Метаболический синдром и патология органа зрения (обзор литературы)

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Метаболический синдром и патология органа зрения (обзор литературы)

Калюжная Е.Н., Пономарева М.Н., Петров И.М.

Калюжная Е.Н., Пономарева М.Н., Петров И.М. Центр микрохирургии глаза «Визус 1», г. Тюмень ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень

Калюжная Елена Николаевна, врач-офтальмолог Центра микрохирургии глаза «Визус 1», г. Тюмень.

Пономарева Мария Николаевна, д. м. н., профессор кафедры хирургических болезней с курсом эндоскопии и офтальмологии Института непрерывного профессионального развития ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень. Петров Иван Михайлович, д. м. н., заведующий кафедрой медицинской информатики и биологической физики с сетевой секцией биоэтики ЮНЕСКО ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень.

В данной обзорной статье представлена информация о взаимосвязи метаболического синдрома и его компонентов с риском развития глазных заболеваний, современные представления механизмов ассоциации определенных компонентов метаболического синдрома и офтальмопатологии. Изучение этиопатогенеза таких ассоциаций позволит потенциально снизить риск развития определенных глазных заболеваний. Метаболический синдром является глобальной медикосоциальной проблемой. Распространенность метаболического синдрома в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%.

Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, катаракта, возрастная макулярная дегенерация, глаукома, метаболический синдром.

Kalyuzhnaya E. N., Ponomareva M. N., Petrov I. M.

ON THE ISSUE OF METABOLIC SYNDROME (LITERATURE REVIEW)

This review article provides information on the relationship of the metabolic syndrome and its components with the risk of developing eye diseases, modern views of the mechanisms of association of certain components of the metabolic syndrome and ophthalmopathology. A study of the etiopathogenesis of such associations will potentially reduce the risk of developing certain eye diseases. Metabolic syndrome is a global medical and social problem. The prevalence of the metabolic syndrome is 2 times higher than the prevalence of diabetes mellitus and an increase in its growth rate by 50% is expected in the next 25 years.

Keywords: diabetic retinopathy, cataract, age-related macular degeneration, glaucoma, metabolic syndrome.

Введение

Метаболический синдром, также известный как синдром X, дисметаболический синдром, синдром инсулинорезистентности, а также синдром ожирения, «синдром изобилия» [6], определяется ВОЗ как патологическое состояние, характеризующееся абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, гипертонией и гиперлипидемией [16, 57, 62]. Это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся мощными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, сахарного диабета второго типа [50]. В мире насчитывается около 300 млн взрослых людей с избытком массы тела, т. е. около 30% жителей планеты страдают ожирением; 16,8% - это мужчины, 14,9% - женское население [2]. Из-за широкой распространенности в популяции и высокого риска развития серьезных сосудистых нарушений, метаболический синдром называют «смертельным квартетом» [7]. Следовательно, ранняя диагностика, профилактика, а также лекарственная терапия метаболического синдрома являются актуальными для врачей любой специальности [8, 18, 51, 62, 65, 68].

Изучение проблемы метаболического синдрома (МС) началось еще в начале ХХ века. Так, в 1922 г. Г Ф. Ланг обратил внимание на тесную связь артериальной гипертонии (АГ) с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой. В 1926 г. А. Л. Мясников и Д. М. Гротель отметили частое сочетание гиперхолестеринемии, гиперурикемии с ожирением и АГ Наиболее обширные исследования начаты с 1960-х годов. E. Camus выделил метаболический три-синдром (сахарный диабет, гипертриглицеридемия, подагра). В 1980 г. М. Henefeld, W. Leonhardt ввели термин «метаболический синдром», а в 1988 г. G. М. Reaven предложил термин «метаболический синдром Х». S. М. Haffner в 1992 г. предложил термин «синдром инсулинорезистентности». В 1998 г. был выделен синдром Z, включающий в себя «смертельный квартет» и синдром апноэ во сне [1, 7].

