Поражение заднего отрезка глаза при дислипидемии (обзор литературы)

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПОРАЖЕНИЕ ЗАДНЕГО ОТРЕЗКА ГЛАЗА ПРИ ДИСЛИПИДЕМИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

дислипидемия сетчатка нерв зрительный

Пономарева М.Н., Кляшев С.М., Кляшева Ю.М., Кастро М.К.

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень

Проведен анализ данных литературы (отечественных и зарубежных источников) поражения заднего отрезка глазного яблока при дислипидемии. В статье рассмотрены особенности поражения стекловидного тела, сосудов сетчатки, зрительного нерва и сопутствующих заболеваний (катаракты и глаукомы). Показано, что нарушения липидного спектра, сопровождающиеся увеличением холестерин липопротеидов низкой плотности, играют основную роль в атеросклеротическом поражении крупных артерий (атеросклероз каротидных сосудов), а увеличение триглицеридов ведет к поражению мелких артерий (проявлениями офтальмопатии - ишемической нейропатии, катаракты, центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки, глаукомы). Неровный изъязвленный контур атеросклеротической бляшки каротидных артерий выявляется у 77% больных с ишемической нейропатией. Острые артериальные формы ишемической нейропатии в 100% наблюдений сопровождаются фибрилляцией предсердий.

Ключевые слова: дислипидемия, ишемическая нейропатия, ретинопатия, изменения стекловидного тела.

Сведения об авторах

Пономарева Мария Николаевна, д.м.н., профессор кафедры хирургических болезней с курсами эндоскопии и офтальмологии ИНПР ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень.

Кляшев Сергей Михайлович, д. м. н., профессор, заведующий кафедры терапии с курсами эндокринологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ИНПР ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень.

Кляшева Юлия Михайловна, д.м.н., профессор кафедры терапии с курсами эндокринологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ИНПР ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень.

Кастро Моралес Камило Андрес, клинический ординатор кафедры хирургических болезней с курсами эндоскопии и офтальмологии ИНПР ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень.

Ponomareva M. N., Klyashev S. M., Klyasheva Yu. M., Castro M.C.

AFFECTION OF THE POSTERIOR SEGMENT OF THE EYE IN DYSLIPIDEMIA (REVIEW)

Analysis of the literature data (national and foreign sources) of the lesion of the posterior segment of the eyeball with dyslipidemia was performed. The article analyzes the characteristics of damage to the vitreous, retinal vessels, optic nerve, and associated diseases (cataracts and glaucoma). Lipid disturbances, accompanied by an increase in low-density lipoprotein cholesterol, have been shown to play an important role in atherosclerotic lesions of the great arteries (atherosclerosis of the carotid vessels), and an increase in triglycerides leads to damage to the small arteries (manifestations of ophthalmopathy: ischemic neuropathy, cataracts, chorioretinal central dystrophy).The uneven ulcerated contour of the atherosclerotic plaque of the carotid arteries is detected in 77% of patients with ischemic neuropathy. Acute arterial forms of ischemic neuropathy in 100% of cases are accompanied by atrial fibrillation.

Keywords: dyslipidemia, ischemic neuropathy, retinopathy, vitreous changes.

