Висцеро-париетальная спаечная болезнь брюшины и заживление лапаротомной раны при перитоните

Связь висцеропариетальных спаек брюшины с нагноением лапаротомной раны. Цитологический анализ процесса заживления. Съемный дренирующий мышечно-апоневротический шов при перитоните достоверно уменьшает риск гнойных осложнений и развития спаечной болезни.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык русский
Дата добавления 03.04.2021
Размер файла 1,4 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВИСЦЕРО-ПАРИЕТАЛЬНАЯ СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШИНЫ И ЗАЖИВЛЕНИЕ ЛАПАРОТОМНОЙ РАНЫ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

В.М. Бенсман1, Ю.П. Савченко1,2, Э.А. Саакян3, В.В. Малышко1

кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Российская Федерация

2НИИ Краснодарская краевая клиническая больница № 1 имени профессора С. В. Очаповского, Краснодар, Российская Федерация

3Усть-Лабинская центральная районная больница, г. Усть-Лабинск, Российская Федерация

Цель исследования. Изучение связи висцеропариетальных спаек брюшины с нагноением лапаротомной раны.

Материал и методы. Прооперировано и изучено 149 больных гнойным перитонитом. В контрольной группе наблюдений 99 больным лапаротомную рану закрывали традиционным послойным швом. Больным основной группы, состоящей из 50 человек, закрытие лапаротомной раны осуществляли съёмным дренирующим мышечно-апоневротическим швом. У 19 больных проведён раздельный цитологический анализ процесса заживления подкожного и предбрюшинного клетчаточных пространств.

Результаты. В контрольной группе нагноение лапаротомных ран возникло у 34 (34,7 %) больных. Из них, у 19 (19,4 %) пациентов в отдалённые сроки развилась спаечная болезнь, по поводу которой четверо больных прооперированы. В основной группе наблюдений нагноение возникло у двух больных (4,0 %), и ещё у одного образовался воспалительный инфильтрат. Эти три пациента в отдалённые сроки заболели спаечной болезнью брюшины, пролеченной консервативно. Цитологически выявлено параллельно однонаправленная динамика как воспалительно-регенераторного, так и дегенеративно-некротичесого процессов, протекающих синхронно как в подкожном, так и в предбрюшинном клетчаточном пространстве лапаротомной раны.

Заключение. Нагноение лапаротомной раны является причиной висцеропариетальных спаек, образующихся как защита брюшной полости от проникновения инфекции из нагноившейся предбрюшинной клетчатки. В тоже время такие плоскостные висцеропариетальные сращения чаще всего вызывают спаечную болезнь брюшины. Съемный дренирующий мышечно-апоневротический шов при перитоните достоверно уменьшает риск гнойных осложнений и развития спаечной болезни. Нагноение или «гладкое» заживления лапаротомной раны при перитоните протекает однонаправлено, и синхронно как в предбрюшинной, так и в подкожной клетчатке, независимо от кажущейся глубины инфекционного поражения.

Ключевые слова: висцеропариетальные спайки, перитонит, заживление лапаротомной раны.

висцеропариетальный спайка брюшина лапаротомный нагноение

PERITONEUM VISCERA-PARIETAL ADHESIVE DISEASE AND LAPAROTOMY WOUND HEALING FOR PERITONITIS

V. M. Bensman1, Yu. P. Savchenko1'2, E. A. Saakyan3, V. V. Malyshko1

'Kuban State Medical University, Krasnodar, Russian Federation

Scientific Research Institution Regional Clinical Hospital №1 S.V. Ochapovsky, Krasnodar, Russian Federation

3Ust-Labinsk Central Regional Hospital, Ust-Labinsk, Russian Federation

The aim of the research is correlation study of peritoneum viscera-parietal adhesions with laparotomy wound purulence.

Material and methods. 149 patients with purulent peritonitis were operated and studied. In the observation check group, laparotomy wound was closed with a traditional layer-by-layer suture in 99 patients. In 50 patients from the main group, laparotomy wound was closed with a removable draining muscle-aponeurotic suture. In 19 patients, separate cytological analysis of subcutaneous and preperitoneal cellular spaces healing process was performed. Results. In the check group, laparotomic wounds purulence occurred in 34 (34,7 %) patients. In 19 (19,4 %) patients among the mentioned group, adhesive disease developed in the long-term, in this connection four patients underwent surgery. In the main group of the observed, purulence occurred in two patients (4,0 %), and inflammatory infiltrate appeared in one patient. These three patients in the long term got peritoneal adhesion disease that was treated conservatively. Cytologically parallel one-way dynamics of both inflammatory-regenerative and degenerative-necrotic processes that occur simultaneously in subcutaneous and in peritoneal cellular space of laparotomy wound was revealed.

Conclusion. Laparotomic wound purulence is the cause of viscera-parietal adhesions, which are formed as abdominal cavity protection from purulent preperitoneal tissue infection. At the same time, such planar viscera-parietal adhesions most often cause peritoneum adhesive disease. Removable drainage muscle-aponeurotic suture for peritonitis reduces the risk of purulent complications and the development of adhesive disease significantly. Purulence or «smooth» laparotomy wound healing for peritonitis proceeds one-way, and simultaneously in both preperitoneal and subcutaneous tissue, regardless of apparent of infectious lesion depth.