Среди этиологических факторов должное внимание уделяется генетической предрасположенности, экзогенным факторам, в том числе относящимся к особенностям образа жизни, гиподинамии, перееданию [72]. На сегодня доказано, что формирование МС генетически детерминировано [19, 26, 30, 39, 48, 66]. Обнаружен ген инсулинового рецептора, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано около 50 мутаций этого гена [2, 5]. Описаны моногенные синдромы, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (ИР), которые ассоциируются с мутациями гена рецепторов к инсулину. На сегодняшний день известно 90 генов-кандидатов, ассоциированных с феноменом ожирения. Обнаружены мутации генов лептина и его рецепторов [27], проопиомеланокортина, рецептора 4R-меланокортина, конвертазы-1-прогормона. В основе накопления жировой массы лежит переедание жиров животного происхождения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку, т.е. к развитию инсулинорезистентности [5, 41].

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

- абдоминально-висцеральное ожирение;

- инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

- дислипидемия (повышение ТГ и общего ХС, снижение ЛПВП, повышение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП));

- артериальная гипертония;

- нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, ранний атеросклероз или ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемия и подагра, микроальбуминурия, гиперандрогения [1, 2, 18, 36, 53].

Последние данные свидетельствуют о том, что существует взаимосвязь метаболического синдрома и его компонентов с повышенным риском развития ряда глазных заболеваний, таких как: диабетическая ретинопатия, катаракта, открытоугольная глаукома, возрастная макулярная дегенерация сетчатки, которые вызывают потерю зрения у среднего и пожилого населения [5, 22, 31, 38, 45, 49, 71].

Таблица 1. Клинико-лабораторные критерии метаболического синдрома

Ассоциация между метаболическим синдромом и диабетической ретинопатией (ДР)

нейродегенерация дисметаболический синдром

Известно, что в условиях длительно существующей гипергликемии метаболические нарушения (активация полиолового и гексозаминового пути превращения глюкозы, оксидативный стресс, образование конечных продуктов гликозилирования, хроническое воспаление), гемодинамические факторы (ускорение кровотока, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, внутрикапиллярная гипертензия) играют ключевую роль в развитии и прогрессировании ДР [29, 32]. Важное значение в патогенезе ДР имеют и реологические факторы (нарушения гомеостаза, активация тромбоцитов), что приводит к ишемии сетчатки, образованию микротромбов. В результате активации всех этих путей повреждаются нервные элементы сетчатки [32, 38, 69, 69]. Нейродегенерация сопроваждается апоптозом нейронов и дисфункцией глии. Karaca C. (2018) в своих исследованиях показал, что пациенты с метаболическим синдромом имеют более тонкие внутренние слои сетчатки, слой фоторецепторов [28]. Сообщается, что у пациентов с ожирением в 6,5 раз чаще развивается ДР, в сравнении с пациентами без ожирения. Более высокий ИМТ связан с наличием и тяжестью диабетической ретинопатии [10, 14]. В 2014 году перекрестное исследование показало, что диабетическая нефропатия связана с ДР [15, 35]. Доказано в исследовании ACCORD [11], что достижение целевого гликемического профиля, оптимального уровня АД, совместно с коррекцией нарушений липидного обмена (применялся фенофибрат) уменьшает прогрессирование ДР.

