Случай вторичной тромбоцитопении у новорожденного

Гинекологический анамнез. Menses: начало в возрасте 13 лет, регулярные, через 28-30 дней, длительностью 7 дней.

Предыдущие беременности: 2013 г - неразвивающаяся беременность в 7 недель, анэмбриония, с выскабливанием полости матки; 2014 г - неразвивающаяся беременность в 4 недели, медикаментозное прерывание беременности; 2016 г. - настоящая.

Течение настоящей беременности. Беременность наступила спонтанно. Наблюдение в женской консультации с 6 недель. В I триместре госпитализация в стационар в сроке 8-9 недель - угроза прерывания беременности.

II триместр - на УЗИ в 19-20 недель - низкая плацентация, гемодинамических нарушений плода не выявлено. III триместр - на сроке 28 недель угроза прерывания, стационарное лечение, проведен курс профилактики дистресс-синдрома плода. По анализам крови выставлен диагноз: Железодефицитная анемия, легкой степени тяжести. В 30 недель истмико-цервикальная недостаточность, амбулаторно проведена коррекция акушерским пессарием.

В 32-33 недели по УЗИ: Задержка внутриутробного развития плода 1-2 степени, асимметричная форма. Маловодие. Гемодинамических нарушений плода не выявлено. Госпитализация в стационар, проведен курс профилактики дистресс-синдрома плода.

Лекарственные средства, принимаемые во время беременности: Дюфастон (5-24 недели), Клексан (13-я неделя, в течение 5 дней), Утрожестан (24-37 недели).

Прибавка в весе за время беременности составила 12 кг.

Диагноз матери: Срочные роды 3 в 37 недель 2 дня. Истмико-цервикальная недостаточность, корригированная акушерским пессарием. Отягощенный акушерский анамнез. Привычное невынашивание. I роды в 31 год. Миома матки. Генетическая предрасположенность к тромбофилии. Анемия 1 ст. Хроническая фето-плацентарная недостаточность. Задержка развития плода 3 степени. Плановое кесарево сечение.

Анамнез мужа: брак зарегистрированный. Возраст 36 лет. Хронические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Профессиональные вредности отрицает.

Анамнез жизни ребенка. Ребенок Ф., мальчик, родился 28.11.2016 г. Срок гестации 37 недель, 2 дня. Оценка по шкале Апгар: 9 баллов на первой минуте, 9 баллов на пятой минуте. Вес при рождении 2160 грамм (3 центиль). Рост 49 см (50 центиль). Окружность головы 32 см (10 центиль), окружность груди 29 см (25 центиль). Масса-ростовой показатель 44. Физическое развитие ниже среднего (3 центиль).

Состояние ребенка при рождении неудовлетворительное за счёт задержки внутриутробного развития (ЗВУР). После первичного туалета ребёнок переведён в общую палату для новорожденных детей. При наступлении дыхательной недостаточности, кислородной зависимости нет. Учитывая ЗВУР, проводился контроль гликемии: при поступлении уровень глюкозы капиллярной крови 1,8 ммоль/л, переведён в палату интенсивной терапии для парентеральной коррекции, сахар с нормализацией.

На 1 сутки жизни в общем анализе крови уровень тромбоцитов 82Х109/л. В биохимическом анализе крови АСТ - 101 ед/л (норма 25-75 ед/л), АЛТ - 17,1 ед/л (норма 13-45 ед/л). Остальные показатели в пределах нормы. При проведении нейросонографического исследования (НСГ) обнаружена паравентрикулярная псевдокиста справа, киста сосудистого сплетения левого бокового желудочка. Неврологическая симптоматика соответственно сроку гестации.

УЗИ органов брюшной полости - изолированное увеличение селезенки, других особенностей не обнаружено.

На 2 сутки жизни в общем анализе крови уровень тромбоцитов 56Х109/л. Глюкоза капиллярной крови - 1,7 ммоль/л, проводилась коррекция парентерального введения глюкозы, с нормализацией концентрации глюкозы крови. Для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения на 2 сутки перевод в профильный стационар.

При поступлении в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей состояние ребенка не нарушено. Неврологический статус соответствовал сроку гестации. Кожные покровы легкой степени иктеричности, мелкоточечная геморрагическая сыпь по всему телу. Живот мягкий, безболезненный. Аускультативно определялась активная перистальтика кишечника. Печень +1,5 см из-под края реберной дуги, селезенка у края реберной дуги. Мочеиспускание свободное. Стул самостоятельный, без патологических примесей. Питание энтеральное грудным молоком (грудь матери по 20 мл на кормление через каждые 2-3 часа). Тромбоциты - 72Х109/л, глюкоза - 3,9 ммоль/л, общий билирубин 207,8 мкмоль/л (прямая фракция 8,4 мкмоль/л), АСТ - 57 ед/л (норма 0-40 ед/л), АЛТ - норма.