Key words: viscera-parietal adhesions, peritonitis, laparotomy wound healing.

Введение. По данным «International Adhesion Society», со спаечной болезнью брюшины (СББ) ежегодно лечатся около 1 % больных, ранее перенесших лапаротомию [1]. Острая спаечная кишечная непроходимость (ОСКН) составляет 70-83 % среди всех разновидностей обструкции кишечника. ОСКН может быть связана с перитонитом, но роль в этом висцеропариетальных спаек и их генез остаётся малоизученной [2]. Нет единодушия при выборе способа закрытия лапаротомной раны при перитоните, но известно, что съемный дренирующий мышечно-апоневротический шов (СДМАШ) достоверно снижает частоту её нагноений [3, 4, 5].

Материал и методы. В Усть-Лабинской ЦРБ с 2001 по 2018 год пролечено 149 пациентов в возрасте 17-86 лет (в среднем 49,6 лет), с токсической или терминальной стадией распространенного вторичного или третичного гнойного перитонита. Для подготовки к операции и послеоперационной интенсивной терапии, больных перитонитом госпитализировали в отделение реанимации. Исключены из обработки пациенты с серозным перитонитом, а также переведённые в другие лечебные учреждения. Все больные разделены на контрольную и основную группы наблюдений. Соотношение мужчин к женщинам в контрольной группе 2,1:1, а в основной 1,7:1. У 99 больных контрольной группы лапаротомные раны закрывали послойно традиционным узловым швом, со сшиванием краёв рассеченной брюшины. В основной группе 50 пациентам раны закрывали СДМАШ. Края рассечённой брюшины не сшивали, а оставляли между ними зазор для оттока экссудата. Изучение отдалённых результатов лечения проводили в сроки от 3 до 14 лет анкетированием и амбулаторно. Сведения о причинах перитонита приведены в таблице 1. Из неё следует, что перитонит в контрольной группе наблюдений чаще возникал на почве перфорации гастродуоденальных язв и осложнений аппендицита. В основной группе наблюдений наиболее частой причиной перитонита явились перфоративный холецистит, прободения кишок опухолевого или травматического генеза, странгуляционная непроходимость с некрозом кишки и принадлежность к третичному перитониту. Оперировали больных под эндотрахеальным комбинированным наркозом из средне-срединного доступа, который при необходимости расширяли. Завершали ревизию брюшной полости после ликвидации источника перитонита и промывания её физиологическим раствором №С1, фурациллина, или хлоргекседина. Дренировали 3-4 области брюшной полости стандартными перфорированными дренажными трубками. Больных обеих групп наблюдений, имеющих третичный перитонит, терминальную стадию заболевания, и кишечную недостаточность, оперировали методом программированных релапаротомий (ПР).

Таблица 1

Причины развития перитонита и тяжесть его течения в контрольной и основной группах наблюдений

Table 1

The reasons for peritonitis development and its course severity in the check and in the main observation groups

Группы наблюдений и

Причины распространённого перитонита

Факторы, отягощающие перитонит

количество больных

Перфорация язвы

Перфоративный

Перфоративный

Перфорации

Некроз кишки при

Вынужденная

Третичный

желудка и ДПК

аппендицит

холецистит

кишечника

её странгуляции

релапаротомия

перитонит

Контрольная группа

41

39

13

6

0

5

2

наблюдений: 99 больных

41,0 ± 5,0 %

39,0 ± 5,0 %

13,0 ± 3,0 %

6,0 ± 2,0 %

5,0 ± 2,0 %

2,0 ± 1,0 %

Вероятность различий

t = 2,2 p < 0,05

t = 2,6 p < 0,01

t = 2,5 p < 0,05

t = 2,5 p < 0,05

t = 3,3 p < 0,005

t = 1,4 p > 0,1

t = 2,5 p < 0,05

Основная группа

12

10

16

9

3

6

5

наблюдений: 50 больных

24,0 ± 6,0 %

20,0 ± 5,0 %

32,0 ± 6,0 %

18,0 ± 4,0 %

6,0 ± 2,0 %

12,0 ± 4,0 %

10,0 ± 3,0 %

После первой (основной) операции зашивали только кожу лапаротомной раны узловыми редкими швами, без захвата в шов апоневроза. Под этим швом помещали сквозной проточно-аспирационный активный дренаж, рекомендованный Н. Н. Каншиным, для профилактики нагноения ушитой раны [4]. Через 48-72 часа швы снимали, деликатно разъединяли фибринные склейки, осумковывающие скопление экссудата, промывали брюшную полость, и рану временно закрывали кожным швом с оставлением сквозного дренажа. Релапаротомии повторяли 2-4 раза через каждые 2-3 дня, до начала перистальтики и уменьшения выраженности признаков перитонита. Их количество старались ограничивать, опасаясь стрессовых кишечных язв. При отсутствии кишечной недостаточности лапаротомную рану закрывали обычным или дренирующим съёмным апоневротическим швом, в зависимости от предпочтения дежурных хирургов.

Согласно нашим ранее выполненным исследованиям, а также данным литературы, программированные релапаротомии значимо снижают летальность от перитонита [3, 4, 6]. СДМАШ применяли для снижения числа нагноений, так как подобный результат был получен ранее, при закрытии интраоперационно контаминированных лапаротомных ран [5].