Связь между метаболическим синдромом и катарактой

Результаты проспективного когортного исследования (BMES) в течении 10-ти лет показывают связь метаболического синдрома с повышенным риском основных подтипов катаракты (корковой, ядерной, задней субкапсулярной) [63]. Lindblad B. E. и соавторы (2019) сообщили о связи абдоминального ожирения, диабета и гипертонии с повышенным риском удаления катаракты, особенно у мужчин в возрасте 65-ти лет и младше [37]. Sabanayagam C. и соавторы (2011) показали связь метаболического синдрома и двух его ключевых компонентов - высокое АД и диабет [55]. Было предложено несколько вероятных патофизиологических механизмов, объясняющих связь ожирения и катаракты. Существует теория, которая предполагает, что лептин, плейотропный цитокин 16 кДа, экспрессируемый и секретируемый главным образом адипоцитами, участвует в молекулярных механизмах, лежащих в основе образования катаракты. Исследования показали, что люди с ожирением, вероятно, проявляют гиперлептинемию и резистентность к лептину. Также было обнаружено, что лептин увеличивает накопление активных форм кислорода в различных клеточных моделях. Эта связь между ожирением, гиперлептинемией и повышенным окислительным стрессом была дополнительно усилена последующим исследованием, выявившим существенную положительную связь между ИМТ и системным окислительным стрессом. Кроме того, Faseb J. (1995) предоставил данные о том, что первоначальным местом атаки окислительного стресса является слой эндотелиальных клеток, а затем вовлекаются волокна хрусталика, что приводит к кортикальной катаракте. Таким образом, окислительный стресс может играть важную патогенную роль в формировании катаракты. Ввиду этих связей гиперлептинемия, связанная с ожирением, может способствовать образованию катаракты. Тем не менее, точный механизм, посредством которого лептин участвует в процессе катарактогенеза, до сих пор неясен. Помимо лептина, повышенные уровни С-реактивного белка и фибриногена в плазме были также обнаружены у лиц с ожирением и недавно было высказано предположение, что эти маркеры воспаления связаны с катарактой. Кроме того, ожирение имеет связь с катарактой при развитии осложнений, таких как диабет (неферментативное гликозилиро- вание белков хрусталика), резистентность к инсулину, гиперлипидемия и гипертония. Эти результаты подчеркивают важность контроля веса и здорового образа жизни для предотвращения катаракты [20, 21]. У людей и животных при использовании диеты, богатой антиоксидантами, было отмечено замедление прогрессирования катаракты.

Метаболический синдром и возрастная макулодистрофия

Исследование взаимосвязи ВМД с нарушением липидного и углеводного обменов, атеросклеротическим поражением сосудов, артериальной гипертензией дают противоречивые результаты [22, 24, 42]. Патогенез заболевания до конца не изучен, но многие исследователи считают, что ВМД является следствием совокупности процессов, включающих возрастные изменения пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), мембраны Бруха, хориокапилляров и патологических процессов, к которым относятся: оксидативный стресс, ишемия, местная воспалительная реакция. Ghaem Maralani Н. и соавторы (2015) показали, что метаболический синдром и его компоненты (ожирение, высокий уровень глюкозы и высокий уровень триглицеридов) были предикторами прогрессирования поздней ВМД [22, 54]. Эти данные дают дополнительное понимание патогенеза этого заболевания. В основе влажной формы ВМД, диабетической ретинопатии лежат процессы патологического ангиогенеза, которые развиваются в результате дисбаланса между про-ангиогенными (VEGF - сосудисто-эндотелиальный фактор роста, FGF - фактор роста фибробластов, ангиогенин, интерлейкин 8) и антиангиогенными (ангиостатин, эндостатин, PEDF - фактор пигментного эпителия, PF4 - фактор тромбоцитов 4) факторами [64]. Ямагиши С. И., МацуиТ. (2018) изучили патофизиологическую роль PEDF в ожирении и нарушениях обмена веществ, сердечнососудистых заболеваниях, диабетических заболеваниях глаз и почек, заболеваниях печени и репродуктивной системы [67]. Фактор пигментного эпителия (PEDF) представляет собой гликопротеин, который принадлежит к ингибиторам сериновых протеаз, серпинов. Впервые он был идентифицирован как нейрональный дифференцирующий фактор, секретируемый человеческими пигментными эпителиальными клетками сетчатки, а затем было обнаружено, что он является наиболее мощным ингибитором патологического ангиогенеза в глазах млекопитающих [67]. Авторами было показано, что PEDF не только подавляет окислительный стресс и воспалительные реакции в клетках сосудистой стенки, Т-клетках и макрофагах и адипоцитах, но также проявляет антитромботические и антифиброзные свойства, тем самым защищая от развития и прогрессирования различных кардиометаболических заболеваний и связанные с этим осложнения. Однако для того, чтобы оценить перспективы и возможность применения этого фактора в клинической офтальмологии, необходимо проведение дальнейших экспериментальных исследований, направленных на изучение влияния PEDF на состояние сетчатки.

