусы могут вызывать среди прочих действий и поражения печени (например, некоторые серотипы ECHO- вирусов), однако имеется большая группа обладающих преимущественно гепатотропным действием вирусов. Они по эколого - эпидемиологическим особенностям могут быть разделены на две группы - с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи (вирусы гепатитов А и Е) и с парентеральным (гемоконтактным) путем передачи (В, С, G, D). Вирус гепатита D (дельта) является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду). Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В-гепадновирус, С и G-флавивирусы, D-неклассифицированный вирус, Е-калицивирус.

1. Вирус гепатита В

Вирус гепатита В (HBV) вызывает сывороточный гепатит, относится к семейству гепадновирусов - оболочечных ДНК - вирусов, вызывающих гепатиты у разл. видов животных (сурков, уток и др.).

Гепатит В - серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Этому способствует рост заболеваемости, частое формирование неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома, довольно высокая летальность).

Гепадновирусы поражают преимущественно клетки печени. Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

Цикл репродукции HBV очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК (ДНК РНК ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс - цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

а. Строение и антигенная структура

Вирусные частицы размером 42 - 45 нм (частицы Дейна) имеют достаточно сложное строение и включают ДНК, ассоциированную с ней ДНК - полимеразу и четыре антигена - поверхностный (HBs Ag - “австралийский”), сердцевинный или коровский (HBc Ag или cor Ag), антиген инфекционности (HBe Ag, выявляемый в крови при активной репликации HBV) и наименее изученный HBx Ag.

Циркулирующие штаммы HBV отличаются по антигенной структуре HBs антигена. В его составе имеется общий антиген, обусловливающий перекрестный (между субтипами) иммунитет и четыре типоспецифических антигенных детерминанты и соответственно четыре субтипа HBs Ag (и HBV).

С учетом сложной антигенной структуры вируса гепатита В, в диагностике данной инфекции используют целый ряд маркеров инфицирования, в т.ч. антигены (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) и соответствующие им антитела (анти-HBs, анти-HBc и анти-HВe).

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV - репликативной и интегративной. При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление ДНК HBV, HBe Ag и (или) анти - HBc - IgM, возможно - HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти - HBe, анти - HBc - IgG.

Б. Эпидемиологические особенности

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися естественными и искусственными путями распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови (искусственные парентеральные пути заражения - через медицинские манипуляции). Среди естественных путей - вертикальный (от матери - потомству), половой и контактный (семейный) - “гемоконтактный” (Л.М. Шляхтенко и др., 1990,1998). Передача возбудителя обеспечивается устойчивостью во внешней среде, вирус передается при контакте с кровью и другими биол. жидкостями орг-ма (слюна, сперма, содержимое носоглотки, вагины и др.). Факторами передачи могут быть различные предметы личной гигиены (зубные щетки, бритвенные и маникюрные приборы, мочалки, расчески и др.). В посл. годы увеличилось зн-е наркозависимого и полового пути передачи.

В. Клинико-патогенетические особенности

Орган - мишень для вируса гепатита В - печень. Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Постинфекционный иммунитет длительный, направлен против основного протективного HBs антигена, обусловлен вируснейтрализующими анти - HBs антителами.

Г. Методы диагностики

В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР.

HBs антиген - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции.

HBc антиген - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови анти- HBc - IgM. Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc - IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Выявление антиHBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации (HBe Ag, антиHBcor - IgM), о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95%, продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

2. Вирус гепатита С

Гепатит С - инфекция, вызываемая вирусом гепатита С (HCV). Раньше эту инфекцию обозначали как “гепатит ни - А, ни - В, передающийся парентерально”. Вирус HCV является РНК - содержащим вирусом семейства флавивирусов.

Морфология. HCV - оболочечный вирус со средним размером вириона 35 - 50 нм. Геном образует однонитевая позитивная РНК. Различные гены кодируют структурные (капсидный, мембранный и оболочечный) и неструктурные белки.

К настоящему времени идентифицировано от 6 до 11 генотипов и более 80 подтипов HCV (Львов Д.К., Дерябин П.Г., 1997). Степень гомологии генотипов - порядка 65%, подтипов - 77 - 79%. Различия в генотипе определяют тяжесть заб-ия, ответную р-ию на лечение, взаимодействие вируса с хозяином.