Дислипидемия - это нарушение липидного обмена, которое состоит в изменении концентрации в крови липидов и является фактором риска развития патологических процессов в организме [11, 13]. Нарушение липидного обмена приводит к снижению образования липидов, каскаду изменений в организме: ускоряется их распад, в крови увеличивается концентрация кетоновых тел, кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза, происходит патологический синтез гиалуроновой кислоты и коллагена, что в свою очередь приводит к изменению функционального состояния стекловидного тела (СТ) [12]. Астероидный гиалоз (АГ) или мерцание стекловидного тела ^упсЬ|^^ stintiNans) сопровождается оседанием кристаллов холестерина, тирозина, углекислых солей кальция и магния при дислипидемии, кровоизлиянии, воспалительных процессов глаза [14, 24, 26]. АГ характеризуется нефиксированными золотистыми или серебристыми точками («золотой дождь», «серебряный дождь», «тонущие снежинки») [18]. Частота встречаемости АГ составляет 1,92% (в два раза реже у женщин), зависит от возраста, не имеет расовых привилегий. По данным зарубежных авторов односторонний АГ встречается в три раза чаще [17, 25], кроме того отмечено увеличение частоты возникновения АГ у лиц, имеющих сахарный диабет (СД) в анамнезе [24]. Сосудистая ретинопатия, как правило, развивается при атеросклерозе сонных артерий [28], при этом 57% больных имеют увеличение индекса массы тела (ИМТ), а 72% - имеют бляшки сонных артерий. Изменения сосудов глазного дна при дислипидемии и ИБС характеризуется обеднением микрососудистой сети сетчатки, которая более выражена у лиц женского пола и пожилого возраста [19, 20, 21, 29]. Кроме того, более прямые артериолы ассоциируются с большей вероятностью ИБС у мужчин, а более узкий угол венулярного разветвления - с ИБС у женщин, могут ассоциироваться с повышенным риском инсульта [22]. Авторы Yang J. Y. et al., (2016) считают, что более тонкий диаметр артерии сетчатки значительно, хотя и слабо, связан с увеличением толщины интима-медиа (ИМТ) общей сонной артерии. Это говорит о том, что микрососудистые изменения сетчатки являются индикаторами атеросклеротической патологии сонных артерий [30]. Увеличение диаметра вен сетчатки связано с более высокими показателями давление спинномозговой жидкости, что способствует более высокой частоте окклюзии вен сетчатки [30]. Klein R. et al., (2013) проведя когортное исследование 1700 человек в возрасте от 53 до 96 лет в динамике (в 1998-2000 годах, 2003-2005 годах и 2008-2010 годах) сделали выводы: ИМТ сонных артерий и каротидные бляшки имеет слабую связь с частотой возникновения поздней стадии возрастной макулярной дегенерации (ВМД), которая не зависит от системных и генетических факторов риска; стенокардия, инфаркт миокарда и инсульт не были связаны с ВМД; неясно, является ли атеросклероз сонных артерий индикатором риска процессов, влияющих на мембрану Бруха и пигментный эпителий сетчатки [23]. Другие исследователи доказали что больные с неоваскулярной ВМД имели значительно более высокие концентрации холестерин (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [16, 27].

Клиническая картина сосудистого поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями перфузии зрительного нерва и сетчатки, кроме того, зависит от кровоснабжения брахиоцефальных артерий [2, 8, 9, 10]. В исследовании Пономаревой М. Н., (2010) было проведено комплексное обследование (офтальмологом, терапевтом, неврологом, кардиологом, отоларингологом) 5031 пациентов имеющих дислипидемию. Большинство пациентов относились к категории «высокого» и «крайне высокого» сердечно сосудистого риска по шкале SCORE. У 265 (7,08%) больных выявлена первично открытоугольная глаукома (ПОУГ) от первой до третьей стадии. По данным Алексеева В. Н. с соавт., около 1% всего населения Российской Федерации страдает ПОУГ [1], зарубежные авторы показывают большую цифру - 1,2%, причем у 40-летних - 0,2%, у лиц старше 80 лет до 4,3% [1, 6, 7]. У 465 (9,24%) больных выявлена катаракта, из них 360 (7,16%) больных имели зрелую стадию заболевания [8]. Рост заболеваемости катарактой в мире (в период с 1990 по 2010 гг. ) составлял 1% среди мужчин и 3% среди женщин. В России заболеваемость катарактой отмечается у 3,2% населения ежегодно, причем на долю возрастной катаракты приходится более 90% всех случаев [3, 6]. У 981 больного (19,5%) при проведении ультразвукового исследования глазного яблока обнаружены изменения заднего полюса глазного яблока, характерные для ишемической нейрооптикопатии (ИН) [8]. Практически у каждого третьего (36,28%) ИН сопровождалась сопутствующими изменениями глазного яблока: у 105 (10,7%) больных незрелой возрастной катарактой, у 136 (13,86%) центральной хориоретинальной дистрофией (ЦХРД) сетчатки, из них 129 (13,14%) - неэксудативной формы, у 2 (0,56%) больных - экссудативной формы, у 5 (1,4%) больных - рубцовой формы [3]. По данным разных авторов, в европеоидной популяции наиболее часто диагностируется неэксудативная форма ЦХРД [5, 6, 15].