Метаболический синдром и глаукома

Ким и соавт. (2014) обнаружили, что гипертония и нарушение толерантности к глюкозе связаны с нормотензивной глаукомой [34], уровень витамина D в сыворотке крови с псевдоэксфолиативной глаукомой [13]. Продольное когортное исследование, проведенное Newman-Casey et al. включающее более чем 2 миллиона людей продемонстрировало коэффициент риска (HR) 1,17 по глаукоме у гипертоников [43]. В исследовании BMES [40], Mitchell et al. показали, что гипертония была значительно связана с открытоугольной глаукомой (1,56 раза), ассоциация с глаукомой высокого напряжения (2,33 раз). Hulsman et al. обнаружил, что более высокое пульсовое давление связано с открытоугольной глаукомой (ОУГ) высокого напряжения [23]. Некоторые исследования также показали значительную связь между диабетом и глаукомой [60]. Недавний мета-анализ, опубликованный в 2015 году, показал повышенный риск 1,48 по глаукоме у больных сахарным диабетом по сравнению с пациентами, не болеющими диабетом [70].

Стоянов и др. сообщили, что пациенты с высоким ИМТ имеют более высокое внутриглазное давление (ВГД), и это может быть связано с увеличением объема ретробульбарной жировой ткани и повышением вязкости крови, что увеличивает эписклеральное венозное давление и уменьшает отток водянистой влаги [61]. Гиперлептинемия может привести к окислительному стрессу и повлиять на функцию трабекулярной сетки. [25, 56].

У пациентов с сахарным диабетом глаукоматозные изменения могут развиваться вследствие окислительного стресса, сосудистой дисфункции.

Diabetes Res Clin Pract (2016) постулирует, что гипертония вызывает ОУГ через увеличение перфузии цилиарной артерии, которое приводит к увеличение секреции водянистой влаги [9, 59]. Нет четкой связи между дислипидемией и глаукомой. Однако, было обнаружено, что статины усиливают отток водянистой влаги и другие исследования показали, что лица, получавшие гиполипидемические препараты имеет пониженный риск ОУГ [12, 46, 52].

Пациенты с метаболическим синдромом имеют меньший объем слезы и более высокую частоту гипофункции слезных желез, чем контрольные по возрасту [58]. Особенно женщины с метаболическим синдромом имеют более высокую осмолярность слезы, которая нарушает нормальное функционирование поверхности глаза и вызывают воспаление [17, 44, 58]. При проведении сравнительного анализа пациентов, которым был поставлен диагноз блефарит [47, 33], была выявлена взаимосвязь между блефаритом и метаболическим синдромом, таким образом, метаболический синдром можно рассматривать как фактор риска развития блефарита, и его своевременное выявление необходимо для предотвращения будущих осложнений.

Заключение

В заключении хотелось бы отметить, что ученые во всем мире продолжают изучение ассоциации определенных компонентов метаболического синдрома и офтальмопатологии, тем не менее, эта связь до конца не изучена. Учитывая широкую распространенность и прогностическую значимость, контроль над метаболическим синдромом имеет большое клиническое и социальное значение, тем более что многие его составляющие при своевременном лечении имеют обратимый характер

Литература

1. Беленков Ю. Н., Привалова Е. В., Каплунова В. Ю., Зекцер В. Ю., и др. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2018. № 14 (5). С. 757-764.

2. Кравец Е. Б., Самойлова Ю. Г., Матюшева Н. Б., Буланова А. А., и др. Метаболический синдром в общеврачебной практике // Бюллетень сибирской медицины. 2008. № 1. С. 80-86.

3. Куимова Ж. В., Беляева Е. В., Джураев Д. Р., Кокарева А. В. Метаболические нарушения у больных пожилого возраста с ожирением и избыточной массой тела // Научный форум. Сибирь. 2016.Т. 2, № 2.С. 19-20.

4. Отыншиев Б., Жакипбекова В., Алиханова К. Артериальная гипертензия и метаболический синдром // Академический журнал Западной Сибири 2018 Т 14, № 2 С 49-52

5. Шестакова М. В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? // Рос. мед. журн. 2001. Т. 9 № 2. С. 88-90.

