Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Акушерство и гинекология»

Реферат

Специальность - 31.05.01 Лечебное дело

по дисциплине «Акушерство и гинекология»

на тему «Синдром поликистозных яичников»

Выполнил студент: Разыков С.Х.

Группа: 16ЛЛ17

Руководитель: заведующий кафедрой, к.м.н., доцент А.Ф. Штах

2020

План

Вступление

1. Патогенез поликистоза яичников

2. Определение синдрома поликистоза яичников

3. Критерии диагностики СПКЯ

4. Проблемы лечения и подготовки к беременности

Заключение

Список литературы

Вступление

Актуальность проблемы поликистоза яичников (ПКЯ) определяется большой распространенностью этой патологии и ведущим ее проявлением - бесплодием. ПКЯ объединяет различные по патогенезу, но сходные по характеру репродуктивных нарушений заболевания, которые на протяжении нескольких десятилетий было принято объединять в одну нозологическую форму - синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В настоящее время такой подход считается необоснованным и пересматривается, что требует внесения коррективов как в трактовку понятия «синдром поликистозных яичников», так и в методы его диагностики.

Вот уже 70 лет в многочисленных публикациях обсуждаются механизмы развития ПКЯ и подходы к его диагностике. Однако, несмотря на активные поиски оптимальных методов лечения больных ПКЯ, эта патология по-прежнему занимает лидирующую позицию среди причин женского бесплодия.

1. Патогенез поликистоза яичников

поликистоз яичник лечение беременность

Патогенетической основой ПКЯ является хроническая ановуляция, обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию.

Хроническая стимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ) вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковая концентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин.

Наиболее распространенной причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов. Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме.

Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма.

К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ).

При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона - в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию.

К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью. У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность.

Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие ПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можно констатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаях являются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса. Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ, полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивных нарушений преимущественную роль играет гиперандрогенная дисфункция кистозно измененных яичников.

Данное положение достаточно четко было сформулировано Б.И. Железновым еще в 1982 году. Автор выделил первичный, истинный ПКЯ, или болезнь ПКЯ (БПКЯ), и вторичный ПКЯ, или СПКЯ, который был назван поликистозоподобным синдромом. Однако такое разделение не нашло своего применения в клинической практике, так что в течение нескольких десятилетий для обозначения различных заболеваний, сопровождающихся ПКЯ, использовали единый термин - «синдром поликистозных яичников».

2. Определение синдрома поликистоза яичников

Синдром поликистоза яичников

До недавнего времени выделяли три клинических формы СПКЯ:

- яичниковую (с преимущественно овариальной гиперандрогенией);

- надпочечниковую, или сочетанную (с яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией);

- центральную, или диэнцефальную (с выраженными проявлениями патологии гипоталамо-гипофизарной системы).

В настоящее время все больше специалистов в области гинекологической эндокринологии отказываются от подобной классификации СПКЯ, признав ее, как считает Т.А. Назаренко, не только патогенетически не обоснованной, но даже вредной, поскольку она препятствует диагностике других состояний.

Новые подходы к трактовке понятия «синдром поликистозных яичников» и определению критериев диагностики этого заболевания разработаны в Национальном институте здоровья США и приняты на конференции в 1990 году.

Согласно этим представлениям, которые поддерживает все большее количество исследователей, СПКЯ - это диагноз исключения. Для его верификации, кроме наличия гиперандрогении и ановуляции, обязательным является отсутствие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др. Именно такой «упрощенный» подход к диагностике СПКЯ, по мнению R. Homburg, наиболее обоснован и способен объединить результаты проводимых работ, определить круг нерешенных проблем и создать плацдарм для дальнейших исследований. Использование же множества различных дефиниций синдрома затрудняет определение его этиологии, оценки клинических проявлений и подходов к лечению, а также долгосрочных прогнозов течения этого распространенного заболевания.

Таким образом, термины «склерокистоз яичников», «болезнь поликистозных яичников», «вторичные поликистозные яичники» и соответствующие им «надпочечниковая» и «диэнцефальная» формы СПКЯ следует считать устаревшими, поскольку это терминологическое разнообразие во многом способствует различному пониманию патологических основ заболевания. С сожалением приходится констатировать тот факт, что и термин «синдром Штейна-Левенталя» все реже встречается на страницах современных изданий. Признание этого термина устаревшим С.Н. Хейфец обосновывает тем, что описанная Штейном и Левенталем триада (вторичная аменорея - гирсутизм - увеличенные яичники) является слишком ортодоксальной, позволяющей врачам широко ставить диагноз.