Рисунок 1. Формирование съёмного дренирующего мышечно-апоневротического шва лапаротомной раны.

Условные обозначения: 1 апоневроз белой линии живота; 2 прямая мышца живота; 3 первый узел съемного шва; 4 петля «бантик» второго узла съемного шва.

Figure 1. The formation of removable draining muscleaponeurotic laparotomy wound suture.

Legend: 1 aponeurosis of abdomen white line; 2 rectus abdominis muscle; 3 the first knot of removable suture; 4 «bow» loop of the second knot of the removable suture.

Рисунок 2. Схематизированный вид послойно ушитой срединной лапаротомной раны со смыканием петель «бантиков» вокруг блокирующей монофиламентной нити.

Условные обозначения: 1 опорная блокирующая монофиламентная нить с затянутой петлёй «бантиком» первого съёмного шва; 2 затягиваемая петля-»бантик» второго съемного шва; 3 щель между краями не ушитой брюшины.

Figure 2 Schematic view of layer-by-layer sutured median laparotomy wound with closing «bow» loops around blocking monofilament thread.

Legend: 1 supportive blocking monofilament thread with a tightened loop «bow» of the first removable suture; 2 tightening loop «bow» of the second removable suture; 3 the gap between the edges of unsutured peritoneum.

Для наложения СДМАШ прошивают апоневроз и внутренние края влагалищ прямых мышц живота без захвата в шов брюшины. Первый узел завязывают обычно, а второй в виде петли «бантика», как при шнуровке ботинок (рис. 1). Для предотвращения развязывания узлов, через все петли «бантики» проводят блокирующую монофиламентную нить. Затем, тракцией за обе нити апоневротических швов, достигают смыкания петель «бантиков» вокруг блокирующей нити (рис. 2). Таким образом, узлы становятся неразвязывающимися до извлечения из петель «бантиков» блокирующей нити. Располагают апоневротические швы на расстоянии 2,5-3,0 см друг от друга. Концы нитей апоневротических швов выводят за пределы раны, а между ними кожные края сближают редкими швами (рис. 3). Дренирование подкожной клетчатки «активируют» перемещением выведенных нитей апоневротических швов вдоль ушитой раны. «Активация» в течение 3-4 суток периода экссудативного воспаления, препятствует слипанию краёв раны, что обеспечивает отток экссудата и предотвращает нагноение. Помутнение отделяемого, превращение серозного экссудата в серозно-гнойный, знаменует начинающееся нагноение, которое мы стремились прервать продлением «активации», промыванием и точечным вакуумировать раны. Для вакуумирования использовали мощный электроотсос и металлический наконечник с торцовым отверстием на его рабочей части. Регенерация апоневроза завершается к 18-20 дню, после чего извлекают блокирующую нить и удаляют СДМАШ [5]. У 19 больных раневой процесс в подкожной и предбрюшинной клетчатке изучен цитологически, с пункционным раздельным получением материала для мазков [7, 8].

Рисунок 3. Промывание раны раствором антисептика и её точечное вакуумирование.

Условные обозначения: 1 свободные нити съемного дренирующего шва; 2 трубчатый наконечник электроотсоса с торцовым отверстием на его рабочей части; 3 шприц с водным раствором антисептика.

Figure 3.Wound bathing with antiseptic solution and its separate vacuum pumping.

Legend: 1 loose threads of a removable draining suture; 2 tubular tip of electric suction pump with an end hole on its working part; 3 syringe with aqueous antiseptic solution

Полученные результаты обрабатывались с помощью стандартных статистических программ Microsoft Office Excel 2007. Для всех показателей определяли средние значения (М), а также стандартное отклонение (s). Для оценки степени достоверности различий между группами использовали простой критерий Стьюдента (t). Различия между показателями считали достоверными при p < 0,05.

Результаты и обсуждение. Из содержания таблицы 1 следует, что не зависимо от наибольшей тяжести перитонита у больных основной группы наблюдений, послеоперационные осложнения у них встречались достоверно реже. Из сравнения содержания таблицы 1 и таблицы 2 следует, что наибольшую тяжесть состояния больных обусловливает принадлежность к терминальной стадии перитонита и к его третичной разновидности. Кроме того, причины перфоративных перитонитов, преобладающих в основной группе наблюдений, чаще приводят к кишечной недостаточности и обусловливают наиболее тяжёлое течение заболевания [4, 9, 10]. Низкая летальность, отражённая в таблице 2, создалась искусственно, в результате перевода самых тяжелых больных в краевые больницы.

Таблица 2

Результаты оперативного лечения 149 больных распространённым перитонитом в ранние и отдалённые сроки

Table 2

The results of surgical treatment of 149 patients with advanced peritonitis in the early and long-term periods

Группы набюдений и количество

больных

Исход лечения

Заживление лапаротомных ран первичным

натяжением

Количество больных с гнойными

осложнениями

В том числе с нагноениями,

которые отнесены:

Всего больных спаечной болезнью брюшины

В том числе по виду спаечной болезни и проведённому лечению

выпи

сано

умерло

летальность.