Таким образом, исследование показало увеличение частоты заболеваемости ПОУГ и катарактой пациентов с ИН. В результате клинического обследования и динамического наблюдения больных пожилого возраста, с сердечно-сосудистой патологией выявлены следующие клинические формы ИН: острая и первично хроническая [4, 8]. Быстрое начало, резкое снижение зрения, одностороннее поражение и различные клинические проявления характерны для острой нейропатии (ОН) диагностированной у 34,8% больных. ОН артериальная форма выявлена у 16,5% больных, ОН венозная форма - у 18,3% больного Первично хроническая нейропатия (ПХН) с медленно прогрессирующим снижением зрения, диагностирована у 65,2% больных.

Преобладание ПХН связано, по мнению авторов, с возрастом пациентов, наличием сердечно-сосудистых заболеваний и длительной хронической ишемией нерва [8,9]. Обращает внимание частота поражения глаз в исследуемых группах. В группе больных с ПХН патология парных глаз отмечена у 60% больных, патология левого глаза - у 29,4%, правого глаза - у 10,6%. В группах с ОН страдает один глаз.

У больных с ОН артериальной и венозной форм патология левого глаза была 52,6% и 71,4% соответственно, правого глаза - 47,4% и 28,5% соответственно. Анатомические особенности каротидного бассейна, заключающиеся в том, что общая сонная артерия справа отходит от дуги аорты совместно с позвоночной артерией, а слева самостоятельно, с точки зрения авторов, объясняют более частое поражение левого глаза. Формируется симптом обкрадывания при развитии атеросклеротического процесса в позвоночной артерии, что приводит к компенсаторному улучшению кровотока в общей сонной артерии справа [8, 9, 10]. ОН артериальная форма была выявлена в виде: окклюзии центральной артерии сетчатки и ветвей центральной артерии сетчатки (1,7% и 0,85% больных соответственно), передней ишемической нейропатии - 13,9% больных

Внезапное снижение зрения (в 8,7%), «пятно» перед глазом характерно для ОН венозной формы, которая развивается после эмоциональной нагрузки в 5,2% случаях и физической - в 4,3% случаях, сопровождается фотовспышкой перед глазом в 7% случаях за 2-4 ч до появления пятна, ипсилатеральной болью в лобно-височной области головы, за глазом, в области орбиты. У 8,7% больных за 6 мес. выявлено постепенное снижение остроты зрения, у 9,5% - в течение года. У больных с первично ХИН острота зрения снижалась в течение 5-10 лет. В 60% случаев выявлено снижение зрения парных глаз, из них у 46,7% больных - одновременно, у 13,3% больных - через 6-12 мес У каждого второго возникал «классический» приступ Amaurosisfugax (преходящей слепоты): на одном глазу - в 44,3% случаях, на парных глазах - в 9,6% случаях, после эмоциональных волнений в 40% случаех; после физической нагрузки - в 13,9% случаях.

Оценка структуры атеросклеротической бляшки (АТБ), её гетерогенности со склонностью к распаду и эмболизации, при поражении каротидных артерий атеросклеротическим процессом имеет важное значение, поэтому авторы большое внимание обращали на состояние поверхности бляшки [8, 9]. Неровный или изъязвленный контур АТБ, как показало исследование наблюдался у пациентов с ИН свыше 77%, при этом ОН артериальная форма в 100% наблюдений сопровождалась фибрилляцией предсердий. У больных с ИН выявлены завышенные показатели ХСЛНП 3,0 ммоль/л и более. Самый высокий показатель ХС ЛНП отмечен у больных с ОН (3,57±0,24 ммоль/л). Показатели триглицеридов (ТГ) у больных с ИН (1,9 ± 0,14ммоль/л) достоверно превышали таковые у больных без ИН (1,6± 0,15ммоль/л). Исследование показало, что увеличение ХС ЛНП играет основную роль в атеросклеротическом поражении крупных артерий (в данном случае атеросклероз каротидных сосудов), а увеличение ТГ ведет к поражению мелких артерий (в данном случае формирует ИН) [8, 9]. Для пациентов пожилого возраста с дислипидемией и нарушением кровоснабжения брахиоцефальных артерий, характерно подострое течение увеита, деструкция стекловидного тела [10] При вирусном поражении (герпесвирусной инфекции) страдают, как правило, оба глаза и клиническая картина увеита в данном случае зависит от наличия соматической патологии: дислипидемии, АГ, сосудистого поражения зрительного нерва. К улучшению функционального состояния глаз увеальных больных в пожилом возрасте приводит комплексное медикаментозное лечение с коррекцией нарушения регионарной гемодинамики и дислипидемии [10].