6. Шляхто Е. В., Недогода С. В., Конради А. О., Арутюнов Г. П., и др.. Диагностика, лечение, профилактика ожирения и ассоциированных с ним заболеваний (национальные клинические рекомендации). Санкт-Петербург, 2017. 164 с.

7. Чупров А. Д., Плотникова Ю. А., Попова Л. И., Кудрявцева Е. В. Офтальмологические проявления метаболического синдрома // Русский офтальмологический журнал. 2001. N 1. С. 17-18.

8. Bruno E., Manoukian S., Venturelli E, et al. Adherence to Mediterranean Diet and Metabolic Syndrome in BRCA Mutation

9. Carriers // Integr. Cancer Ther. 2018. Vol. 17, № 1. P 153-160.

10. Bulpitt C. J., Hodes C., Everitt M. G. Intraocular pressure and systemic blood pressure in the elderly // Br J Ophthalmol. 1975. Vol 59 P 717-20

11. Caolo V., Roblain Q., Lecomte J., Carai P. et al. Resistance to retinopathy development in obese, diabetic and hypertensive ZSF1 rats: an exciting model to identify protective genes // Sci. Rep. 2018. Vol. 8, № 1. P 11922.

12. Chew E. Y., Davis M. D., Danis R. P., Lovato J. F., et al. The effects of medical management on the progression of diabetic retinopathy in persons with type 2 diabetes: the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Eye Study // Ophthalmology. 2014. Vol. 121. P 2443-51.

13. De Castro D. K., Punjabi O. S., Bostrom A. G., Stamper R. L., et al Effect of statin drugs and aspirin on progression in open-angle glaucoma suspects using confocal scanning laser ophthalmoscopy // Clin. Experiment Ophthalmol. 2007. Vol. 35. P 506-13.

14. Dikci S., Oztьrk E., Firat P G., Yilmaz T, et al. The Association of Serum Vitamin D Levels with Pseudoexfoliation Glaucoma/ Syndrome // Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2019. Vol. 19, № 2. P 166-170. doi: 10.2174/1871530319666181128 105911

15. Dirani M., Xie J., Fenwick E., Benarous R., et al. Are obesity and anthropometry risk factors for diabetic retinopathy? The diabetes management project // Invest Ophthalmol. Vis Sci. 2011. Vol. 52. P 4416-21.

16. Duvnjak L., Kokic V., Bulum T, Kokic S. et al. The metabolic syndrome is associated with high-normal urinary albumin excretion and retinopathy in normoalbuminuric type 1 diabetic patients // Coll Antropol. 2012. Vol. 36, № 4. P 1373-1381.

17. Engin A. The Definition and Prevalence of Obesity and Metabolic Syndrome // Adv Exp Med Biol. 2017. Vol. 960. P 1-17.

18. Erdur S. K., Aydin R., Ozsutcu M., OlmuscelikO., et al. The Relationship between Metabolic Syndrome, Its Components, and Dry Eye: A Cross-Sectional Study // Curr Eye Res. 2017. Vol. 42, № 8. P1115-1117. doi: 10.1080/02713683. 2017.1280511. Epub 2017 Mar 22.

19. Esposito K, Chiodini P, Colao A, Lenzi A, et al. Metabolic syndrome and risk of cancer: a systematic review and meta-analysis // Diabetes Care. 2012. Vol. 35, № 11. P 2402-2411.

20. Fathi Dizaji B. The investigations of genetic determinants of the metabolic syndrome // Diabetes Metab Syndr. 2018. Vol. 12, № 5. P 783-789.

21. Galeone C., Petracci E., Pelucchi C., Zucchetto A., et al. Metabolic syndrome, its components and risk of age-related cataract extraction: a case-control study in Italy // Ann Epidemiol. 2010 Vol. 20, №5. P 380-384.

22. Ghaem Maralani H., Tai B. C., Wong T. Y., Tai E. S., et. all. Metabolic syndrome and risk of age-related cataract over time: an analysis of interval-censored data using a random-effects model // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013. Vol. 54, № 1. P 641647.

23. Ghaem Maralani H., Tai B. C., WongT Y., Tai E.S. et. al. Metabolic syndrome and risk of age-related macular degeneration // Retina. 2015. Vol. 35, №3. P. 459-466.