к поверхностным

к глубоким

пролечено

консервативно

оперировано

n

n P ± m

n P ± m

n P ± m

n

n

n

P ± m

n

n P ± m

Основная

групппа

50 больных

46

4 8,0 ± 4,0 %

44 88,0 ± 1,0 %

2 4,0 ± 2,0 %

0

2

3 6,0 ± 1,0 %

3

0,0

Достоверность различий

t = 1,79 p > 0,05

t = 3,8 p < 0,001

t = 3,2 p0,005

t = 2.8 p

Контрольная

группа

99 больных

98

1 1,0 ± 1,0 %

64 65,3 ± 5,0 %

34 34,7 ± 5,0 %

20

14

19 19,4 ± 3,0 %

15

4 4,0 ± 0,0 %

Но это не повлияло на достижение цели и задач, направленных на изучение развития спаечной болезни брюшины в зависимости от частоты гнойных осложнений. Из содержания таблицы 2 следует, что не зависимо от факторов, утяжеляющих течение перитонита, снижение числа гнойных осложнений и уменьшение случаев острой спаечной кишечной непроходимости имело место именно в основной группе, где применялись СДМАШ. В основной группе наблюдений, выявлено два (4,0 %) случая нагноений, которые стали причиной СББ. Третий случай спаечной болезни в основной группе отмечен у больной, перенесшей инфильтрат в области ушитой лапаротомной раны, который рассосался без очевидного нагноения. В контрольной группе наблюдений нагноение лапаротомной раны произошло у 34 (35,0 %) больных, а у 19 (19,0 %) из них в отдалённые сроки появились признаки СББ. Таким образом, таблица 2 указывает на достоверную связь между частотой нагноений операционных ран и заболеваемостью СББ. Спаечная болезнь развивалась как у пациентов контрольной группы, так и у больных основной группы наблюдений, пропорционально числу нагноений лапаротомной раны в раннем послеоперационном периоде. В зависимости от принадлежности к основной или контрольной группе наблюдений и, вероятно, в связи с различной частотой инфекционных осложнений, спаечная болезнь проявлялась по-разному и требовала разного подхода к лечению. Так, у больных основной группы спаечная болезнь носила дискенетический характер и её удавалось купировать общепринятым консервативным лечением. В контрольной группе наблюдений из 19 у 15 пациентов спаечная болезнь проявилась не только дискенетической, но и интермитирующей симптоматологией. При интермитирующей СББ возникали приступы частичной острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН), что было установлено методом трёх контрастных меток по Ю. Л. Шалькову [11], которые уступали лечению сифонными клизмами. У четырёх больных контрольной группы наблюдений возникли приступы полной ОСКН, не поддающиеся консервативному лечению, что потребовало неотложной лапаротомии. Причиной кишечной непроходимости у этих больных оказались висцеропариетальные спайки. В трёх случаях они оказались инфильтративно-плоскостными, вызвавшими компрессию и ангуляцию в тонкокишечном конгломерате, сросшимся с лапаротомным рубцом. У одного больного непроходимость была вызвана также висцеропариетальными спайками, но уже в виде тяжа, странгулирующего тонкую кишку. Вероятно, этот тяж образовался в результате «созревания» плоскостных сращений, по мере исчезновения в них воспаления и формирования фиброзной ткани. Здесь уместно напомнить, что у больных перитонитом спаечную кишечную непроходимость чаще всего вызывали именно висцеропариетальные, а не висцеровисцеральные спайки, что мы уже отмечали в прежней публикации [12]. Висцеропариетальный спаечный процесс возникал после операции, как защитная реакция на раннее нагноение, а также при позднем гнойном воспалении в области рубца с нерассасывающимися швами. Защиту брюшной полости от глубокого нагноения в предбрюшинном пространстве обеспечивают большой сальник, петли тонкой кишки, поперечноободочная кишка, прирастающие висцеропариетальными инфильтрированными плоскостными спайками к ране брюшной стенки. Инфильтрацию в висцеропариетальных спайках поддерживают контаминированные гноем, не съёмные швы апоневроза. СДМАШ обеспечивает отток экссудата из обоих клетчаточных пространств лапаротомной раны. Не зашитый разрез брюшины лапаротомного доступа обеспечивает дренаж серозного экссудата в брюшную полость, где он дезактивируется брюшинным мезотелием. Наружное дренирование подкожной клетчатки, усиленное «активацией», в течение периода экссудативной дезорганизации не только профилактирует её нагноение, но и защищает предбрюшинное пространство от контактного инфицирования. Даже при превращении серозного экссудата в серозно-гнойный, дренажная функция СДМАШ позволила в 12 случаях из 14 трансформировать раневой воспалительно-дегенеративный процесс в воспалительно-регенеративный, что предотвратило клинически значимое нагноение и способствовало заживлению по типу первичного натяжения. Для этого требовалось, не снимая кожных швов, продлевать «активацию» оттока до 6-8 суток, дополнить её промыванием, точечным вакуумированием и повязками, обильно пропитанными гидрофильными мазями. После заживления операционной раны, удаление контаминированных съёмных мышечно-апоневротических швов, предупреждает образование инфильтратов и позднего нагноения с лигатурными свищами. Содержание таблицы 2 демонстрирует не только причинно-следственную связь спаечной болезни брюшины с нагноением лапаротомного разреза, но и отсутствие зависимости образования спаек от кажущейся глубины гнойного поражения операционной раны. Действительно, в основной группе наблюдений развитие СББ можно связать в двух случаях с глубоким нагноением операционной раны, а у третьего пациента она вероятно развилась из-за инфильтрата. В контрольной группе наблюдений спаечная болезнь выявлена у 19 пациентов, из которых 11 перенесли глубокое нагноение с расхождением раны апоневроза, или с появлением апоневротических лигатурных свищей. У остальных 8 больных нагноение по клиническим признакам казалось поверхностным, не выходящим за пределы подкожной клетчатки. Тем не менее, спаечная болезнь развилась и у этих 8 больных, а у двух из них на операции были обнаружены причины непроходимости в виде висцеропариетальных плоскостных спаек. Возникло предположение, что глубокое нагноение, инициирующее спайкообразование, развивается чаще, чем кажется, и может протекать под маской поверхностного нагноения. Для выяснения этого вопроса у 19 больных были выполнены цитологические исследования раневых мазков, полученных пункционным методом раздельно из предбрюшинной и подкожной клетчатки лапаротомных ран [8]. Из этих 19 больных у 16 лапаротомные раны зажили первичным натяжением, а у трёх нагноились. Результаты цитологических исследований у первых 16 больных представлены в таблице 3. Из её содержания следует, что при заживлении ран первичным натяжением, цитологически можно выявить умеренное нарастание нейтрофильного лейкоцитоза только до четвёртых послеоперационных суток. Начиная с пятых суток нейтрофилёз прогрессивно убывает. Аналогичная динамика происходит и с макрофагальным цитозом, только его убыль начинается с седьмых послеоперационных суток. Число бактерий, в основном расположенных внутриклеточно, достигает максимума к четвёртому дню, затем оно убывают, а к восьмым суткам бактерии уже не встречаются. Таким образом, цитологически процесс экссудации завершается к четвёртым суткам, а на следующий день начинается репаративная регенерация, доказательством чему служит появление и нарастание числа фибробластов. Такая динамика цитоза в мазках раневых пунктатов характерна для воспалительно-регенераторного раневого процесса, что согласуется с заживлением по типу первичного натяжения у всех 16 пациентов.