ВЫВОДЫ

Таким образом, при дислипидемии имеются изменения заднего отрезка глаза: стекловидного тела (мерцание стекловидного тела), заинтересованность сосудов сетчатки проявляется ретинопатией; изменения макулярной области чаще всего сопровождаются развитием неоваскулярной ВМД; поражение зрительного нерва - ОН артериальной и венозной формами, ПХИН. У больных пожилого возраста с дислипидемией при наличии поражения ЗН диагностированы ПОУГ в 7,08% наблюдений, катаракта - в 9,24%, из них 7,16% - имеют зрелую стадию заболевания Кроме того, у каждого третьего больного с ИН выявлены сопутствующие изменения глазного яблока: у 10,7% больных - незрелая возрастная катаракта, у 13,86% больных - ЦХРД сетчатки. При присоединении инфекционного поражения сосудистой оболочки (герпесвирусной инфекции) развивается вялотекущий, двухсторонний процесс. Характер нарушения липидного спектра показывает, что увеличение ХС ЛНП играет основную роль в атеросклеротическом поражении крупных артерий (атеросклероз каротидных сосудов), а увеличение ТГ ведет к поражению мелких артерий (проявлениям офтальмопатии - поражения хрусталика, сосудов сетчатки, зрительного нерва, ПОУГ). Резюмируя вышесказанное, лечения перечисленных состояний при дислипидемии необходимо проводить с назначением препаратов понижающих липиды.

ЛИТЕРАТУРА

Киселева О. А., Робустова О. В., Бессмертный А. М., Захарова Е. К., Авдеев Р. В. Распространенность первичной глаукомы у представителей разных рас и этнических групп в мире // Офтальмология. 2013.Т. 10. № 3. С. 5-8.

Киселева Т. Н., Зайцев М. С., Рамазанова К. А., Луговкина К. В. Возможности цветового дуплексного сканирования в диагностике сосудистой патологии глаза // Российский офтальмологический журнал. 2018. Т. 11. № 3. С. 84-94.

Королева И. А., Егоров Е. А. Возрастная катаракта: профилактика и лечение // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2018. Т. 18.№4. С. 194-198.

Коновалова О. С., Пономарева М. Н., Коновалова Н. А., РудневаЛ. Ф., и др. Морфологические особенности зрительного нерва при сердечно-сосудистых заболеваниях у лиц пожилого возраста // Медицинский вестник Башкортостана. 2015. Т. 10. № 2. С. 71-74.

Миронова Э. М., Нероев В. В., Моисеенко О. М., Рябина М. В. и др. Возможности использования препарата Оковидит для лечения центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2005. № 3. С. 102-104.

Офтальмология: национальное руководство. Краткое издание / под ред. С. Э. Аветисова. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 904 с

Петров С. Ю., Фокина Н. Д., Шерстнева Л. В., Вострухин С. В., и др. Этиология первичной глаукомы: современные теории и исследования // Офтальмологические ведомости. 2015. Т. 8. № 2. С. 48-56.

Пономарёва М. Н. Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений гемодинамики при ишемической нейропатии зрительного нерва у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями гипертонии: автореф. дис.... д-ра мед. наук. 2010 48 с

Пономарева М. Н., Кляшев С. М., Коновалова Н. А., Эльмер Л. И. и др. Атеросклеротический фактор при сосудистой патологии зрительного нерва // Бюллетень сердечно-сосудистых заболеваний. 2009. № 1. С. 58-63.

Пономарева М. Н., Кляшева Ю. М., Новикова Н. В., Бакалдин Н. Н. Значение этиопатогенетической терапии на течение увеита (клинический случай) // Медицинская наука и образование Урала. 2018. № 3 (95). С. 79-82.

Радыш И. В., Хисамутдинов А. Ф., Кислый Н. Д. Особенности липидного обмена у пациентов с дислипидемией в различные сезоны года // Вестник РУДН, серия Медицина. 2009. №4. С. 571-577.

Рева Г В., ЛемешкоТ. Н., Альбрандт К. Ф., Можилевская Е. С., и др. Развитие, строение, патология, биохимия стекловидного тела глаза человека // Современные проблемы науки и образования. 2017. № 5.

Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2019: коррекция нарушений липидного обмена для снижения сердечно-сосудистого риска

Стебнев С. Д., Стебнев В. С., Малов И. В., Малов В. М., и др. Возрастные изменения стекловидного тела // Казанский медицинский журнал. 2019. Т. 100. № 1. С. 170-174.