А. Клинико-эпидемиологические особенности

Эпидемиология вирусного гепатита С напоминает эпидемиологию гепатита В. Несмотря на относительно легкое течение, около половины случаев приводит к хроническим гепатитам, в ряде случаев заканчивающихся циррозом и карциномой печени. Вирус более редко (по сравнению с HBV) передается вертикально и половым путем, преобладает парантеральное заражение (особо - наркоманы). Показана общность групп риска инфицирования HBV и HCV. Выявлены географически преобладающие варианты (генотипы) HCV. В Европейской части России преобладает “западный” генотип, в Азиатской части - “восточный” (близкий к китайскому и японскому).

Лабораторная диагностика. В наст. время лаб. Диаг-ка вирусного гепатита С основана на определении сывороточных маркеров инфицирования - антител суммарных (анти - HCV) и анти - HCV IgM, а также детекции РНК HCV.

Во все тест - системы, начиная с тест - систем “второго поколения” включены аминокислотные последовательности структурного сердцевинного нуклеокапсидного белка (HCc Ag). Антитела к HCc Ag являются самими ранними маркерами инфицирования HCV. С целью повышения эффективности и специфичности ИФА применяют подтверждающие тесты - рекомбинантный иммуноблоттинг или вестерн - блоттинг, позволяющие определить антитела к различным структурным и неструктурным белкам HCV. Анти-HCV - IgM антитела свидетельствуют о репликативной активности вируса гепатита С. Снижение титров IgM - антител свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Определение РНК HCV методом ПЦР свидетельствует об виремии, которая может быть транзиторной (острый гепатит с последующим выздоровлением), персистирующей (хронические гепатиты) и прерывающейся (повторное выявление).

Специфическая профилактика. В настоящее время проводится работа по созданию вакцин.

3. Вирус гепатита D (HDV)

Гепатит Д - инфекция, вызываемая HDV, характеризующаяся тяжелым поражением печени. Эпидемиологически связана с гепатитом В. Возбудитель - дефектный РНК - содержащий вирус, выделяемый только от пациентов, инфицированных HBV. Дефектность вируса заключается в его полной зависимости от HBV, который является для него вирусом - помощником. Поэтому гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хроническую).

Вирус гепатита Д представляет собой сферическую частицу средним диаметром 36 нм. Суперкапсид состоит из HBs Ag и кодируется HBV. Внутренний HD Ag кодируется HDV. По структуре генома, представленной кольцевидной РНК, HDV напоминает вироиды, является неклассифицированным к настоящему времени вирусом. Вирус гепатита Д является вирусом - спутником (сателлитом) HBV, его распространение связано с распространением HBV.

А. Клинико-эпидемиологические особенности.

Наибольшее значение в распространении имеют искусственные пути распространения (медицинские манипуляции). Естественные пути - аналогичны HBV. Вирус гепатита Д не может вызывать развитие гепатитов без одновременной репликации HBV. Наиболее опасна суперинфекция, вызванная HBV и HDV, у 60 - 70% пациентов с хроническими гепатитами такого типа наблюдается цирроз печени. При гепатите Д возможно острое и хроническое течение инфекции.

Б. Лабораторная диагностика.

Для постановки диагноза имеют значение следующие маркеры инфицирования: дельта - антиген, антитела к нему класса IgG (анти - HDV - IgG) и IgM (анти - HDV -IgM), РНК HDV. Дельта - антиген для тест - систем ИФА и РИА получают из печени инфицированных шимпанзе или генно-инженерными методами (экспрессия антигена рекомбинантными штаммами E.coli).

При коинфекции в желтушный период на протяжении двух недель выявляют HDV Ag, РНК вируса, антиHDV- IgM. Несколько позднее (через 1 - 2 месяца с момента появления желтухи) начинают выявлять антиHDV IgG. Одновременно выявляются маркеры активной репродукции HBV (HBs Ag, HBe Ag, антиHBc - IgM, ДНК HBV).

При суперинфекции в острый период HDV Ag может не выявляться или выявляться кратковременно. Наряду с HDV- IgM выявляются HDV- IgG, причем в более высоких титрах, чем при коинфекции. При суперинфекции HDV происходит снижение уровня HBs Ag, падают титры или полностью исчезают HBcor-IgM. Стойкое увеличение HDV антител является маркером хронического HDV гепатита.

С учетом зависимости вируса гепатита Д от вируса гепатита В в основе профилактики гепатита дельта - профилактика гепатита В. Специфическая профилактика - вакцинация против гепатита В - основное мероприятие профилактики гепатита Д.

3. Вирус гепатита G

Гепатит G вызывается РНК - содержащим вирусом из группы флавивирусов. Вирус передается парентерально, способен вызывать острые и хронические гепатиты. Описано несколько генотипов HGV. У этого вируса обнаружено два структурных оболочечных белка - Е1 и Е2 и пять неструктурных белков. Маркеры гепатита G распространены среди населения даже чаще, чем - вируса гепатита С, особенно при трансплантации почки, у наркоманов, больных гемофилией, при гемодиализе и наиболее часто - у носителей вируса гепатита С.