Главное, что следует из содержания таблицы 3, это достоверное выявление синхронно однонаправленного течения воспалительно-регенераторного процесса, который одновременно происходит как в подкожном, так и в предбрюшинном клетчаточном пространстве и заканчивается заживлением лапаротомной раны первичным натяжением. Ни разу сопоставление между собой усреднённых M ± m цитологических показателей процессов, происходящих в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, не выявило статистически значимых различий, при колебании значений полос различий в пределах от р > 0,1, до р > 0,05. Для сравнения в таблице 4 представлены цитологические исследования мазков из пунктатов ран трёх пациентов, у которых лапаротомия осложнилась развитием инфекции. У этих больных мазки для цитологического исследования также брались из материала, полученного раздельной пункцией подкожной и предбрюшинной клетчатки в области раны. Таблица 4 демонстрирует, что при нагноении лапаротомной раны в мазках из подкожной клетчатки выявляется прогрессивное нарастание нейтрофильного лейкоцитоза с первых по пятые сутки, после чего необратимость гнойной деструкции уже становится очевидной. Примечательно, что в первые послеоперационные сутки нейтрофилез в мазке, полученном из предбрюшинной клетчатки, не отличался от нормы, за которую можно принять аналогичный показатель из таблицы 3.

Таблица 3

Результаты цитологического исследования раневых отпечатков из подкожной и предбрюшинной клетчатки 16 больных, лапаротомные раны которых зажили первичным натяжением

Table 3

The results of cytological wound prints study from subcutaneous and preperitoneal tissue in 16patients whose laparotomy wounds were healed by primary intention

После

операционные

Цитоз в 1 поле зрения микроскопа при увеличении 900х (M ± m)

Сегментоядерные нейтрофилы

Макрофаги

Бактерии

Фибробласты

дни

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

Первый

16,8 ± 0,4

16,7 ± 0,5

1,0 ± 0,1

1,7 ± 0,1

11,7 ± 0,5

11,5 ± 0,6

0

0

Второй

25,3 ± 0,5

25,1 ± 0,6

2,6 ± 0,1

2,6 ± 0,2

17,7 ± 0,6

17,9 ± 0,8

0

0

Третий

32,1 ± 1,5

32,7 ± 1,7

2,9 ± 0,1

3,2 ± 0,4

25,1 ± 1,6

25,9 ± 1,6

0

0

Четвертый

34,8 ± 2,2

35,6 ± 2,4

1,9 ± 0,1

2,1 ± 0,3

31,5 ± 2,4

30,8 ± 3,0

0

0

Пятый

25,1 ± 1,7

25,6 ± 1,8

4,6 ± 0,4

4,7 ± 0,5

20,2 ± 1,2

18,0 ± 2,0

2,1 ± 0,1

1,7 ± 0,1

Шестой

14,6 ± 1,1

14,2 ± 1,1

6,4 ± 0,4

6,3 ± 0,5

18,9 ± 3,1

9,0 ± 0,9

1,4 ± 0,1

2,0 ± 0,3

Седьмой

6,1 ± 0,5

5,7 ± 0,5

1,3 ± 0,1

1,3 ± 0,1

2,3 ± 0,2

2,1 ± 0,2

3,7 ± 0,2

5,2 ± 0,5

Восьмой

2,6 ± 0,3

2,3 ± 0,2

0,4 ± 0,1

0,4 ± 0,1

0

0

7,7 ± 0,8

9,2 ± 0,7

Таблица 4

Результаты цитологического исследования раневых отпечатков из подкожной и предбрюшинной клетчатки трёх больных, перенесших нагноение лапаротомных ран