Фокина Н. Д. Лечение центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки // Клиническая геронтология. 2006. № 7. С. 35-37.

Cheung C. M. G., Gan A., Fan Q., Chee M. L., et. al. Plasma lipoprotein subfraction concentrations are associated with lipidmetabolism and age-related macular degeneration J Lipid Res. 2017. Vol.58 (9):1785-1796.

Dan-Brezis I., ZahaviA., Axer-Siegel R., et al. Inflammation, angiogenesis and coagulation interplay in a variety of retinal diseases // ActaOphthalmol. 2019. Vol. 10. P. 1111 /aos.14331.

Ding X., Zhang R., Zhang S., Zhuang H., Xu G. Differential expression of connective tissue growth factor and hepatocyte growth factor in the vitreous of patients with high myopia versus vitreomacular interface disease // BMC Ophthalmol. 2019. Vol. 19. № 1.P. 25. Published 2019 Jan 21.

Dumitrescu A. G., Voinea L., Badarau I. A., Paun V. A., et. al. Update on retinal vascular caliber // Rom J Ophthalmol. 2017. Vol.61. №3.P.171-180.

Gopinath B., Chiha J., Plant A. J., Thiagalingam A., et. al. Associations between retinal microvascular structure and the severity and extent of coronary artery disease // Atherosclerosis. 2014. Vol. 236. № 1. P. 25-30. doi:10.1016/j. atherosclerosis 2014 06 018 Epub 2014 Jun 26

Ikram M. K., Ong Y. T., Cheung C. Y., Wong T. Y.. Retinal vascular caliber measurements: clinical significance, current knowledgeand future perspective // Ophthalmologica 2013 Vol. 229. №3. P.125-36. doi: 10.1159/000342158. Epub 2012 Sep 20

KawasakiR., XieJ., CheungN., LamoureuxE., et. al. Retinal microvascular signs and risk of stroke: the Multi-Ethnic Study ofAtherosclerosis (MESA) // Stroke. 2012. Vol.43. № 12. P. 32453251. doi: 10,1161/STROKEAHA.112.673335. Epub 2012 Oct30.

Klein R., Cruickshanks K. J., Myers C. E., Sivakumaran T A., et. al. The relationship of atherosclerosis to the 10-year cumulative incidence ofage-related macular degeneration: the Beaver Dam studies // Ophthalmology. 2013.Vol.120.№5.P1012-1021.doi: 10.1016/j. ophtha. 2012.11.003. Epub2013 Feb 8.

Lema P C., Mantuani D., Nagdev A., Adhikari S. Asteroid Hyalosis Masquerading as Vitreous Hemorrhage on Point-of-Care Sonography // J Ultrasound Med. 2018. Vol. 37. № 1. P 281-284.

Maeno A., Suzuki Y., Adachi K., Takahashi S., Yokoi Y., NakazawaM. Characterization of the biological antioxidant potential in the vitreous fluid from patients with rhegmatogenous retinal detachmen // ActaOphthalmol. 2016. Vol. 94. № 6. P e515-e516.

SebagJ. Molecular biology of pharmacologic vitreolysis // Trans Am Ophthalmol Soc 2005 Vol 103 P 473-494

ShenJ., HeJ., Wang F. Association of lipids with age-related macular degeneration // Discov Med. 2016. Vol. 22. № 120. P 129-145.

Song YJ., Cho K. I., Kim S. M., Jang H. D., et.al.The predictive value of retinal vascular findings for carotid arteryatherosclerosis: are further recommendations with regard to carotidatherosclerosis screening needed? // Heart Vessels. 2013. Vol. 28. № 3. P 36976.

WangS. B., Mitchell P., LiewG., Wong T Y, et. al. A spectrum of retinal vasculature measures and coronary artery disease // Atherosclerosis. 2018 Vol. 268. P 215-224. doi: 10.1016/j. atherosclerosis 2017 10 008 Epub 2017 Oct 10

Yang J. Y, Yang X., Li Y, Xu J., Zhou Y, et. al. Carotid Atherosclerosis, Cerebrospinal Fluid Pressure, and Retinal Vessel Diameters: The Asymptomatic Polyvascular Abnormalities in Community Study // PLoS One. 2016. Vol. 11. № 12. P e0166993. doi: 10.1371/ journal. pone.0166993. Collection 2016.

Размещено на Allbest.ru