Как метод лабораторной диагностики чаще используют ПЦР - определение РНК вируса (при остром гепатите G в первые шесть месяцев можно определить только вРНК), антитела к оболочечному белку Е2 выявляют не ранее 5 - 6 месяцев с момента инфицирования.

Острый гепатит G переходит в хронический реже, чем гепатит С. С хроническими гепатитами G связана персистенция вируса, возникновение циррозов печени. Гепатит G к настоящему времени изучен еще недостаточно.

Современные представления о вирусных гепатитах изменяются быстро, список вирусов расширяется. К новым гепатотропным вирусам, действие которых уточняется, следует отнести TTV (ДНК- вирусы нового семейства Circinoviridae) и SEN- вирусы.

TTV- вирус- спутник, сопутствующий известным вирусным парентеральным гепатитам. Это- вирус - оппортунист, активирующийся при иммунодефицитах (в т.ч. ВИЧ- инфекции). SEN- вирусы- это ДНК -вирусы, близкие к семейству TTV, связаны с переливаниями крови, реплицируются в гепатоцитах, чаще встречаются у больных с парентеральными вирусными гепатитами В и С, генетически высоко изменчивы.

Вирусные гепатиты - объединяет ряд самостоятельных заболеваний, которые отличаются свойствами возбудителя, особенностями эпидемиология.

Общее - гепатотропность возбудителя, поражения печени с клиническими и биохимическими нарушениями, трудность лечения, дорогостоящее и не всегда эффективное лечение.

Гепатиты - основная причина летальности при поражении печени. Гепатиты широко распространены. По данным ВОЗ - у половины населения - гепатит, либо переболели.

130 на 100000. Заболевают в области до 2000 человек ежегодно. Смертность 1%.

В группу вирусных гепатитов объединены гепатиты - HAV HBV HCV HDV HFV HEV HGV.

А и Е - фекально оральный механизм передачи. Остальные - парентеральный путь передачи, минуя ЖКТ.

4. Вирус гепатита А

РНК содержащий вирус. Семейство Picornaviridae. Род Hepatovirus.

Свойства - вирион - размеры 27-30 нм. Однонитевая + РНК, белковый капсид в виде икосаэдра. 4 белка(VP1,2,3,4), с которыми связаны 1 антиген, 7 генных подтипов.

Данный вирус репродуцируется на культуре клеток. Лучше он размножается на культуре клеток почек эмбриона обезьяны. Но на культуре клеток он имеет пониженную способность к репродукции. ЦПД не вызывает.

Резистентность вируса. Обладает высокой устойчивостью. Температура 60 - 1 час, кипячение - 5 минут. Он устойчив к хлору в воде. Хлорирование в воде не освобождает от вируса. Чувствителен к УФ, чувствителен к формалину.

Эпидемиология. Гепатит А - антропонозная инфекция, экспериментальную инфекцию удалось получить только на обезьянах. Это кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Источник - больные. Вирус выделяется у больных в последнюю неделю инкубационного периода и до появления желтухи.

Инкубационный период - 3-4 недели. Инфицирующая доза - низкая. 1 вирион может вызвать заболевание. Передается через воду, пище, контактным путем. Имеется сезонность заболевания в летние и осенние. Дети болеют чаще от 4 до 15 лет. У взрослых имеется коллективный иммунитет, за счет перенесенной инфекции, латентной формы.

Лица старше 50 лет(70%) имеют антитела к этому вирусу.

Вирус попадает в кишечник. Затем в кровь, поражает гепатоциты, нарушает функцию печени, выделяется с желчью в кишечник. Заболевание начинается остро - подъем температуры, слабость, недомогание, продормальный период - грипо подобный(симптомы интоксикации.) В разгар заболевания развивается желтуха, однако у 50% - безжелтушная форма инфекции.

После заболевания - пожизненный иммунитет, который обеспечивается антителами. Антитела класса M сохраняются 3-4 месяца, а G - годами. Защиту также обеспечивают секреторные иммуноглобулины A.

Диагностика гепатита А.

В конце инкубационного периода и до появления желтухи выявляется вирус в фекалиях. Это осуществляется методом иммунной электронной микроскопии. Антиген выделяется с помощью ИФА

Серологический метод - выявление антител (IgM IgG) в парных сыворотках. Выявляют нарастание титра антител. ИФА, РИА, РНГА.