Table 4

The results of cytological wound prints study from the subcutaneous and preperitoneal tissue in three patients who had laparotomy wounds purulence

После

операционные

Цитоз в 1 поле зрения микроскопа при увеличении 900х (M ± m)

Сегментоядерные нейтрофилы

Макрофаги

Бактерии

Фибробласты

дни

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

в подкожной

в предбрюшинной

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

клетчатке

Первый

20,5 ± 2,2

18,2 ± 1,6

1,3 ± 0,2

1,5 ± 0,2

13,2 ± 1,2

12,2 ± 0,9

0

0

Второй

26,6 ± 2,9

20,1 ± 1,4

1,6 ± 0,3

1,7 ± 0,2

17,9 ± 2,4

15,5 ± 2,4

0

0

Третий

36,0 ± 5,6

29,5 ± 3,7

1,0 ± 0,1

1,1 ± 0,2

29,1 ± 5,6

23,8 ± 3,9

0

0

Четвертый

41,5 ± 4,7

34,8 ± 3,6

0

0

36,4 ± 6,0

29,2 ± 2,4

0

0

Пятый

43,5 ± 5,8

36,1 ± 4,5

0

0

48,4 ± 2,4

32,4 ± 2,0

0

0

Однако, на вторые сутки в клетчатке предбрюшинного пространства уже был выявлен нейтрофильный лейкоцитоз, с тенденцией к отличию от показателя в первые сутки (р > 0,05). Далее, лейкоцитоз в предбрюшинном пространстве достоверно прогрессировал в том же темпе, как и в подкожной клетчатке (р < 0,05). Эти наблюдения дают право полагать, что перенесённые послеоперационные нагноения у этих трёх больных возникли первоначально в подкожной клетчатке, с последующим инфицированием предбрюшинного пространства и инициацией защитного висцеропариетального спайкообразования. Близкий к норме макрофагальный цитоз без статистически значимых различий удерживался в течение трёх послеоперационных суток, а затем макрофаги исчезли из полей зрения. Число бактерий в первые сутки статистически значимо не отличалось от соответствующих показателей таблицы 3, принятых за «норму». Со вторых суток после операции, преимущественно внеклеточная, бактериальная обсемененность неуклонно нарастала. Процесс репаративной регенерации, судя по отсутствию фибробластов, был угнетён. Во всех пункционных мазках обоих клетчаточных пространств, начиная с третьих суток, отсутствовал фагоцитоз, число гнойных телец нарастало, появился клеточный и тканевой детрит. Всё это свидетельствовало о переходе воспалительно-дегенеративного в дегенеративно-некротический необратимый процесс. Самое главное, что следует из анализа материала таблицы 4, это доказательство, что в случае развития нагноения лапаротомной раны при перитоните, прогрессирование экссудативной дезорганизации происходит синхронно, как в подкожном, так и в предбрюшинном клетчаточных пространствах, что и приводит к образованию отграничивающих висцеропариетальных сращений. Небольшое количество цитологических исследований не даёт права утверждать, что поверхностное нагноение подкожной клетчатки лапаротомной раны всегда углубляется до предбрюшинного пространства. Однако, приведенные в таблице 2 достоверные данные из практики дают право считать, что частота возникновения спаечной болезни брюшины не связана с первоначально определяемой глубиной гнойного поражения лапаротомной раны, а зависит только от самого факта его свершения. Видимо спаечная болезнь брюшины появляются в отдалённые сроки у лиц, перенесших как глубокие, так и поверхностные, в том числе и «скрытые» гнойные осложнения при распространённом перитоните. Продолжение цитологических исследований должны внести ясность в затронутую проблему.

Заключение

Результаты исследования позволяют считать установленным фактом, что основной причиной послеоперационной висцеропариетальной спаечной болезни брюшины при распространённом перитоните является нагноение лапаротомной раны. Наиболее тяжёлая форма спаечной болезни острая кишечная непроходимость, требующая хирургического лечения, является результатом компрессии плоскостными инфильтративными висцеропариетальными спайками кишки, вовлечённой в спаечный конгломерат, либо странгуляции кишечной петли протяжёнными висцеропариетальными штрангами. Использование съёмных дренирующих мышечно-апоневротических швов при оперативном лечении распространённого гнойного перитонита не только предупреждает нагноение лапаротомных ран, но и достоверно снижает вероятность развития всех разновидностей висцеропариетальной спаечной болезни брюшины. Цитологически выявлено, что процесс заживления лапаротомной раны первичным натяжением или через спайкообразующее нагноение протекает соответственно разнонаправлено, но синхронно как в подкожном, так и в предбрюшинном клетчаточном пространстве.

