Ультраструктурная характеристика синусов твердой мозговой оболочки при судебно-медицинской оценке черепно-мозговой травмы

Размещено на http://www.allbest.ru/

БУЗ Омской области «Бюро судебно-медицинской экспертизы

Ультраструктурная характеристика синусов твердой мозговой оболочки при судебно-медицинской оценке черепно-мозговой травмы

Шестель И. Л.

Треер О. В.

Нагаева М. О

Старостина О. В.

Цель. Поиск особенностей ультраструктурного строения синуса твердой мозговой оболочки, для использования в качестве критерия для уточнения судебно-медицинской диагностики непосредственной причины смерти в результате вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме, возникших в результате тромбоза синусов твёрдой мозговой оболочки, в том числе, на фоне дисплазии соединительной ткани.

Материалы и методы. В течение 2,5 лет проведен комплексный анализ данных секционных, лабораторных и инструментальных исследований, с применением атомно-силовой микроскопии, а также ретроспективный анализ медицинских документов лиц с дисплазией соединительной ткани и клинически диагностированной черепно-мозговой травмой с тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки. Исследованы 144 случая изолированной черепно-мозговой травмы, явившихся основной причиной смерти (54 случая у лиц с признаками дисплазии соединительной ткани, 90 случаев лиц, не имеющих признаков дисплазии соединительной ткани, что составило группу контроля. синус травма микроскопия

Результаты. При секционном исследовании субъектов с изолированной черепно-мозговой травмой тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки при различных видах черепно-мозговой травмы наблюдался чаще у лиц с признаками дисплазии соединительной ткани. Особенности ультраструктуры твердой мозговой оболочки у этих лиц определяли неадекватный ответ просвета синуса на изменение скорости, направления венозного кровотока в синусе, что обусловливало формирование вторичных некрозов и развития отёка головного мозга. Выявлена особенность ультраструктурного строения твердой мозговой оболочки у лиц с дисплазией соединительной ткани - в виде изменения вида и расположения фибрилл и волокон коллагена в препаратах ткани внутрисинусового аппарата (перегородок, трабекул, мысов) твердой мозговой оболочки, при дисплазии соединительной ткани, которая, вероятно, приводит к снижению растяжимости и упругости стенок венозных сосудов головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки и препятствует адекватному соответствию объёмных параметров системы венозного оттока и венозной крови при изменении скорости кровотока. Выявленная особенность ультраструктуры может служить критерием для уточнения судебно-медицинского диагноза в случаях черепно-мозговой травмы, клинически протекавшей с благоприятным прогнозом.

Заключение. Установленная особенность ультраструктурного строения твердой мозговой оболочки у лиц с дисплазией соединительной ткани создает препятствие для сохранения адекватного просвета синуса при изменении внутрисинусового давления в твердой мозговой оболочке в остром периоде черепномозговой травмы, что обуславливает высокую частоту развития тромбозов синусов твердой мозговой оболочки, в большем числе случаев, у лиц с признаками дисплазии соединительной ткани.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, дисплазия соединительной ткани, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, атомно-силовая микроскопия.

Актуальность. Актуальной проблемой судебной медицины по-прежнему остается дифференциальная диагностика черепно-мозговой травмы, несовершенство которой приводит к неверной судебно-медицинской квалификации вреда, причиненного здоровью человека [1, 2, 3, 4] .

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) доминирует среди прочих видов механических повреждений и неуклонно растет среди населения, имеющей трудоспособный возраст [2, 4] . Оценка тяжести ЧМТ представляет трудность для судебно-медицинского эксперта в аспекте наличия предсуществующего патологического фона в виде атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и т. д . , а также предсуществующей патологии - дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [2], что создает необходимость совершенствования диагностики и судебно-медицинской оценки тяжести ЧМТ.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки (ТМО) встречается при различных видах черепно-мозговых травм и представляет собой осложнение, полностью изменяющее соотношение характера течения и объема повреждений головного мозга [1, 3]. Тромбоз Shestel I. L., Treer O. V., Nagaeva M. O., Starosteena O. V.

Omsk State Medical University, Omsk Tyumen State Medical University, Tyumen Bureau of forensic medical examination, Omsk

FEATURES OF DURA MATER ULTRASTRUCTURE DURING FORENSIC MEDICAL EXAMINATION OF CRANIOCEREBRAL TRAUMA

Aim. Search for features of the ultrastructural structure of the dura mater sinus that can be used to clarify the forensic diagnosis of the immediate cause of death, if it occurred as a result of brain damage in traumatic brain injury, and was accompanied by thrombosis of the dura mater sinuses, including against the background of connective tissue dysplasia.