24. Hulsman C. A., Vingerling J. R., Hofman A., Witteman J. C., et al. Blood pressure, arterial stiffness, and open-angle glaucoma: the Rotterdam study // Arch Ophthalmol. 2007. Vol. 125. P 805-12. 2007/06/15.

25. Hammoum I., Benlarbi M., Dellaa A., Kahloun R. et al. Retinal dysfunction parallels morphologic alterations and precede clinically detectable vascular alterations in Meriones shawi, a model of type 2 diabetes // Exp Eye Res. 2018. Vol. 176. P 174187.

26. Izzotti A., Sacca S. C., Cartiglia C., De Flora S. Oxidative deoxyribonucleic acid damage in the eyes of glaucoma patients // Am J Med. 2003. Vol. 114. P 638-46.

27. Jain S., Puri N., Rana A., Sirianni N. et al. Metabolic Syndrome Induces Over Expression of the Human AT1R: A Haplotype- Dependent Effect With Implications on Cardio-Renal Function // Am J Hypertens. 2018. Vol.31, № 4. P 495-503.

28. Jsozaki O., Tsushima!, Miykawa M. et al. Growth hormone directly inhibits leptin gene expression in visceral fat tissue in fatty Zucker rats // S. Endocrinol. 1999. Vol. 161, № 3. P 511-516.

29. Karaca C, Karaca Z. Beyond Hyperglycemia, Evidence for Retinal Neurodegeneration in Metabolic Syndrome // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018. Vol. 59, № 3. P 1360-1367.

30. Keenan J. D., Fan A. Z., Klein R. Retinopathy in nondiabetic persons with the metabolic syndrome: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Am J Ophthalmol. 2009. Vol. 147, № 5. P 934-944, 944. e1-2. doi: 10.1016/j. ajo. 2008.12.009. Epub 2009 Feb 25.

31. Kharazmi-Khorassani S, Kharazmi-Khorassani J, Rastegar-Moghadam A, et al. Association of a genetic variant in the angiopoietin-like protein 4 gene with metabolic syndrome // BMC Med Genet. 2019. Vol. 20, № 1. P 97. Published 2019 Jun 4.

32. Kim M., Jeoung J. W., Park K. H., Oh W. H., et. all. Metabolic syndrome as a risk factor in normal-tension glaucoma // Acta Ophthalmol. 2014. Vol. 92, №8. P 637-643. doi: 10.1111/ aos.12434. Epub 2014 May 19.

33. Kim T K., Won J. Y, Shin J. A., Park Y M. et al. The Association of Metabolic Syndrome with Diabetic Retinopathy: The Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008-2012 // PLoS One. 2016. Vol. 11, № 6. P e0157006.

34. Lee C. Y, Chen H.C., Lin H.W., Huang J.Y., et all.Blepharitis as anearly sign of metabolic syndrome: a nationwide population-based study // Br J Ophthalmol. 2018. Vol. 102, № 9. P 1283-1287.

35. Lee S. H., Kim G. A., Lee W., Bae H. W., et al. Vascular and metabolic comorbidities in open-angle glaucoma with low- and high-teen intraocular pressure: a cross-sectional study from South Korea // Acta Ophthalmol. 2017. Vol.95, № 7. P 564-574. doi: 10,1111/aos. 13487. Epub 2017 Jul 5.

36. Lee W. J., Sobrin L., Lee M. J., KangM. H., et al. The relationship between diabetic retinopathy and diabetic nephropathy in a population-based study in Korea (KNHANES V-2, 3) // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014. Vol. 55. P 6547-53.

37. Le Lay S., Martinez M. C., Andriantsitohaina R. Vйsicules extracellulaires, biomarqueurs et bioeffecteurs du syndrome mйtabolique [Extracellular vesicles as biomarkers and bioeffectors of metabolic syndrome] // Med Sci (Paris). 2018. Vol. 34, №11. P 936-943.

38. Lindblad B. E., Hakansson N., WolkA. Metabolic syndrome and some of its components in relation to risk of cataract extraction. A prospective cohort study of men // Acta Ophthalmol. 2019. Vol. 97, №4. P 409-414.