Литература/ References

1. Восканян СЭ, Кызласов ПС. Профилактика спаечной болезни брюшной полости современное стояние проблемы. Вестник Хирургии им. И.И. Грекова. 2012;( 1 ):93-96. [Voskanjan SJe, Kyzlasov PS. Prevention of adhesive diseases of the abdominal cavity current standing problems. Grekov's Bulletin of Surgery. 2012;(1):93-96. (In Russian)]

2. Женчевский РА. Спаечная болезнь. М.: Медицина; 1989.192 с. [Zhenchevskij RA. Adhesive disease. Moscow:Medicina; 1989.192 p. (In Russian)]

3. Бенсман ВМ, Савченко ЮП, Щерба СН, Голиков ИВ, Триандафилов КВ, Чайкин ВВ, Пятаков СН, Саакян АС, Саакян ЭА. Способы закрытия лапаротомной раны при распростра-нённом перитоните. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(7):30-35. [Bensman VM, Savchenko YUP, Scherba SN, Golikov IV, Triandafilov KV, Chajkin VV, Pyatakov SN, Saakyan AS, Saakyan EA. Methods for closing a laparotomy wound with common peritonitis. Pirogov Russian Journal of Surgery. 2016;(7):30-35. (In Russian)] DOI: 10.17116/ hirurgia 2016;7:30-35.

4. Каншин НН. Несформированные кишечные свищи и гнойный перитонит. М.:Профиль; 2007.160 с. [Kanshin NN. Unformed intestinal fistulas and purulent peritonitis. Moscow: Profil'; 2007.160 p. (In Russian)]

5. Бенсман ВМ, Щерба С.Н. Съемные дренирующие апоневротические и мышечно-апоневротические швы в профилактике нагноений лапаротомных ран. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2000; 159(1):64-

67. [Bensman VM, S^rba SN. Removable drainage aponeurotic and muscle-aponeurotic seams in the prevention of suppuration of laparotomy wounds. Grekov's Bulletin of Surgery. 2000;159(1):64-67. (In Russian)]

6. Авакимян ВА, Карипиди ГК, Авакимян СВ. Алуханян ОА, Потягайло ЕГ, Марченко НВ, Дидигов

MT, Бабенко ЕС. Программированная лапаротомия в лечении разлитого гнойного перитонита. Кубанский научный медицинский вестник. 2017; (6): 12-16. [Avakimyan V.A., Karipidi GK, Avakimyan SV, Aluhanyan

OA, Potyagajlo EG, Marchenko NV, Didigov MT, Babenko ES. Programmed laparotomy in the treatment of general purulent peritonitis. Kuban Scientific Medical Bulletin. 2017;(6):12-16. (In Russian)]. DOI: 10.25207/1608-62282017-24-6-12-16

7. Покровская МП, Макаров МС. Цитология раневого экссудата как показатель процесса заживления ран. М.: Медгиз; 1942. 43 с. [Pokrovskaja MP, Makarov MS. Cytology of wound exudate as an indicator of wound healing. Moscow: Medgiz; 1942. 43 p. (In Russian)]

8. Каем РИ, Карлов ВА. Морфология гнойной раны, закрытой швом. Труды I Всесоюзной конференции по ранам и раневым инфекциям. М.: Медицина; 1977:78. [Kaem RI, Karlov VA. The morphology of a purulent wound closed by a suture. Proceedings of the I All-Union Conference on Wounds and Wound Infections. Moscow: Medicina; 1977:7-8. (In Russian)]

9. Плечев ВВ, Тимербулатов ВМ, Корнилаев ПГ. Спаечная болезнь брюшины. В кн.: Савельев ВС. (ред.). 80 лекций по хирургии. М.: Литтерра; 2008:456467. [Plechev VV, Timerbulatov VM, Kornilaev PG. Adhesive peritoneal disease. In. Savel'ev VS. (red.). 80 Lectures on Surgery. Moscow: Litterra; 2008:456-467 (In Russian)]

10. Горский ВА, Воленко АВ, Фаллер АП, Армашов ВП, Череватенко АМ, Сивков А.С. Тактическая доктрина лечения больных распространённым перитонитом в зависимости от микробной контаминации брюшной полости и выраженности паралитической кишечной непроходимости. Современная медицина. 2018;2( 10): 133-138. [Gorskij VA, Volenko AV, Faller AP, Armashov VP, Cherevatenko AM, Sivkov AS. Tactical doctrine of treatment of patients with common peritonitis depending on microbial contamination of the abdominal cavity and the severity of paralytic intestinal obstruction. Modern Medicine. 2018;2( 10): 133-138. (In Russian)]

11. Шальков ЮЛ. Спаечный синдром. М.: Бином; 2011.240 с. [Shal'kov JuL. Adhesive syndrome. Moscow: Binom; 2011.240 p. (In Russian)]

12. Бенсман ВМ, Шальков ЮЛ, Савченко ЮП, Сидоренко ОВ, Саакян АС, Саакян ЭА. Патоморфогенез спаечной болезни и его прикладное значение. VIII Всероссийская конференция ассоциации общих хирургов. Самара; 2014:34-36. [Bensman VM, Shal'kov JuL, Savchenko JuP, Sidorenko OV, Saakjan AS, Saakjan JeA. Pathomorphogenesis of adhesive disease and its applied value. VIII All-Russian Conference of the Association of General Surgeons. Samara; 2014:34-36. (In Russian)]

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Сущность и причины спаечной болезни. История изучения закономерностей развития спаечной болезни. Особенности строения брюшины. Этапы и механизм развития спаечной болезни. Клинические симптомы и признаки проявления заболевания, его диагностика и лечение.

    презентация [2,2 M], добавлен 30.05.2012

  • Рана – повреждение тканей и органов, которое возникает одновременно с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Классические признаки и классификация ран. Принципы лечения, типы и условия заживления раны. Патофизиология раневого процесса.

