Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Уральский государственный университет физической культуры» кафедра (наименование кафедры полностью)

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «Паталогия и тератология»

ТЕМА «Болезни адаптации»

Выполнил:

Разумова Е.Н.

Челябинск 2020

Введение

Теория болезней адаптации базируется на учении об общем адаптационном синдроме. Это учение было разработано крупнейшим ученым двадцатого века канадским патофизиологом Гансом Селье. Будучи еще студентом, Г. Селье обратил внимание на то, что при самых разных заболеваниях имеется много одинаковых или сходных симптомов. Его удивляло, что при демонстрации больных анализу этих неспецифических проявлений болезни внимания, как правило, не уделяли.

После окончания Венского университета в тридцатые годы Г. Селье занялся экспериментальными исследованиями. И тут он снова столкнулся с судьбоносной для него закономерностью: при действии самых разных раздражителей у подопытных животных выявились однотипные изменения - увеличение и гиперемия коры надпочечников, язвы в желудочно-кишечном тракте, атрофия тимико-лимфатического аппарата, уменьшение содержания в крови лимфоцитов и эозинофилов и увеличение содержания глюкозы. Нужно сказать, что в тот период у молодого исследователя, кроме простейшего лабораторного оборудования (микроскоп, ножницы, скальпель), фактически ничего не было. Но это не помешало ему совершить великое открытие, преобразовавшее всю медицинскую науку.

На основании своих исследований Г. Селье пришел к заключению, что при любом напряжении организма, будь то болезнь или физическая работа, будь то экзамен или любовь, в организме развивается комплекс реакций, направленных на его защиту. Этот комплекс реакций Г. Селье назвал «общим адаптационным синдромом».

стресс адаптационный синдром патологический

1. Общий адаптационный синдром

Под общим адаптационным синдромам (ОАС) понимают комплекс изменений, происходящих в организме при действии факторов внешней среды, в значительной мере обусловленной состоянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы (ГГНС) и способствующий поддержанию неспецифической устойчивости организма к патогенным факторам.

Механизм развития общего адаптационного синдрома сложен. При действии стрессора (стрессором Г. Селье называет любой раздражитель) происходит рефлекторное и гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса. Рефлекторное, потому что импульсы от всех известных афферентных систем стекаются в ретикулярную формацию мозгового ствола; гуморальное, потому что первой при действии стрессора, как правило, возбуждается симпато-адреналовая система, и при этом из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, который током крови приносится к нейросекреторным клеткам. Здесь нужно напомнить о таком понятии как стресс.

Стресс -- совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов-стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом.

Развитие ОАС обеспечивают гормоны гипофиза и коры надпочечников. Адреналин является первым медиатором ОАС. Он выделяется, когда ОАС еще не развился. Он (но не только он) может запустить этот синдром. Гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса может быть также связано с уменьшением содержания в крови гормонов коры надпочечников (в частности, при их усиленном потреблении тканями).

Нейросекреторные клетки гипоталамуса имеют две ипостаси. С одной стороны, это нервные клетки, способные реагировать на нервные импульсы. С другой стороны, это секреторные клетки, выделяющие при возбуждении рилизинг-факторы (факторы освобождения). Есть два вида рилизинг-факторов; либерины (они стимулируют секрецию гипофизом тропных гормонов) и станины (они препятствуют секреции тропных гормонов). Либерины и станины - это две вожжи, с помощью которых гипоталамус управляет деятельностью гипофиза. С учетом новых данных теперь говорят о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

ОАС развивается в три стадии.

Первая стадия - реакция тревоги. В ней выделяют две фазы - фазу шока и фазу контршока. Фаза шока - это результат действия раздражителя. В эту фазу регистрируются начальные проявления острых симптомов нарушения гомеостаза, которые служат сигналом для развертывания ОАС. Устойчивость организма в эту фазу снижена. В фазу контршока активируется гипоталамо- гипофизарно -надпочечниковая система. Надпочечники работают с большим напряжением. Содержание глюкокортикоидов в крови резко повышается. Благодаря неоглюкогенезу развивается гипергликемия. Неспецифическая устойчивость организма начинает повышаться. Однако за все надо платить: усиливается катаболизм белка, азотистый баланс становится отрицательным, атрофируется лимфоидные органы, развивается лимфопения, в желудочно-кишечном тракте появляются острые эрозии и язвы.

Вторая стадия - резистентности. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников. Смысл всякой физиологической гипертрофии состоит в уменьшении удельной работы, то есть работы, производимой единицей массы. Благодаря гипертрофии кора надпочечников в стадию резистентности получает возможность, работая без напряжения (не то, что в первую стадию!), снабжать кровь повышенным количеством гормонов. Острые симптомы стресса в эту стадию исчезают, хотя атрофия лимфоидных органов сохраняется. Неспецифическая устойчивость организма в стадию резистентности находится на высоком уровне.

