Анализ методов диагностики и профилактики истмико-цервикальной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«ВЛАДИВОСТОКСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

(КГБПОУ «ВБМК»)

ПЦК АКУШЕРСТВА, ГИНЕКОЛОГИИ И ПЕДИАТРИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

междисциплинарного курса 04.01 Патологическое акушерство

по теме: Анализ методов диагностики и профилактики истмико-цервикальной недостаточности

Выполнила: Новик Елена Константиновна,

студентка 3курса

31.02.02специальности Акушерское дело

Руководитель: Ачкасова Людмила Васильевна,

Преподаватель МДК 04.01.ПМ.04

высшей квалификационной категории

Владивосток, 2020

Список обозначений и сокращений

АФЛ-АТ - антифосфолипидные антитела

АФС - антифосфолипидный синдром

ВКГН - врожденная гиперплазия коры надпочечников

ВПГ - вирус папилломы человека

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ИЦН - истмико-цервикальная недостаточность

ИППП - инфекции, передаваемые половым путем

ОРЗ - острые респираторные заболевания

ОРВИ - острые респираторно вирусные инфекции

СПКЯ - синдром поликистозных яичников

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЦМВИ - цитомегаловирусная инфекция

ШМ - шейка матки

Содержание

Введение

1. Причины возникновения рисков развития самопроизвольных выкидышей на поздних сроках

1.1 Этиология и патогенез

1.2 Факторы, наиболее чаще встречающиеся на поздних сроках беременности

1.3 Методы диагностики, профилактики

2. Анализ факторов риска самопроизвольных выкидышей на поздних сроках беременности на базе ГБУЗ ПККБ №1 города Владивостока

Заключение

Список использованных источников

Приложения

Введение

Несмотря на достижения современной медицины, проблема самопроизвольных выкидышей актуальна на сегодняшний день.

Так самопроизвольный выкидыш наблюдается у 10-20% клинически диагностированных беременных, из них выкидыш в поздние сроки 2-4%. Ключевым отличием позднего выкидыша от преждевременных родов является нежизнеспособность плода, который при аборте весит до 500 г и не может самостоятельно развиваться вне полости матки, что приблизительно соответствует 22-й неделе гестации. Клиническое ведение пациенток с выкидышем за последние 50 лет мало изменилось и опирается на традицию, а не на принципы доказательной базы. Большинство женщин направляются в стационар для оценки ситуации, из них большой процент подвергается хирургическому опорожнению матки. После свершившегося выкидыша, не все пациентки проходят полноценное обследование, согласно рекомендаций.

Актуальность проводимого исследования обусловлена необходимостью тщательного обследования и динамического наблюдения с целью ранней диагностики и профилактики данных осложнений течения беременности.

Целью данной курсовой работы является изучение факторов риска самопроизвольных выкидышей в поздние сроки беременности.

В работе поставлены следующие задачи:

-изучить учебно-методическую литературу, клинические протоколы, нормативные документы по данной теме.

-проанализировать факторы риска самопроизвольных выкидышей в поздние сроки.

-проанализировать развитие осложнений самопроизвольных выкидышей в поздние сроки.

Объект исследования курсовой работы - невынашивание беременности на поздних сроках.

Предмет исследования - факторы самопроизвольных выкидышей в поздние сроки.

В данной работе использованы следующие методы исследования:

-теоретической;

-сравнительный;

-анализ.

В процессе изучения темы: «Самопроизвольные выкидыши на поздних сроках» изучались научные исследования отечественных ученых авторов Родзинский В.Е. «Акушерство», Беспалова О.Н. «Генетика невынашивания беременности»,Доброхотова Ю.Э. «Угроза прерывания беременности в различные сроки гестации», придерживаются единого мнения, что самопроизвольные выкидыши на разных сроках гестации является важнейшей проблемой 21 века. Курсовая работа основывается на данной точке зрения.

Структура работы состоит из введения, 2-х разделов основной части, заключения, списка использованных источников и приложения.

Итогом исследования практического раздела является необходимость тщательного обследования и динамического наблюдения самопроизвольных выкидышей в поздние сроки.

1. Причины возникновения рисков развития невынашивания беременности на поздних сроках

1.1 Этиология и патогенез

самопроизвольный выкидышь цервикальная недостаточность

Невынашивания беременности считают её прерывание на сроках от момента зачатия до полных 37 недель беременности. Поздний самопроизвольный выкидыш по данным ВОЗ-потеря беременности на сроке от 13до 22 недель.

При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов имеет преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем. Например, нарушение в процессе формирования гамет приводит к возникновению аномальных яйцеклетки и /или сперматозоида и, как следствие, к образованию генетически неполноценного нежизнеспособного эмбриона, что может быть причиной самопроизвольного выкидыша. Данная ситуация в большинстве случаев бывает эпизодической и не вызывает повторных прерываний беременности.

Вместе с тем у 1-5 %женщин, потерявших первую беременность обнаруживают эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода), что в последующем приводит повторным прерываниям беременности, привычного выкидыша. Привычный выкидыш составляет от 5 до 20 % в структуре невынашивания беременности.

Риск потери повторной беременности после первого выкидыша составляет 13-17%(соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции), тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%, вероятность 3-го самопроизвольного выкидыша постигает 40-45%.