В свете вышеизложенной современной трактовки термина «синдром поликистозных яичников» можно отметить его соответствие понятию клинического симптомокомплекса, описанного 70 лет тому назад чикагскими гинекологами. Это соответствие определяется как наличием у больных гиперандрогении (гирсутизма), хронической ановуляции (первичного бесплодия), так и отсутствием признаков эндокринной патологии. Несомненной заслугой Штейна и Левенталя является предложенная ими методика хирургического лечения больных (клиновидная резекция яичников), которая используется до настоящего времени.

3. Критерии диагностики СПКЯ

Анализ мировой литературы свидетельствует о том, что единые критерии диагностики СПКЯ не разработаны. Однако в современных исследованиях все шире используются рекомендации, принятые на конференции Национального института здоровья США в 1990 г., которые Д.Е. Шилин рассматривает «...единственным документом, хотя бы отчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратить гипердиагностику заболевания, чем обеспечить его выявление на ранних стадиях».

Эти критерии можно обобщить следующим образом:

- олиго- и/или аменорея, ановуляция;

- клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;

- поликистозные яичники по данным УЗИ.

Согласно представленным данным основными критериями СПКЯ, рекомендуемыми для клинической практики, являются хроническая ановуляция, а также клинические или биохимические признаки гиперандрогении при исключении других известных заболеваний.

В исследованиях Т.А. Назаренко СПКЯ определен как «...синдром овариальной дисфункции с обязательным наличием олиго-, аменореи, ановуляции и первичного бесплодия в совокупности с характерными ультразвуковыми и/или биохимическими параметрами». Частота клинических и лабораторных признаков представлена автором следующим образом.

* Обязательные (у 100% женщин):

- нарушение менструального цикла по типу олиго-, аменореи;

- ановуляция;

- первичное бесплодие;

- УЗИ-признаки поликистозных яичников.

* Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):

- гирсутизм;

- гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);

- повышение уровня ЛГ.

* Наблюдаемые менее чем у 50% женщин:

- акне;

- алопеция;

- ожирение.

При этом было обращено внимание на то, что «...диагноз СПКЯ у фертильных женщин с регулярным овуляторным менструальным циклом представляется необоснованным, даже если у них выявлены гирсутизм, гиперандрогения и кистозные изменения в яичниках».

Общепринятое до недавнего времени объединение в одно заболевание - СПКЯ - различных эндокринопатий, сопровождающихся кистозными изменениями овариальной ткани, нецелесообразно и уходит в прошлое. Согласно современным представлениям данному синдрому как отдельной нозологической форме патологии соответствует клиническая симптоматика, обусловленная гиперандрогенией яичникового происхождения. Обязательным условием диагностики СПКЯ является исключение самостоятельного эндокринного заболевания, ответственного за формирование хронической ановуляции. Необходимо дальнейшее изучение СПКЯ с позиций его принадлежности к МС.

· Диагностика Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности. Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ, на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см3, гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 ( L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н -- соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 -- постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5-7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗИ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5-10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков». Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников. Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ. Гормональная характеристика СПКЯ. Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови. Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения. Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия. Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

· своевременный возраст менархе,

· нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,

· гирсутизм и у более чем половины женщин -- ожирение с периода менархе,

· первичное бесплодие,

· хроническая ановуляция,

· увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,

· повышение уровня тестостерона,

· увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников. Распространенность синдрома Хотя при ультразвуковом обследовании брюшной полости яичники, выглядящие как поликистозные, обнаруживаются у до 20 % женщин репродуктивного возраста (в том числе и не предъявляющих никаких жалоб), лишь у 5-10 % женщин репродуктивного возраста обнаруживаются клинические признаки, позволяющие ставить диагноз синдрома поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников одинаково распространён в разных этнических группах. Он является наиболее частым гормональным расстройством у женщин детородного возраста и одной из ведущих причин женского бесплодия

