Исторические аспекты учения об остром коронарном синдроме

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России,

ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница № 1»

Исторические аспекты учения об остром коронарном синдроме

Стогний Н.Ю., Цирятьева С.Б., Крашенинин Д.В., Ткаченко Г.Ф., Принте Ю.Ш., Кремнева Л.В.

г. Тюмень

Аннотация

В литературном обзоре изложены основные этапы развития учения об остром коронарном синдроме. Представлен вклад отечественных и зарубежных ученых в раскрытии механизмов патогенеза данной патологии. Показана роль службы скорой медицинской помощи, палат интенсивной терапии стационаров, реперфузионных вмешательств, а также современной фармакотерапии в снижении смертности больных с острым коронарным синдромом.

Ключевые слова: атеротромбоз, острый коронарный синдром, история учения об остром коронарном синдроме.

Annotation

Stognii N. Y., Tsiryateva S. B., Krasheninin D. V., Tkachenko G. F., Prints Y. S., Kremneva L. V.

Tyumen State Medical University, Tyumen Regional Clinical Hospital No. 1, Tyumen

HISTORICAL ASPECTS OF THE TEACHING OF ACUTE CORONARY SYNDROME

The milestones of evolution of acute coronary syndrome doctrine were summarized in the literature review. The contribution of national and foreign scientists in understanding of pathogenetic mechanisms of this disease was introduced. The role of emergency medical services, intensive cardiac care units, reperfusion interventions and up to date pharmacotherapy in reducing the mortality rate of acute coronary syndrome patients was highlighted. Keywords: atherothrombosis, acute coronary syndrome, a history of acute coronary syndrome doctrine.

Поражение кровеносных сосудов, имеющее в своей основе атеросклероз, как причину заболевания, было описано ещё у египетских мумий эпохи возрождения [12, 23] . Однако выраженная симптоматика заболевания и летальные исходы вследствие атеросклероза вплоть до конца XVIII века были крайне редки . И только с начала XX века как в Европе, так и в США стали наблюдать катастрофический рост проявлений атеросклеротического поражения сосудов, что вывело атеросклероз как глобальную причину заболеваемости и смертности населения на первое место [19, 24].

Первое патолого-анатомическое описание атеросклеротического поражения коронарных артерий сделал Е .Jenner более 250 лет назад, предположив, что именно последнее лежит в основе angina pectoris. W. Heberden в 1786 г. во время лекции в Royal College of Physisians дал следующее определение angina pectoris «... Это заболевание груди, сопровождающееся сильными и характерными симптомами, сопряженное с высокой опасностью. Те, кто перенес подобные боли, описывали свое состояние подобно тому, что при незначительном увеличении интенсивности болевого приступа, возникало ощущение, как будто кто-то отнимал у тебя жизнь.» [17]. коронарный медицинский реперфузионный фармакотерапия

В середине XIX века R . Virchow дал детальное гистологическое описание атеросклеротического поражения коронарных артерий [27].

Клинический синдром, сопутствующий острому инфаркту миокарда (ОИМ), был впервые описан в 1910 г. двумя русскими врачами В . П . Образцовым и его учеником и ближайшим соратником Н . Д . Стражеско [21]. На основании данных патолого-анатомических исследований пяти ранее наблюдаемых ими пациентов со стенокардией, умерших по причине ОИМ, они установили связь между острым тромбозом коронарной артерии и летальным исходом .

В 1937 году J. J. Sampson, М. Eliaser [22] и H. Feil [11], независимо друг от друга, опубликовали результаты наблюдения пациентов, имевших исключительно похожие симптомы, «... находившиеся между проявлениями стабильной стенокардии. и острым инфарктом миокарда» . Данный синдром они охарактеризовали как «синдром, предшествующий острой коронарной окклюзии» . J . J . Sampson и М. Eliaser описали данный синдром следующим образом: «... Характер болей, наблюдавшийся у этих пациентов, редко отличался от болей, переносимых ими ранее, с той лишь разницей, что применение нитроглицерина носило временный эффект или не оказывало никакого влияния, даже при многократном его приёме ...» [11, 22] .

С тех пор в литературе появилось множество таких терминов, как «прединфарктная стенокардия», «ускоренная стенокардия», «острая коронарная недостаточность», «промежуточный коронарный синдром» и др .

В 1948 г. P. Wood предположил, что «промежуточный коронарный синдром», проявления которого находятся между стабильной стенокардией и ОИМ, вызван в первую очередь недостаточным коронарным кровообращением . Он также установил, что острый коронарный тромбоз является основной причиной ОИМ В последующем он подкрепил эти наблюдения результатами лечения двух групп пациентов с «промежуточным коронарным синдромом» . В первой группе больных с «промежуточным коронарным синдромом» ОИМ и/или летальный исход наступил у 12 из 25 пациентов, в то время как у 33 больных, которым он назначил оральные антикоагулянты, ОИМ и летальный исход был зарегистрирован только в трех случаях [28] .