Materials and methods. Retrospective analysis of medical documents, laboratory, instrumental, using atomic force microscopy and sectional study of individuals with clinically diagnosed craniocerebral trauma and sinus thrombosis of the dura mater against the background of connective tissue dysplasia.

144 cases of isolated traumatic brain injury, which were the main cause of death, were investigated, according to the Omsk regional Bureau of forensic medical examination for the period 2017-2020. Corpses of persons who were treated for the period 2017-2020 in the Omsk city clinical hospital No. 1 and the Omsk city clinical ambulance No. 2. 54 cases in persons with signs of connective tissue dysplasia, 90 cases in persons without signs of connective tissue dysplasia, which made up the control group.

Inclusion criterion: Isolated traumatic brain injury. Terms of providing medical care in a hospital setting from a few hours to 64 days. Dura mater sinus thrombosis detected in the section as a result of trauma.

Exclusion criteria: pathology of the blood system, pathology of the nervous system, the presence of chronic intoxication of various origins (alcohol, drugs, drugs). Cases of gross neurological dysfunction. Traumatic brain injury that is not compatible with life.

The main and control groups were identical in gender and age composition: 103 male and 31 female subjects, aged from 16 to 50 years.

Results. In a sectional study of subjects with isolated traumatic brain injury, thrombosis of the dura mater sinuses in various types of traumatic brain injury was observed. More often in people with signs of connective tissue dysplasia. the peculiarity of the dura mater ultrastructure in these individuals was the cause of inadequate sinus lumen when changing the speed and direction of venous blood flow in the sinus. This caused the formation of secondary necrosis and the development of cerebral edema. A feature of the ultrastructural structure of the dura mater in individuals with connective tissue dysplasia was revealed - changes in the type and location of fibrils and collagen fibers in the intrasinus apparatus in subjects with connective tissue dysplasia. This probably leads to a decrease in the extensibility and elasticity of the walls of venous vessels and does not correspond to the parameters of venous outflow when the blood flow rate changes. This feature of the ultrastructure can be a criterion for clarifying the forensic diagnosis in cases of traumatic brain injury, if they were with a favorable prognosis.

Conclusion. The peculiarity of the ultrastructural structure of the dura mater in individuals with connective tissue dysplasia was established. it creates an obstacle to maintaining an adequate sinus lumen when the intra-sinus pressure changes in the acute period of traumatic brain injury. This leads to a high incidence of sinus thrombosis of the dura mater, in a greater number of cases, in persons with signs of connective tissue dysplasia.

Keywords: traumatic brain injury, connective tissue dysplasia, sinus thrombosis of the Dura mater, atomic force microscopy.

Высокая динамика развития тромбоза венозных синусов определяет высокую вероятность развития вторичных кровоизлияний из венозных сосудов мозга. Наличие явления вторичных кровоизлияний кардинально меняет характер патоморфологии мозга, обусловленный собственно травмой (ушиб, контрудар, травматическое кровоизлияние) [1, 3, 4].

Данные диагностических мероприятий при ЧМТ в витальный период (в частности, на госпитальном этапе) не всегда соответствуют результатам, полученным при судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа, несоответствие результатов первичной компьютерной томографии мозга, выполненной в первые сутки после травмы, с морфологической картиной мозга, полученной на секции при судебно-медицинском исследовании, приводит к «конфликту диагнозов» и затрудняет судебно-медицинскую квалификацию вреда, причинённого здоровью человека [2, 4] . В отдельных случаях это и определяет необходимость уточнения непосредственной причины смерти, как возникшей в результате вторичных изменений в головном мозге [1, 3, 4].

Судебно-медицинский эксперт не всегда располагает данными катамнеза, позволяющими провести предварительный аналитический «срез», так как сведения о субъекте (в том числе, и данные первичной медицинской документации») не всегда отражены в полой мере (или не отражают совсем) наличия хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, системы крови, а также генетически детерминированной патологии соединительной ткани (ДСТ), что существенно затрудняет судебно-медицинскую оценку тяжести ЧМТ. Тромбоз синусов приводит к утяжелению состояния и делает смертельной травму, сопровождающейся подчас лишь незначительным кровоизлиянием, что при адекватном оказании медицинской помощи, могло закончиться благоприятно .

Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки при различных видах ЧМТ является одним из триггеров каскада патологических реакций, вторичных в отношении времени и точке приложения травмирующего фактора [1, 2, 4]. Изменение скорости и направления циркулирующей венозной крови приводит к несоответствию объёмных параметров системы венозного оттока и венозной крови [2] . Перегрузка давлением и объёмом влечёт к перераспределению жидкой фазы крови между сосудистым руслом и тканью головного мозга, а также к повреждениям сосудистой стенки [1, 2, 4, 5] . Это создает вероятность формирования вторичных некрозов и развития непрогнозируемого отёка головного мозга [1, 2, 3, 4, 5, 6] .

Результаты лабораторных и инструментальных исследований, выполненных на госпитальном этапе в различное время от момента ЧМТ, не всегда достоверно отражают функциональное и конструктивное состояние синусов твёрдой мозговой оболочки [3, 5] . Прижизненная инструментальная диагностика у лиц с ЧМТ различной степени тяжести не в полной мере профилактиктирует тромбообразование, поскольку не всегда учитывается возможность генетически детерминированной патологии соединительной ткани [7], обусловливающую морфофункциональные особенности динамики течения послеоперационного периода и наступление летального исхода даже при благоприятном клиническом прогнозе

Частое противоречие в подобных случаях результатов клинических и секционных исследований определяет необходимость поиска критериев для взвешенной судебно-медицинской оценки, как тяжести травмы, так и адекватности лечебного подхода. Имеются многочисленные данные о трудностях прижизненной диагностики тромбоза синусов ТМО, особенно у лиц, находящихся в бессознательном состоянии [1, 2, 3, 4, 5] и в случаях, когда течение послеоперационного периода не соответствует тяжести травмы или объему операционного вмешательства

Поиски критериев для оценки происхождения смертельных изменений некротического характера в вещеМедицинская наука и образование Урала № 4/2020 стве головного мозга, при относительно благоприятном клиническом прогнозе, представляют актуальную задачу, которая была реализована нами в исследовании ультраструктуры применительно к функционированию синуса ТМО в ответ на изменения в нем скорости и характера кровотока . Наличие такого критерия способствовало бы установлению наличия (отсутствия) связи между первичным механическим повреждением и вторичными повреждениями в танатогенезе с учётом признаков фоновой патологии (ДСТ).

Цель. Поиск особенностей ультраструктурного строения синуса твердой мозговой оболочки, для использования в качестве критерия для уточнения судебно-медицинской диагностики непосредственной причины смерти в результате вторичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме, возникших в результате тромбоза синусов твёрдой мозговой оболочки, в том числе, на фоне дисплазии соединительной ткани .

Материалы и методы. Произведен ретроспективный анализ медицинских документов, лабораторное, инструментальное, с применением атомно-силовой микроскопии и секционное исследование лиц с клинически диагностированной черепно-мозговой травмой и тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки .

Исследованы 144 случая изолированной ЧМТ, явившихся основной причиной смерти, по данным Омского областного бюро СМЭ за период 2017-2020 гг. трупов лиц, находившихся на лечении за период 2017-2020 гг. в БУЗ ОО «Омская городская клиническая больница № 1» и БУЗ ОО «Городская клиническая скорой медицинской помощи № 2» г. Омска. 54 случая у лиц с признаками ДСТ, 90 случаев лиц, не имеющих признаков ДСТ, что составило группу контроля .

Критерии включения: изолированная черепно-мозговая травма, сроки оказания медицинской помощи в стационарных условиях от нескольких часов и до 64 суток, выявленные на секции тромбозы синусов твердой мозговой оболочки, явившиеся результатом травмы, ни один из случаев тромбоза не был диагностирован клинически

Критерии исключения: патология системы крови, патология нервной системы, наличие хронической интоксикации различного генеза (алкогольной, наркотической, лекарственной) Случаи наличия грубой неврологической дисфункции . ЧМТ, не совместимых с жизнью . Отсутствие диагностированного клинически тромбоза синусов твердой мозговой оболочки .

Основная и контрольная группы были идентичны по половозрастному составу: 108 субъектов мужского пола и 36 женского, в возрасте от 26 до 42 лет.

В секционном исследовании в исследуемой и контрольной группах время смерти в пределах 24-26 часов на момент исследования, пребывание с момента смерти до момента исследования в равных условиях влажности и температуры окружающей среды (для каждой из групп) . В исследуемую группу были отобраны субъекты с признаками ДСТ, в том числе, локализованными в орофациальной области и представленными «готическим небом», скученностью зубов, наличием диастем и трем . Остальные субъекты составили контрольную группу. Размер выборки предварительно не рассчитывался .