Генетический метод - ПЦР - выявление фрагментов вируса.

Профилактика вируса

Инактивированная культуральная концентрированная вакцина против гепатита А. Сохраняется в течении 10 лет. Пока не введена в календарь прививок. Вводится по эпид показаниям.

Для создания пассивного иммунитета применяется человеческий Ig.

Вирус гепатита Е.

РНК+ содержащий вирус. Основной путь передачи - водный. Структура похожа на предыдущий. Кубический тип симметрии. Вирион сферический - 27-34 нм. Летальность - 0,4%.

Особенности

1. Возникает при употреблении инфицированной воды.

2. Чаще возникает у лиц от 15 до 30 лет.

3. Высокая инфицирующая доза

4. Инкубационный период - 14-50 дней.

5. Интоксикация небольшая - 3-6 дней.

6. У беременных - выкидыши. Летальность - 20%.

Диагностика

1. Клинические и эпидемиология

2. Исключается гепатит А

3. Серологический метод выявления антител к вирусу гепатита Е.

4. Выявление антигена ИФА

5. Генетический метод - ПЦР. Выделение вируса в кале и крови.

6. Иммуноэлектронная микроскопия для выявления вируса в кале.

Профилактика

1. Культура водоснабжения

2. Создается рекомбинантная вакцина(пока только в экспериментах)

Гепатиты с парентеральным механизмом передачи

5. Вирус гепатита В

Семейство Hepadnaviridae, род - Orthohepadnavirus.

С гепатитом В связаны 2 структуры - вирион (частица Дейна). Она открыта в 1970 году, а в 1963 году Бламберг открыл австралийский антиген (HBsAg - гепатита Б s антиген). Найден в крови больного аборигена.

Частица Дейна. Сферическая форма - 42-47 нм, в центре ДНК, двухнитевая, причем одна нить +, на 30% короче другой. Эта дефектная нить с помощью ДНК полимеразы достраивается при репродукции вируса. При достройке могут быть ошибки, что приводит к гетерогенности вируса. Капсид имеет кубический тип симметрии. У частицы Дейна выраженный суперкапсид. Суперкапсид - гепатита В - S антиген. При репродукции вируса происходит несинхронное образование компонентов, суперкапсид гепатита В - s антиген, синтезируется в избытке, он может циркулировать в крови достигая 10 в 13. По форме антиген может быть шаровидный, нитевидный до 700 нм

Антигены вируса гепатита В.

1. HBcAg - внутренний антиген. Связан с сердцевидной вируса, с капсидом, выделяется в гепатоцитах, в крови - нет.

2. HBeAg - связан с капсидом, выявляется в крови.

3. HBxAg - связан с капсидом, его позже открыли, выявляется при развитии рака печени

4. HBsAg - связан с суперкапсидом, в избытке при репродукции вируса.

На поверхности вируса имеются рецепторы к человеческому полиальбумину, что определяет тропность вируса к гепатоцитам.

PreS1 компонент является наиболее поздним.

PreS2 - связывается с альбумином и обеспечивает адсорбцию вируса на гепатоцитах.

Репродукция. В лабораторных условиях не репродуцируется при заражении в культуру клеток первичного рака печени вирус проникает в клетки, репродуцируется, культура клеток выделяет Bs антиген, а сам вирус репродуцируется плохо.

Эпидемиология - источник - больные и носители. Вирус сравнительно устойчив во внешней среде. Он может выдерживать кипячение 1-2 минуты, но в белковом окружение его резистентность повышается до 10 минут кипячения.

На холоду вирус может сохраняться 6 месяцев. В замороженном состоянии 15-20 лет. В высушенном - до 25 лет.

Данный вирус устойчив практически ко всем дез. средствам, но чувствителен к перекиси водорода, фенолу.

Передается гепатит парентерально, причем инфицирующая доза мала, достаточно попадание 1/10000 мл крови для инфицирования. Возможна передача половым путем. Все механизмы, как при ВИЧ инфекции.

Вирус попадает в кровь за счет родства к альбуминовым рецептором присоединяется к гепатоцитам, поражает их, возможно развитие иммунной недостаточности, т.к. альбуминовые рецепторы представлены на моноцитах, клетках крови, развивается иммунная недостаточность, инфекция протекает тяжело. В 6-15% случаев возможна хронизация инфекции. У 1% может протекать молниеносно. Заканчивается летально. Кроме продуктивной инфекции с поражением гепатоцитов может быть интегративный процесс, когда ДНК вируса встраивается в геном гепатоцитов, они синтезируют гепатит В s антиген, а вирусные частицы не образуются, возникает вирусоносительство, может развиваться первичный рак печени.