До конца 50-х гг. прошлого столетия нестабильную стенокардию (НСт) считали довольно редким заболеванием . F. Friedberg в своем фундаментальном для того времени руководстве по кардиологии характеризовал этих больных как очень «разношерстную группу» и рекомендовал классифицировать их на подгруппы пациентов с тяжелой, затяжной формой стенокардии и ОИМ. До внедрения в клиническую практику высокочувствительных тестов на сердечные тропонины [4, 16] было очевидно, что НСт имеет большее, чем ожидалось, распространение [8]

С момента установления В. П. Образцовым и Н . Д . Стражеско факта взаимосвязи острого тромбоза коронарных артерий с развитием ОИМ до открытия механизмов, лежащих в основе тромбоза коронарных артерий прошло еще более 50 лет. I. Chapman (1965), P Constantinides (1966), M. Friedman и G. Bovenkamp (1966) [9, 10, 14] было установлено, что в подавляющем большинстве случаев тромбоз коронарных артерий обусловлен разрывом атеросклеротической бляшки, приводя к выбросу в кровоток высоко тромбогенных субстанций . В последующем А . С . van der Wal предложил термин эрозия атероматозной бляшки . Он описывал поэтапное развитие данного феномена [26] .

В настоящее время общеизвестно, что ОИМ, НСт и внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлены разрывом или эрозией атероматозной бляшки. Атеротромбоз в зоне разрыва или эрозии бляшки считают патоморфологической основой ОКС .

Термин нестабильная стенокардия первым использовал N.O . Fowler (1971) [13]. Он определил его как «... внезапное наступление одного или нескольких болевых приступов в день., сопровождающихся резким ухудшением состояния, при отсутствии характерных электрокардиографических и ферментативных изменений, присущих инфаркту миокарда» .

Впервые термин острый коронарный синдром (ОКС) был предложен F. Fuster et al . в 1985 г. c целью четкого подразделения характерных патофизиологических механизмов, лежащих в основе и отличавших НСт и ОИМ от стабильной стенокардии . «... Атеросклеротические стенотические поражения коронарных артерий в большинстве случаев прогрессируют очень медленно, хотя в ряде случаев могут носить молниеносный характер, по всей вероятности, вследствие анатомических особенностей, и в результате этого приводить к повышенному тромбогенезу... Эти и другие сложные механизмы имеют первостепенное значение в развитии ОКС, НСт, ОИМ и внезапной коронарной смерти.» [15] .

Первая клиническая классификация НСт была предложена E . Braunwald в 1989 г. [7]. Как он сам описывал «... с целью более компактной группировки пациентов и разделения их на легко понятные для клинициста подгруппы в зависимости от тяжести течения, причины возникновения и наличия характерных изменений на электрокардиограмме . На основании этой классификации все пациенты разделяются на три группы (ММ) в зависимости от степени тяжести стенокардии и три подгруппы (A, B, C) в зависимости от клинических обстоятельств, ставших причиной ее возникновения.» . Эта классификация имеет высокую степень корреляции между степенью выраженности стенокардии, поражением коронарных артерий по данным коронарографии и уровнем летальности в течение года наблюдения [7] .

В 1991 году Национальный центр медицинской статистики опубликовал данные о том, что в США количество госпитализированных больных с НСт составило 570 000 случав в год, при этом НСт вышла на первое место среди госпитализаций по всем причинам в медицинские учреждения страны [20] . Аналогичным образом складывалась ситуация и в Российской Федерации . По данным А . В . Концевой и соавт. (2011), ежегодно регистрируется 540 000 новых случаев ОКС, где на долю ОИМ приходится 36,4% случаев и 63,6% - на НСт [3].

На сегодняшний день известно, что ИБС может манифестировать множеством вариантов, начиная от хронической стабильной стенокардии и заканчивая различными формами острых нарушений коронарного кровообращения [2, 18]. ОКС подразделяют на ОИМ с подъемом сегмента ST, ОИМ без подъема сегмента ST и НСт.

Патоморфологической основой ОИМ с подъемом сегмента ST, как правило, является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии, ОИМ без подъема сегмента ST и нестабильной стенокардии - неокклюзиру- ющий тромбоз сосуда

Согласно последнему 4-му Универсальному определению ИМ, в настоящее время выделяют 5 типов ОИМ. Первый тип ОИМ связан с атеротромбозом коронарной артерии, второй (нетромботический) - с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, третий тип - ВСС, четвертый - ОИМ, связанный с проведением чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), пятый - с коронарным шунтированием (КШ) [25]

Раскрытие ведущих механизмов патогенеза ОКС существенно изменило тактику ведения таких пациентов. В крупномасштабных исследованиях было показано, что восстановление кровотока в инфаркт-свя- занной артерии в ранние сроки ОИМ может ограничить зону некроза миокарда, улучшить сократительную способность сердца и выживаемость пациентов [5, 6].

Существенным шагом вперед явилось создание службы скорой медицинской помощи Своевременная доставка больных ОКС в специализированные стационары и выполнение неотложных медицинских мероприятий позволили снизить число сердечно-сосудистых осложнений и улучшить выживаемость .