У представителей обеих групп брался секционный материал для атомно-силовой микроскопии. Наноструктурное строение твердой мозговой оболочки изучалось с использованием сканирующего зондового микроскопа N-TEGRA (NT-MPT, Россия) . Анализ образцов АСМ - изображения осуществлялся с использованием программного модуля обработки изображения Image Analysis NT-V.

Результаты. Исследована структура травмы в основной и контрольной группах . Во всех случаях было установлено сочетание морфологических проявлений черепно-мозговой травмы . Причины травмы в исследованном массиве случаев отражены в таблице 1 .

Таблица 1

Структура причи н ЧМТ

Период нахождения в специализированном медицинском учреждении - от 2 часов до 64 суток . В отношении каждого из исследованных субъектов на секции субъектов витально производилась декомпрессионная трепанация черепа с уделением эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом.

Всего из 144 секционных случаев ЧМТ выявлено 22 случая тромбоза синусов твердой мозговой оболочки, когда при жизни у этих субъектов не был диагностирован тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. В каждом из них, тромбоз синуса вызвал вторичные ишемические некрозы вещества головного мозга, которые и обусловили наступление смерти, что составило 15% от всех непосредственных причин смерти .

Среди представителей исследуемой и контрольной групп наличие признаков тромбоза синусов твердой мозговой оболочки и его осложнения было диагностировано при танатологическом исследовании и имело распределение в группах представленное в таблице 2 .

В группе лиц, имеющих внешние и внутренние признаки дисплазии соединительной ткани, развитие ишемических некрозов вследствие тромбоза синусов произошло и вызвало непосредственно смерть в 18 (33%) случаях; при этом, в исследуемой группе лиц в 11 случаях был диагностирован тромбоз сигмовидного и поперечного синусов, в 7 случаях - изолированный тромбоз сагиттального синуса . Сочетание субдуральных гематом и контузионных очагов зафиксировано в 13 случаях, изолированная острая субдуральная гематома с объемом свыше 100 мл была в 3 случаях, внутримозговая гематома и оскольчатый перелом костей черепа, с повреждением сагиттального синуса в двух .

В контрольной группе случаев тромбоза синусов твердой мозговой оболочки было 4 (4%), двумя из которых был изолированный тромбоз сагиттального синуса, два других были следствием повреждения сагиттального синуса отломками костей свода при вдавленном переломе черепа. Все четыре случая сочетали наличие субдуральных гематом и контузионных очагов .

Таблица 2

Структура тромботически х осложнен и й ЧМТ, явившихся причиной смерти по данным секционных наблюден и й

Из таблицы 2 видно, что ишемические явления в случае тромбоза синусов ТМО значительно преобладали в исследуемой группе, что привело к необходимости исследования причин этого явления .

В качестве основы для предположения о морфофункциональном субстрате неадекватности просвета синуса в ответ на изменение гемодинамических условий, объема и скорости кровотока в синусе, было принято положение о своеобразии формообразования коллагена, участвующего в структуре соединительнотканного каркаса ТМО, с соответствующим изменением физико-механических свойств, которые должны отображаться на внешнем облике фибрилл и волокон коллагена ТМО у лиц с дисплазией соединительной ткани [7, 10, 11] .

Для визуализации внутренней поверхности ТМО сканировали в зондовом сканирующем микроскопе участки ткани ТМО, взятые непосредственно в участках тромбоза в режиме полуконтакта.

Результат АСМ-сканирования поверхности синусов ТМО исследуемой группы (с ДСТ) и группы сравнения выявил отличия (рис 1, 2)

Фибриллы коллагена, составляющие соединительнотканный каркас ТМО, в исследуемой группе увеличены в диаметре, по сравнению с группой контроля. Расстояния между волокнами коллагена варьировали в исследуемой группе в значительных пределах, по сравнению с контролем.

В исследуемой группе, расстояние между волокнами до 160 нм (в среднем 120 нм) что более, чем в норме: до 106 нм (в среднем 83 нм) (рис . 1).

Заметные различия в характере поверхности внутренней поверхности синусов твердой мозговой оболочки, которая конструктивно выглядит, как более разряженная, состоящая из более объемных фибрилл, что, возможно, объясняется качественным исходным состоянии коллагена 1-го типа при ДСТ, что отражается в изменении его физических и механических свойств . Фибриллы коллагена выглядят больше в диаметре, что может соответствовать исчерпанию ресурса эластических свойств, по сравнению с контролем .