Коагуляционный гемостаз: Протромбиновый тест по Квику - 85 % (Норма 67-77 %); АЧТВ - 28 сек. (норма 44-51 сек); МНО - 1,11; Фибриноген 1,9 г/л (норма 2-4 г/л); Отношение АЧТВ (R) развернутое - 0,98 (норма 1,5-1,78); Д-димеры - 669 нг/мл (норма до 620 нг/мл); Протеин С - 20 % (норма 31-47 %); Антитромбин III - 39 % (46,8-55,6 %); Плазминоген - 38,3 % (43-64 %).

Учитывая анамнез матери, клиническую симптоматику со стороны ребенка, особенности результатов анализов крови, ультразвуковых методов исследования, дополнительно проведены исследования на возбудителей внутриутробной инфекции (ПЦР сыворотки крови ребенка, ИФА сыворотки крови ребенка и матери), контрольное нейросонографическое исследование.

На 4 сутки жизни сохраняется мелкоточечная геморрагическая сыпь по всему телу. В клинической симптоматике появилась гематохезия, которая сменилась меленой.

В крови ребенка обнаружена ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) (100 копий/мл) и антитела класса М к ЦМВ (IgM). В крови матери обнаружены антитела к ЦМВИ класса G.

По НСГ без динамики.

Принимая во внимание клиническую симптоматику, данные лабораторных и инструментальных обследований был выставлен диагноз: Врожденная цитомегаловирусная инфекция, манифестная стадия, генерализованная форма (геморрагический синдром (петехии, мелена), тромбоцитопения, синдром гепатита). Задержка внутриутробного развития I степени, асимметричный вариант. Паравентрикулярная псевдокиста справа. Киста сосудистого сплетения левого бокового желудочка.

Так как у пациента присутствовал геморрагический синдром, ребенок переведен на полное парентеральное питание, введена свежезамороженная плазма.

Принимая во внимание активное течение цитомегаловирусной инфекции, этиотропное лечение назначено в соответствии с проектом клинических рекомендаций, разработанных Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины «Диагностика, лечение и профилактика врожденной цитомегаловирусной инфекции, 2016 г.». Парентеральное введение антицитомегаловирусного иммуноглобулина человека (НеоЦитотект) из расчета 1 мл/кг, каждые 48 часов. Всего 10 инъекций.

Обнаруженные изменения в коагуляционном и антикоагулянтном звеньях гемостаза расценены, как компенсаторные.

В динамике состояние с улучшением. На 8 сутки возобновлено энтеральное питание. На фоне специфического лечения геморрагический синдром купирован. Кожные покровы розовые, сыпь отсутствует. Живот мягкий, безболезненный, пальпации доступен во всех отделах. Стул без патологических примесей. Весь объем питания усваивает, прибавка в весе ежедневная и достаточная. Неврологический статус без особенностей. Отоакустическая эмиссия зарегистрирована с обеих сторон. В анализе крови на 21 сутки жизни уровень тромбоцитов составил 292х109/л. Остальные показатели в пределах возрастной нормы. Выписан домой на 23 сутки жизни.

Обсуждение. ЦМВ инфекция встречается достаточно часто у новорожденных детей, до 1 % среди всех детей с внутриутробной инфекцией. ЦМВ является ДНК-содержащим вирусом семейства. Вирус обнаруживается только у людей. Передача вируса новорожденному возможна несколькими путями: вертикальная передача от матери, через зараженное грудное молоко, при тесном контакте матери с ребенком или контакте с кровью.

При внутриутробном инфицировании только 10 % новорожденных имеют клинические проявления ЦМВ инфекции при рождении. Основными симптомами являются задержка внутриутробного развития ребенка, желтуха с прямой гипербилирубинемией, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, геморрагический синдром, поражение легких и ЦНС. Достаточно серьезными поражениями являются поражения ЦНС. К неврологическим проявлениям относят вялость, слабость, судороги, нарушения мышечного тонуса, микроцефалию, кальцификаты в головном мозге, нейросенсорную глухоту.

Подтверждением диагноза является обнаружение ДНК вируса методом ПЦР, антител класса М у ребенка и антител класса G у матери. Расценив нарушения в системе гемостаза, как вторичные, вследствие инфекции, вызванной цитомегаловирусом, было выбрано лечение, согласно протоколу ведения новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. В результате этиотропной терапии состояние ребенка улучшилось, купированы клинические проявления и восстановился уровень тромбоцитов в крови.