Итак, организация службы скорой медицинской помощи, палат интенсивной терапии в стационарах, широкое применение в клинической практике методов реперфузионной терапии (тромболитических средств, первичных ЧКВ, неотложных операций КШ), а также использование современной комбинированной фармакотерапии позволили в начале XXI века существенно снизить смертность и частоту сердечных осложнений у больных ОКС .

Литература

1. . Бокерия Л. А . , Гудкова Р. Г Сердечно-сосудистая хирургия -2015 . Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения . М .: Издательство НЦССХ им .А . Н . Бакулева РАМН, 2016 .

2. . Зайратьянц О . В . , Мишнев О . Д . , Кактурский Л . В . Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики // Архив патологии . 2014 . Т. 76, №6 . С . 3-11 .

3. . Концевая А . В . , Калинина А . М . , Колтунов И . Е . Оганов Р. Г Социально-экономический ущерб от острого коронарного синдрома в Российской Федерации // Рациональная фармакотерапия в кардиологии . 2011 . Т. 7, № 2 . С . 155-166.

4. . Сыркин А .Л . , Новикова Н . А . , Терехин С .А . Острый коронарный синдром . М .: Медицинское информационное агентство, 2010 .

5. . Рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017 // Российский кардиологический журнал . 2018 . T 23, № 5 . С . 103-158.

6. . Чазов Е . И . , Матвеева Л . С . , Мазаев А . В . Интракоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда// Терапевтический архив . 1976. № 9 . С . 8-19 .

7. . Braunwald E . Unstable angina .A classification // Circulation .1989 . Vol . 80, № 2 . P 410-414 .

8. . Braunwald E . , Morrow D . A . Unstable angina: is it time for a requiem? // Circulation . 2013 . Vol . 127, № 24 . P. 2452-2457.

9. . Chapman I. Morphogenesis of occluding coronary artery thrombosis // Archives of pathology. 1965 . Vol . 80 . P 256-261 .

10. . ConstantinidesP Plaque fissures in human coronary thrombosis // Journal of Atherosclerosis Research . 1966. Vol . 6, № 1 . P 1-17 .

11. . Feil H . Preliminary pain in coronary thrombosis // Am .J . Med .Sci. 1937 Vol 193 P 42-48

12. . Fornaciari G . Renaissance mummies in Italy // Med . Secoli . 1999 . Vol 11 P 85-105

13. . FowlerN .O . «Preinfarctional» angina: A need for an objective definition and for a controlled clinical trial of its management // Circulation 1971 Vol 44 P 755-758

14. . Friedman M. , Van den Bovenkamp G . The pathogenesis of a coronary thrombus // The American journal of pathology. 1966. Vol . 48, № 1 . P 19 .

15. . Fuster V. , ChesebroJ. H . Role of platelets and thrombosis in coronary atherosclerotic disease and sudden death // J . Am . Coll . Cardiol 1985 Vol 5 P 175-184

16. . Garg P , Morris P , Fazlanie A . L . et al . Cardiac biomarkers of acutecoronary syndrome: from history to high-sensitivity cardiac troponin // Internal and Emergency Medicine . 2017 . Vol . 12, № 2 . P 147-155 .

17. . Heberden W. Some account of disorders of the breast // Med . Trans . R . Col . Physicians . 1772 . Vol . 2 . P 59-67.

18. . Libby P Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy // The New England journal of medicine . 2013 .Vol .36, №2 .P.2004-2013 .

19. . Michaels L Aetiology of coronary artery disease: an historical approach // British Heart Journal . 1966. Vol . 28, № 2 . P 258.

20. . Morrow D . A . Myocardial Infarction: A Companion to Braunwald's Heart Disease E-Book . Elsevier Health Sciences, 2017 .

21. . ObrastzovW. P , Strazhesko N . D . Zur kenntnis der thrombose der koronararterien des herzens // Z . Klin . Med . 1910 . Vol . 71 . P 116132

22. . Sampson J . J . , Eliaser M . The diagnosis of impending acute coronary artery occlusion // Am . HeartJ . 1937 . Vol . 13 . P 675-686.

23. . SandisonA .T. Degenerative vascular disease in the Egyptian mummy // Med . Hist . 1962 . Vol . 6 . P 77-81 .

24. . Stallones R . A . The rise and fall of ischemic heart disease // Scientific American . 1980. Vol . 243, № 5 . P 53-59 .

25. . Thygesen К . , AlpertJ . S . , Jaffe A . S . et al . Fourth universal definition of myocardial infarction // Eur. HeartJ . , ehy 462 .

26. . Van der Wal A . C . , Becker A . E . , Chris M . et al .Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology // Circulation . 1994. Vol . 891 . P 3644

27. . VirchowR . L . K . Sechszehnte Vorlesung . Die Cellularpathologie 1858 P 308-329

28. . Wood P Therapeutic application of anticoagulants // Trans . Med . Soc London 1948 Vol 13 P 80-85

Размещено на Allbest.ru