    реферат [18,1 K], добавлен 16.01.2012

  • Образование спаек в брюшной полости при травматических повреждениях внутренних органов. Клиника и возможные осложнения спаечной болезни. Консервативное лечение спаечной болезни. Лечебная физкультра в раннем и в позднем послеоперационном периоде.

    презентация [1,1 M], добавлен 14.03.2016

  • Структура брюшины - тонкой полупрозрачной серозной оболочки, покрывающей внутренние стенки брюшной полости и поверхность внутренних органов. Париетальная и висцеральная брюшина. Характеристика брыжейки и ее функции. Малый и большой сальник, виды связок.

    презентация [125,5 K], добавлен 17.12.2014

  • Обработка раны во избежание начала воспалительного процесса. Увеличение инфекционных осложнений вследствие обработки волосяного покрова опасной или безопасной бритвой. Хирургическая обработка раны. Механическая очистка раневой поверхности и дезинфекция.

    доклад [13,9 K], добавлен 18.06.2009

  • Отделы полости брюшины. Первичный (бактериальный) и вторичный острый перитонит. Классификация по характеру экссудата и по распространенности. Основные патогенетические синдромы при перитоните. Причины белковых нарушений. Фазы течения перитонита.

    презентация [390,2 K], добавлен 10.09.2014

  • Описание паспортных данных больного. Рассмотрение анамнеза жизни и заболевания. Изучение особенностей перелома нижней челюсти, осложненного нагноением костной раны. Постановление диагноза, составление плана лечения. Выполнение операции, удаление зуба.

    история болезни [27,6 K], добавлен 29.04.2015

  • Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

    реферат [25,1 K], добавлен 24.11.2009

  • Понятие ран как повреждения с нарушением целости кожи или слизистых оболочек. Причины ран, их классификация и виды. Осложнения, возникающие при ранениях. Этапы заживления, инфекция раны. Строение и признаки грамположительных и грамотрицательных бактерий.

    презентация [6,5 M], добавлен 03.04.2014

  • Барьерная функция брюшины. Механизм циркуляции полостной жидкости в брюшной полости. Основные типы барьеров, расположенных на пути движения жидкости. Топография кровеносных и лимфатических сосудов в толще брюшины. Открытые ранения брюшного покрова.

    реферат [19,7 K], добавлен 10.06.2010

  • Режущие имеют только острый край (бритва). Нанесенные им раны называют резаными. Колющие - с острым концом, раны - колотые. Колюще-режущие - с острым концом и краем, раны - колото-резаные. Рубящие орудия, раны - рубленые.

    реферат [13,0 K], добавлен 11.03.2002

  • Исследование дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, костной систем, нервно-психического состояния. Обоснование диагноза спаечной болезни брюшной полости на основании осмотра и данных лабораторных анализов и назначение лечения.

    история болезни [23,4 K], добавлен 27.03.2014

  • Оперативное лечение переломов методом внутрикостной фиксации. Мероприятия, направленные на предупреждение осложнений со стороны раны мягких тканей и на скорейшее заживление. Лечение огнестрельных переломов, использование средств иммобилизации конечности.

    реферат [22,4 K], добавлен 23.05.2010

  • Раны пищевода, их сущность, причины, клинические признаки. Проникающие и непроникающие раны, их особенности и отличия. Специфика кормления животных при лечении ран пищевода. Лечение с длительным применением носо-пищеводного зонда и искусственного питания.

    презентация [155,8 K], добавлен 05.05.2013

  • Хирургическая обработка ран: виды, этапы. Неотложная помощь при ранениях. Виды раневой инфекции: классификация, местные и общие признаки, принципы лечения. Раневой процесс, его фазы и клинические проявления. Классификация и способы заживления ран.

    презентация [4,9 M], добавлен 21.04.2016

  • Особенности процесса консолидации при открытом переломе, рентгенологическое исследование, клиническая картина и диагностика. Зависимость между локализацией перелома, продолжительностью процесса заживления и интенсивностью образования костной мозоли.

    реферат [20,8 K], добавлен 23.05.2010

  • Судебно-медицинская экспертиза. Повреждения тупыми твердыми предметами. Ссадина. Кровоподтек. Рана. Перелом. Повреждения внутренних органов. Повреждения острыми предметами. Колотые раны. Резаные раны. Колото-резаные раны. Рубленые раны.

    реферат [14,2 K], добавлен 26.12.2002

  • Положительные симптомы раздражения брюшины. Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста. Основные причины образования язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Пути заражения хеликобактериозом.

    презентация [1,6 M], добавлен 23.09.2015

  • Воспалительные заболевания тазовой брюшины и околоматочной клетчатки. Классификация перитонита - воспаления брюшины. Клиника и стадии параметрита, его осложнения и профилактика. Этиопатогенез, симптомы, диагностика пельвиоперитонита. Фазы течения сепсиса.

    презентация [510,0 K], добавлен 01.02.2016

  • Понятие раны. Особенности их классификации в зависимости от вида травмирующего фактора, по тяжести повреждений. Этапы развития раневой инфекции. Основы лечения современной огнестрельной раны, первичная и вторичная хирургическая обработка. Виды помощи.

    презентация [1,7 M], добавлен 19.06.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.