39. Liu L, Yue S, Wu J, Zhang J, et al. Prevalence and risk factors of retinopathy in patients with or without metabolic syndrome: a population-based study in Shenyang // BMJ Open. 2015 Vol. 5, № 12. P e008855..

40. Luo L., Hao Q., Dong B., YangM.The Klotho gene G-395A polymorphism and metabolic syndrome in very elderly people // BMC Geriatr 2016 Vol 16 P 46 Published 2016 Feb 15

41. Mitchell P., Lee A.J., Rochtchina E., Wang J. J. Open-angle glaucoma and systemic hypertension: the blue mountains eye study // J Glaucoma. 2004. Vol.13. P 319-26.

42. Moller D. E., FlierJ.S. Insulin resistance - mechanism, syndromes and implications // New Engl. J. Med. 1991. Vol. 325. P 938948

43. Montgomery C. L., Johnson H. M., Johnston T. P., Koulen P Mechanisms Underlying Early-Stage Changes in Visual Performance and Retina Function After Experimental Induction of Sustained Dyslipidemia // Neurochem Res. 2018. Vol. 43, № 8. P 1500-1510.

44. Newman-Casey P A., Talwar N., Nan B., Musch D. C., et al. The relationship between components of metabolic syndrome and open-angle glaucoma // Ophthalmology. 2011.Vol. 118. P 131826 2011/04/13

45. Park H. W., Park J. W. The Association between Symptoms of Dry Eye Syndrome and Metabolic Outcome in a General Population in Korea // J Korean Med Sci. 2016. Vol. 31, № 7. P 1121-1127. doi: 10.3346/jkms. 2016.31.7.1121. Epub 2016 Apr 27.

46. Paunksnis A., Bojarskiene F, Cimbalas A., Cerniauskiene L. R., et al. Relation between cataract and metabolic syndrome and its components // Eur J Ophthalmol. 2007. Vol. 17, № 4. P 605-14.

47. PerejdaA. J., UittoJ. Nonenzymatic glycosylation of collagen and other proteins: relationship to development of diabetic complications // Coll Relat Res. 1982. Vol. 2. P 81-8.

48. Pйrez-Cano H. J., Rubalcava-Soberanis M. L., Velazquez Salgado R. Relationship between blepharitis and components of the metabolic syndrome // Arch Soc Esp Oftalmol. 2018. Vol. 93, № 10.P. 476-480. doi: 10. 1016/j. oftal. 2018.06.001.Epub 2018 Jul 19

49. Pinto J. A. F, Freitas P H. B., Nunes F D. D., Granjeiro P A. et al. Prevalence of polymorphisms in the ANKK1, DRD2, DRD3 genes and metabolic syndrome in refractory schizophrenia // Rev Lat Am Enfermagem. 2018. Vol. 26. P e2983.

50. Poh S., Mohamed Abdul R. B., Lamoureux E. L., Wong T Y et al. Metabolic syndrome and eye diseases // Diabetes Res Clin Pract. 2016. Vol. 113. P 86-100

51. Ridker P M., BuringJ. E., Cook N. R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women // Circulation. 2003.Vol. 107, № 3. P 391-7.

52. Stanley S. W. Metabolic Syndrome. Published online at Medscape 2020. https://emedicine. medscape. com/article/165124- overview

53. Reddy P Y, Giridharan N. V., Reddy G. B. Activation of sorbitol pathway in metabolic syndrome and increased susceptibility to cataract in Wistar-Obese rats // Mol Vis. 2012. Vol.18. P 495503

54. Rochlani Y, Pothineni N. V., Kovelamudi S., Mehta J. L. Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds // Ther Adv Cardiovasc Dis. 2017. Vol. 11, № 8. P 215-225.

55. Roddy G. W., Rosa R. H., Viker K. B., Holman B. H., et al. Diet Mimicking «Fast Food» Causes Structural Changes to the Retina

56. Relevant to Age-Related Macular Degeneration // Curr Eye Res. 2019 Vol. 2. P 1-7.

57. Sabanayagam C., WangJ.J., Mitchell P, Tan A. G., et al. Metabolic syndrome components and age-related cataract: the Singapore Malay eye study // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011. Vol. 52, № 5. P 2397-404. doi: 10,1167/iovs. 10-6373.