4. Лечение синдрома поликистозных яичников

Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве -- декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников. Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией. Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов -- клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30 % случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной. Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем. Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина -- метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным -- у 80 % женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей. Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90 %, дала комбинированная терапия -- сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников. На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0.5-1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов). Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность. При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина. При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла. В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция). Хирургические методы стимуляции овуляции при СПКЯ Хирургический метод стимуляции овуляции (клиновидная резекция яичников) в последние годы проводится лапароскопическим путем, тем самым обеспечивается минимальное инвазивное вмешательство и снижается риск спайкообразования. Кроме того, преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников с помощью различных видов энергии (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике; операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели -- овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия. Частота индукции овуляции при любой лапароскопической методике примерно одинакова и составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% случаев. Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла. Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов. Основными моментами операции краевой клиновидной резекции яичника после лапаротомии являются следующие:

1. осмотр матки, обоих яичников и маточных труб;

2. прошивание трубного конца каждого яичника (взятие их на «держалки»);

3. краевая клиновидная резекция двух третей массы обоих яичников при мелкокистозном их перерождении, обусловленном персистенцией фолликулов, или при синдроме Штейна-Левенталя;

4. при обнаружении опухоли во время операции производят иссечение в пределах здоровых тканей;

5. прокалывание или диатермопунктура персистирующих фолликулов;

6. восстановление целости яичников наложением непрерывного кетгутового шва или узловатых швов;

7. туалет брюшной полости;

8. послойное зашивание операционной раны;

9. асептическая повязка. Риски для здоровья и осложнения Женщины, страдающие поликистозом яичников, подвержены повышенному риску развития следующих осложнений:

· Гиперплазия эндометрия и рак эндометрия вследствие отсутствия или нерегулярности менструаций и «накопления» неслущивающегося эндометрия, а также вследствие отсутствия или недостаточности прогестероновых влияний, приводящего к длительной несбалансированной прогестероном гиперстимуляции клеток эндометрия повышенным уровнем эстрогенов;

· Рак молочной железы;

· Ожирение;

· Инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа;

· повышенное артериальное давление;

· Тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты вследствие повышения свёртываемости крови;

· Дислипидемия (нарушения обмена холестерина и триглицеридов с возможным развитием атеросклероза сосудов);

· Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, инсульт.

Данные ряда исследователей указывают на то, что женщины с поликистозом яичников имеют повышенный риск выкидыша или преждевременных родов, невынашивания беременности. Кроме того, многие женщины с этим синдромом не могут зачать или имеют трудности с зачатием вследствие нерегулярности менструального цикла и отсутствия или редко происходящих овуляций. Однако при правильном лечении эти женщины могут нормально зачать, выносить и родить здорового ребёнка.

Заключение

Несмотря на такой диагноз как поликистоз яичников, который сопровождается различными нарушениями в репродуктивной системе, правильный, обоснованный подход к лечению с соблюдением этапности, позволяет не только восстановить нормальную гормональную функцию, но и добиться беременности и родить здорового ребенка. Однако все врачи советуют женщинам, которые добились беременности и, казалось бы, решили основную проблему, обращать внимание на свое здоровье и дальше, прежде всего в профилактических целях, поскольку это состояние, как правило, сопровождает женщину в течение всей жизни, хотя нередко после родов отмечается временное восстановление менструального цикла.

Список литературы

1. О.Ф.Серова, Н.В.Зароченцева «СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ. Тактика лечения бесплодия у пациенток с синдромом поликистозных яичников» Consillium medicum Том 07/N 9/2005

2. С.С. Попова «Синдром поликистозных яичников: современная трактовка термина и принципы диагностики» Международный медицинский журнал. - 2005. - № 2. - С. 81-83.

3. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у больных с ПКЯ // Дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1996.

4. Коколина В.Ф., Каухова А.А. Поликистоз яичников. Методические рекомендации. М., 2001

5. Геворкян М.А., Манухин И.Б., Царькова М.А., Городецкая М.Д. Восстановление фертильности после оперативной лапароскопии у женщин с синдромом поликистозных яичников. Пробл. репродукции. 2000; 2: 19-23.

Размещено на Allbest.ru