Если стрессор является слишком сильным или действует слишком долго, то может развиваться третья стадия ОАС - стадия истощения. Г. Селье считал, что кора надпочечников при этом истощается или даже атрофируется. Устойчивость организма резко снижается. Морфологические изменения в органах у животных, погибших в эту стадию, напоминают старческие дегенеративные изменения.

Известно, что в процессе эволюции при формировании какой-либо физиологической системы параллельно формировалась и антисистема. Содружественная работа этих двух систем обеспечивала возможность поддерживания гомеостаза. Имея в виду организм как единое целое, они являются синергистами. Так работают симпатическая и парасимпатическая системы, свертывающая и антисвертывающая системы крови, системы кейлонов и антикейлонов. Есть свой «друг-соперник» и у стрессорной системы. Его называют антистрессорной или стресслимитирующей системой. Активаторы и метаболиты этой системы способны ограничивать проявления чрезмерно интенсивной стресс-реакции. Среди них наиболее изучены опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины), медиаторы торможения (ГАМК, глицин), серотонин, некоторые простагландины и антиоксиданты. Исследования показали. Что у основного посредника стресса АКТГ и у опиоидных пептидов имеется общий высокомолекулярный имеется общий высокомолекулярный предшественник - проопиомеланокортин. Вот почему при развитии стресса наряду с повышением содержания в крови АКТГ параллельно возрастает и концентрация эндорфинов и энкефалинов. Ф.З. Меерсон показал, что адаптация к повторным стрессам ведет к накоплению в головном мозгу ГАМК и серотонина, в головном мозгу и в надпочечниках - опиоидных пептидов. При этом, как правило, блокируются адренергические эффекты стресса.

К сожалению, ОАС не всегда протекает оптимально. Селье считал. Что неоптимальность синдрома адаптации играет основную роль в патогенезе большинства заболеваний человека. Гормоны ведь не различают «полезную» и «вредную» грануляционную ткань. Когда противовоспалительные кортикоиды разрушают вредный соединительнотканный барьер вокруг пораженного ревматоидным артритом сустава, они уничтожают также жизненно необходимую соединительнотканную капсулу вокруг туберкулезного очага в легких тех же больных. Болезни, в развитии которых неоптимальность ОАС имеет большее значение, чем специфические эффекты самого патогенного агента, Селье предложил назвать болезнями адаптации или стресс-болезнями.

2. Болезни адаптации

Это термин, предложенный Г. Селье для обозначения патологических состояний, возникающих при действии на организм неспецифических патогенных факторов (стрессоров) в результате несовершенства (напр., избыточности) приспособительных реакций организма.

Их причинами могут быть повышенная, пониженная или несбалансированная секреция гормонов гипофиза или надпочечников. Измененная секреция гормонов может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными причинами. Роль экзогенных причин хорошо проиллюстрировал немецкий исследователь фон Хольст. Он помещал землероек (маленьких белочек) в ограниченное пространство. Поначалу все шло хорошо: зверьки размножались и вели себя спокойно. Но затем, когда популяция достигла какой-то критической величины, у всех зверьков вдруг распушились хвосты. Это был признак стресса. На этом фоне снизилась рождаемость. У самок стало исчезать молоко, развивались опухоли молочных желез. Самки стали поедать свое потомство. У самцов снизилась половая потенция. Животные стали агрессивными, объединялись в сражающиеся друг с другом группы. У отдельных слабых животных на фоне артериальной гипертонии возникали инсульты и инфаркты, развивались неврозы. Не правда ли, это похоже на ситуацию, в которой оказалось человечество? Что уж говорить про нашу страну, где стрессовые нагрузки особенно велики из-за экономической, политической, социальной обстановки и чувства полной незащищенности. Не случайно в науку вошел термин «хронический стресс здоровых людей» (ХСЗЛ).

Рисунок 1

К болезням адаптации относят:

а) Соматические заболевания такие как, ишемическая болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (глюкокортикоиды повышают секрецию и кислотность желудочного сока, а катехоламины вызывают нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке) и др.

б) болезни обмена веществ (сахарный диабет)

в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм и др.)

г) абсолютная и относительная опиатергическая недостаточность (алкоголизм, табакокурение, наркомания, психические расстройства)

д) синдром хронической усталости

Возникновение и особенности течения таких болезней зависит от следующих обстоятельств:

1) Содержания в крови концентраций АКТГ и СТГ, глюкокортикоидов и минералокортикоидов в тканях.