Инкубационный период - 3-6 месяцев. После инфекции формируется иммунитет. Он обеспечивается Т-лимфацитами, затем интерферон имеет значение в защите и антитела.

Диагностика гепатита В.

1. Определение с помощью ИФА, РПГА HBsAg и другие антигены.

2. Серологический метод - антител к АГ (HBsAg и др.) с помощью ИФА, РПГА

3. Молекулярно-генетический метод - определение ДНК вируса с помощью ПЦР или метода молекулярной гибридизации.

Специфическая профилактика гепатита В.

Вакцинация - осуществляется рекомбинантной генно-инженерной субъединичной вакциной, содержащей HBsAg. Прививаются новорожденные и вхрослые люди их группы риска. Входит в календарь прививок. В 12 часов, в 1 месяц, в 5-6 месяцев - полный курс вакцинации. Получена на дрожжевых клетка, в геном которых введен антиген.

Неспецифическая профилактика - исключение заражения вирусом при парентеральных манипуляциях (инъекции, переливания.)

Гипериммуноглобулин B. Он создает пассивный иммунитет. Используется для защиты новорожденных от серопозитивных матерей.

6. Вирус гепатита D

Гепатит D вызывается дефектным вирусом. Этот вирус является спутником вируса гепатита B. Гепатит D наслаивается на гепатит B, утяжеляет его и очень часто приводит к циррозу и летальности. Этот вирус имеет РНК, однонитевую, которая окружена белковым капсидом, в капсиде имеется 2 белка и внешней оболочкой(суперкапсидом) является гептита В s антиген. Т.е. вирус гепатита D - дефектный вирус по синтезу оболочки. У данного вируса выделяют 3 генотипа, несколько субтипов и один серотип. Вирус передается от носителей и больных парентерально, возможен половой и вертикальный механизм передачи.

Диагностика гепатита D

1. Серологический метод - выявление IgM и IgG антител к антигену гепатита D (HDV Ag) с помощью ИФА

2. Выявление антигена вируса (HDV Ag) с помощью ИФА, РИА, иммуноблотинга

3. Генетический метод - молекулярная гибридизация с целью выявления фрагментов РНК вируса в крови.

Генно-инженерная вакцина против гепатита В защищает против гепатита дельта(D) вследствие общности HBsAg у обоих вирусов.

7. Гепатит С

Семейство Flavivviridae. РНК содержащий вирус. Вирус гепатита С имеет следующую структуру - РНК+ в центре, затем идет белковый капсил, суперкапсид с гликопротеидными шипами. Вирус гепатита С очень гетерогенен. Обладает слабой иммуногенностью. Вирус высоко изменчив, имеется более 10 генотипов, 90 субтипов и множество квазивидов.

У больного одновременно могут находится несколько вариантов вируса. Это позволяет вирусу избежать иммунного надзора.

Вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты и лимфоидные клетки. Развивается иммунодефицит. Инфекция протекает сравнительно легче, чем гепатит В. Иногда бессимтомно. Но, как правило переходит в хронический гепатит, осложняющийся циррозом и гепатокарциномами.

Диагностика

1. Серологический метод - выявление IgM и IgG антител к вирусу гепатита С с помощью ИФА

2. Генетический метод - ПЦР гибридизация(выявление фрагментов вируса)

Профилактика только неспецифическая.

8. Гепатит G

Flaviviridae. РНК содержащий. Имеет однонитевую РНК+, капсид, суперкапсид. Имеется 5 белков, выделяют 5 генотипов. Передается парэнтерально. Основной механизм передачи вируса - при переливании крови. Чем чаще переливается кровь - тем больше его вероятность. 85% наркоманов инфицированы данным вирусом. Возможен половой путь передачи. Данный вирус не обладает прямым тропизмом к печеночной ткани. Он лимфотропен. Вирус попадает в кровь, затем в лимфоциты и затем переносится в печень ими. Поражаются желчные протоки и развивается иммунная недостаточность. Инфекция может протекать легко и заканчивается выздоровлением, но возможны переходы в хроническую форму. Возможно, данный вирус сопутствует другому вирусу гепатита.

Диагностика - серологический метод - выявление IgM G антител к вирусу гепатита G BAF, генетически - ПЦР - выделение РНК вирус в крови.

В диагностике используется антиген, полученный клонированием на клетках хомяков. гепатит лечение печень вирус

Вирус гепатита G малоизменчив, перспективна разработка вакцины из белков оболочки вируса. Пока ведущий метод профилактики - неспецифическая - обследование донора.

Размещено на Allbest.ru

...