Пространственное расположение волокон в исследуемой группе отличается более разряженной, чем в контроле, организацией, как видно на сканах АСМ (рис . 2), что, вероятно, сказывается на эластичности и упругости ТМО в целом и проявляется в резком уменьшении способности к адекватной резистентности при изменении гемодинамической нагрузки, что обуславливает предположение о меньшей упругости синусов ТМО у лиц с ДСТ.

Обсуждение

У лиц с дисплазией соединительной ткани одним из факторов высокого риска тромбозов синусов твердой мозговой оболочки может быть своеобразный характер гемодинамики. Обнаруженное изменение пространственного расположения коллагена, составляющего основу соединительнотканного каркаса твердой мозговой оболочки наблюдается при дисплазии соединительной ткани и может приводить у этих субъектов к изменению режима функционирования из-за снижения способности к растяжению стенок твердой мозговой оболочки в ответ на повышение давления крови в венозном русле при черепно-мозговой травме . Изменение объемных взаимоотношений на ультраструктурном уровне изменяет, по-видимому, микроскопическое строение перегородок, трабекул, мысов внутрисинусового аппарата . Данное обстоятельство создает препятствие для адекватного просвета синуса при изменении внутрисинусового давления. В результате, в условиях развития отека головного мозга при ЧМТ у лиц с ДСТ, просвет синуса неадекватен кровотоку, отток из синусов замедляется, что способствует тромбообразованию в синусах твердой мозговой оболочки и приводит к смертельному исходу течения, даже при клинически нетяжелом состоянии при поступлении в стационар и относительно благоприятном клиническом прогнозе .

Таком образом, патология соединительной ткани обусловливает морфофункциональные особенности динамики течения послеоперационного периода и наступление летального исхода даже при благоприятном клиническом прогнозе

Заключение

В исследовании выявлено визуальное снижение плотности коллагеновых фибрилл и волокон коллагена в твердой мозговой оболочке по результатам АСМ сканирования у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ. Наличие указанной особенности ультраструктуры венозного синуса у лиц с ДСТ создает дополнительный диагностический критерий для уточнения непосредственной причины смерти при диагностике черепно-мозговой травмы .

Литература

Астахов А . А . Состояние регуляции капиллярной гемодинамики

определяет прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы // Медицинская наука и образование Урала . 2011 . Т. 12 . № 1 . С.155-158.

БеловаЛ .А . и др . Современные представления о факторах

риска церебральных венозных тромбозов // Ульяновский медико-биологический журнал . 2020. № 3 .

Бурцев Е . М ., Сергиевский С . Б ., Асратян С . А . Варианты це

ребральной артериальной и венозной ангиоархитектоники при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им . С . С . Корсакова . 1999 . № 4 . С . 45-47.

ЛихтерманЛ . Б .и др .Последствия черепно-мозговой травмы //

Судебная медицина . 2016 . Т. 2 . № 4 .

Мамытова Э . М . Динамика иммунологического ответа у пациентов с черепно-мозговой травмой в раннем посттравматическом периоде // Медицинская наука и образование Урала . 2014 . Т. 15 . № . 3 . С . 96-99 .

Маркина О. Л . Опыт применения Акатинола для лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Медицинская наука и образование Урала . 2009 . Т. 10 . № 2-1 . С . 62-63 .

Шестель И .Л .и др . Наноструктура и собственное напряжение кости при дисплазии соединительной ткани // Медицинская наука и образование Урала . 2014 . Т. 15 . № 1 . С . 70-72 .

Cadet E . R . , Gafni R . I . , McCarthy E . F. , McCray D . R . , BacherJ . D . ,

Barnes K . M . et al . Mechanisms responsible for longitudinal growth of the cortex: coalescence of trabecular bone into cortical bone // J . Bone Jt . Surg . Am . Vol . 2003 . № 85A. P. 1739-1748.

Katz E . P , Li S . Structure and function of collagen fibrils // J . Mol .

Biol . 1973 . №80 . P 1-15 .

Ng L . , Grodzinsky A. J. , Patwari P. , Sandy J. , Plaas A. ,

OrtizC . Individual cartilage aggrecan macromolecules and their constituent glycosaminoglycans visualized via atomic force microscopy // J . Struct . Biol . 2003 . № 143 . P 242-257.

Venturoni M. , Gutsmann T. , Fantner G. E. , Kindt J. H. ,

Hansma P K . Investigations into the polymorphism of rat tail tendon fibrils using atomic force microscopy // Biochem . Biophys. Res . Commun . 2003 . № 303 . P 508-513 .

Размещено на Allbest.ru