2) От степени нарушения обмена глюкокортикоидов в тканях;

3) От изменения клеточной чувствительности к глкокортикоидным гормонам;

4) От изменения вследствие дисгормональных расстройств, функции других органов и систем (нервной, иммунной, функции печени, почек и др.)

5) От других факторов, среди которых особо выделяют роль наследственности, особенности питания.

В своих работах С.М. Павленко дал определение саногенезу. Под ним он понимал процессы, включающие в себя комплекс сложных реакций организма, возникающие с момента действия повреждающего фактора и направленные на устранение этого фактора, нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и в конечном итоге на восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой. Экспериментально доказано, что стресс ускоряет рост новообразований, повышает частоту метастазирования, улучшает перевиваемость опухолей. Кроме того, хронический стресс вызывает нервно-психические расстройства (депрессию, тревогу, утомляемость).

3. Методы оценки стресс-реакции

1. Измерение уровня кортикостероидов. Уровень активности кортикостероидов оценивают по конечному метаболиту 17-гидроксикортикостерону (17-ГОКС). Содержание 17-ГОКС измеряют в моче и крови хроматографически.

2. Измерение содержания в крови катехоламинов

3. Электромиографические методы позволяют оценить влияние стресса на тонус поперечно-полосатой мускулатуры.

4. Измерение показателей гемодинамики с помощью плетизмографии.

5. Электрокожные методы -- оценка влияния стресса на электрические характеристики кожи, меняющиеся в зависимости от ее кровенаполнения и влажности (кожно-гальваническое сопротивление, кожный потенциал).

6. Психологические методы (преимущественно тесты).

Принципы коррекции стресса:

Фармакологическая коррекция базируется на принципах оптимизации функций систем, инициирующих стресс-реакцию под действием чрезвычайного фактора и предупреждении, уменьшении и/или устранении изменений в тканях и органах в условиях стресс_реакции.

Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма (сас, ггнс).

У различных индивидов исходный уровень активности указанных систем и характер реагирования на разные стрессорные агенты, различны. В связи с этим возможно развитие неадекватных реакций: либо чрезмерных, либо недостаточных. В большой мере выраженность этих реакций зависит от эмоционального восприятия ситуации.

Для предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния психастении, раздражительности, напряжённости, страха. Благодаря этому, указанные препараты предупреждают развитие неадекватных по выраженности, длительности и характеру стресс_реакций.

С целью нормализации состояния САС и ГГНС используют препараты:

- блокирующие их эффекты (адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов);

- потенцирующие их (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды).

Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стресс-реакции:

- активация центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их образования в тканях

- блокирование механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её реализации, расстройств местных механизмов регуляции.

Заключение

В конце жизни Селье пришел к выводу, что есть два вида стресса - эвстресс (хороший стресс) и дистресс (плохой стресс). Это соответствует двум линиям поведения человека - пассивной и активной. Надо разграничивать прямые и непрямые болезнетворные агенты. Представьте себе, что пожилого человека, страдающего гипертонией, оскорбляет пьяный прохожий. Как ему следует поступить в этой ситуации? Можно, конечно, ввязаться в перебранку. Однако АД при этом еще больше повыситься, и дело может закончиться инсультом. В этом эпизоде рациональнее для организма избрать пассивную тактику: не надо вмешиваться! Жить! Неважно как! Важно сохранить жизнь. Другое дело, если на Вас двигается маниакальный убийца с кинжалом в руке - тут необходима активная тактика. Но природа не всегда поступает наилучшим образом, и на межличностном и даже на клеточном уровне организм не всегда знает, за что стоит сражаться. Хорошо об этом сказал устами одного из своих героев Курт Воннегут: «Господи, дай мне душевный покой, чтобы принимать то, чего я не могу изменить, мужество - изменять то, что могу, и мудрость всегда отличать одно от другого».

Стресс является нашим вечным спутником. Селье даже сравнивал три стадии стресса со стадиями человеческой жизни: детством (низкая сопротивляемость и чрезмерные реакции на раздражители), зрелостью (адаптация к частым воздействиям, повышение сопротивляемости) и старостью (необратимая потеря приспособляемости, постепенное одряхление и смерть). Стресс действительно вызывает обменные сдвиги, сходные со старением (увеличение содержания в крови глюкозы, жирных кислот, холестерина). Невзгоды и печали действительно сокращают дни нашей жизни. Защищаясь от внешних причин смерти, организм делает это не только ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Это побудило создать международную организацию по профилактике стрессов.

Список использованной литературы

1. Теория болезней адаптации Г. Селье

2. Информационный студенческий ресурс. Студопедия. Понятия «болезни адаптации» или стресс-болезни, стр. 3, 4.

Размещено на Allbest.ru