58. Sacca S. C., Pascotto A., Camicione P, Capris P, et al. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma // Arch Ophthalmol 2005 Vol 123 P 458-63

59. Saklayen M. G.The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome // Curr Hypertens Rep. 2018. Vol. 20, № 2. P 12. Published 2018 Feb 26.

60. Serefoglu Cabuk K., Cakir i., Kirgiz A., Atalay K. et al. Dry eye disease in patients with metabolic syndrome // Saudi Med J. 2016. Vol. 37, № 12. P 1334-1338.

61. Shiose Y., Kawase Y. A new approach to stratified normal intraocular pressure in a general population // Am J Ophthalmol. 1986 Vol 101 P 714-21

62. Son J., Koh H., SonJ. The association between intraocular pressure and different combination of metabolic syndrome components // BMC Ophthalmol. 2016.Vol. 16. P 76. Published 2016 Jun 6.

63. Stojanov O., Stokic E., Sveljo O., Naumovic N. The influence of retrobulbar adipose tissue volume upon intraocular pressure in obesity // Vojnosanit Pregl. 2013. Vol. 70. P 469-76. 2013/06/26, medical and pharmaceutical review.

64. Taghizadeh S., Alizadeh M.The Role of Lipids in the Pathogenesis of Metabolic Syndrome in Adolescents // Exp Clin. Endocrinol. Diabetes. 2018. Vol. 126, № 1. P 14-22.

65. Tan J. S., Wang J. J., Mitchell P Influence of diabetes and cardiovascular disease on the long-term incidence of cataract: the Blue Mountains eye study // Ophthalmic Epidemiol. 2008. Vol 15 P 317-27

66. Thierry M., Pasquis B., Acar N., Grйgoire S., et al. Metabolic syndrome triggered by high-fructose diet favors choroidal neovascularization and impairs retinal light sensitivity in the rat // PLoS One. 2014. Vol. 9, № 11. P e112450.

67. van den Driessche JJ, Plat J, Mensink RP Effects of superfoods on risk factors of metabolic syndrome: a systematic review of human intervention trials // Food Funct. 2018. Vol.9, № 4. P 1944-1966.

68. van Otterdijk S. D., Binder A. M., Szarc Vel Szic K., Schwald J. et al. DNA methylation of candidate genes in peripheral blood from patients with type 2 diabetes or the metabolic syndrome // PLoS One. 2017. Vol. 12, № 7. P e0180955. Published 2017 Jul 20..

69. Yamagishi S.I., Matsui T. Pigment Epithelium-Derived Factor: A Novel Therapeutic Target for Cardiometabolic Diseases and Related Complications // Curr Med Chem. 2018. Vol. 25, № 13. P 1480-1500.

70. Yang M., Jiang Z. H., Li C. G. et al. Apigenin prevents metabolic syndrome in high-fructose diet-fed mice by Keap1-Nrf2 pathway // Biomed Pharmacother. 2018. Vol.105. P 1283-1290.

71. Zarei R., Anvari P, Eslami Y. et al. Retinal nerve fibre layer thickness is reduced in metabolic syndrome // Diabet Med. 2017. Vol. 34, № 8. P 1061-1066.

72. Zhao D., Cho J., Kim M. H., Friedman D. S., et al. Diabetes, fasting glucose, and the risk of glaucoma: a meta-analysis // Ophthalmology 2015. Vol. 122. P 72-8.

73. Zhou Y., Wang C., Shi K., Yin X. Relation of metabolic syndrome and its components with risk of diabetic retinopathy // Medicine (Baltimore). 2018. Vol. 97, № 38. P e12433.Published online 2018 Sep 21.

74. Zhu Y, Zhang D., Zhou D. et al. Susceptibility loci for metabolic syndrome and metabolic components identified in Han Chinese: a multi-stage genome-wide association study // J Cell Mol Med. 2017. Vol. 21, № 6. P 1106-1116.

Размещено на Allbest.ru