Установлено влияние возраста матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин в возрасте 20-29лет риск выкидыша составляет 10%, тогда как в 45лет и старше-50%. [2]

Классификация

Согласно классификации, принятой ВОЗ, невынашивание беременности подразделяют на следующие категории:

1.ранний выкидыш (до 12нед.);

2.поздний самопроизвольный выкидыш-потеря беременности на сроке (13 -22нед.);

3.преждевременные роды-прерывание беременности на сроке с 22-37 полных недель беременности с массой плода более 500г;

-22-27нед-очень ранние преждевременные роды;

-28-33нед-ранние преждевременные роды;

-34-37нед-преждевременные роды.

Среди причин невынашивания беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные. Иммунологические и тромбофилические факторы. При исключении вышеперечисленных причин генез привычного выкидыша считают неясным(идиопатическим). По данным многочисленных исследований, в основе 80% идиопатических выкидышей лежат нераспознанные иммунные нарушения.

· Генетические причины - наследственная патология (сахарный диабет, адреногенитальный синдром); Хромосомные абберации; Нарушения на уровне гена (энзимопатии: фенилкетонурия, талассемия и другие).

· Нейроэндокринные причины: Синдром неполноценности лютеиновой фазы, гиперандрогения, синдром поликистозных яичников; Заболевания щитовидной и поджелудочной железы (гипотиреоз, сахарный диабет); Психосексуальные расстройства, неврозы.

· Инфекционные заболевания: Бактериальные (туберкулез, сифилис, бруцеллез); Вирусные (краснуха, ЦМВИ, ВПГ, ОРЗ, ОРВИ); Паразитарные (токсоплазмоз, трихомоноз, энтеробиоз); Вызванные условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллез, микоплазмоз). [2]

· Иммунологические причины: Иммунодефицитное состояние: первичное (врожденное) и вторичное (приобретенное); Гипериммунные реакции (аллергические заболевания и состояния); Аутоиммунные процессы (коллагенозы, волчаночный антикоагулянт).

· Аномалии гениталий: Пороки развития матки; Генитальный инфантилизм: гипоплазия матки; Истмико-цервикальная недостаточность: органическая и функциональная.

· Травмы: Физическая; Химическая; Радиационная; Психическая

· Опухоли: Доброкачественные (миома и другие); Злокачественные

· Патология беременности: Гестоз; Плацентарные факторы (аномалии прикрепления и развития плаценты, преждевременная отслойка); Другие нарушения (многоводие, преждевременное излитие околоплодных вод).

· Экстрагенитальные заболевания: Сердечно-сосудистая патология (врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов, анемия, гипотония, гипертоническая болезнь); Острые и хронические заболевания почек; Заболевания других органов и систем. [7]

Плодный вариант (как самостоятельный пациент).

· Генетические причины

· Нейроэндокринная патология: Наследственная; Приобретенная

Мужской фактор

· Генетические причины (хромосомные аномалии)

· Эндокринные причины

· Патология спермы и/или семенной плазмы

· Инфекции гениталий

· Иммунологический фактор

· Системные заболевания

Социально - средовые факторы

· Возраст: Младше 18 лет; Старше 40 лет

· Питание, режим труда и отдыха

· Образ жизни, поведение

Экология

· Климат, географические особенности

· Загрязнение окружающей среды (дым, пыль, загазованность, химические, радиоактивные выбросы).

· Особенности почвы, воды, воздуха (отсутствие или недостаток йода, магния и других).

· Производственные вредности: Физические (шум, вибрация, температура, перегрев, охлаждение, подъем тяжести); Химические (пыль, запах, работа с химическими веществами); Лучевое воздействие (радиоактивное облучение, работа в рентгеновской, радиоизотопной аппаратуре, работа с компьютерной техникой). Нельзя исключить психогенный фактор, нередко являющегося пусковым механизмом на фоне действия иных предрасполагающих причин (эмоциональные воздействия, острый и хронический стресс).

· Вредные привычки: Курение; Алкоголь; Применение наркотических средств; Вдыхание паров химических веществ. [9]

1.2 Факторы, наиболее чаще встречающиеся на поздних сроках беременности

Факторы риска самопроизвольных выкидышей многочисленны и разнообразны. Оценка факторов риска обязательна у женщин, уже имевших потери беременности во 2 триместре, причём как у планирующих зачатие, так и у беременных. При этом управляемые факторы риска подлежат обязательной коррекции, начиная с прегравидарного этапа и ранних сроков наступившей беременности.

Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) характеризуется укорочением длины шейки матки (ШМ) менее 25 мм и /или дилатацией цервикального канала более 10мм (на всём протяжении) ранее37 недель беременности без клинической картины преждевременных родов. Патогномоничным анамнестическим признаком ИЦН является быстрое, малоболезненное укорочение и раскрытие ШМ во 2 или начале3 триместра беременности, приводящее к позднему выкидышу или преждевременным родам. Этапами развития ИЦН являются структурные изменения ШМ, часто с пролабированием плодного пузыря в цервикальный канал или во влагалище и преждевременным разрывом плодных оболочек.

Классификация

МКБ-10

034.3Истмико-цервикальная недостаточность(ИЦН), требующая предоставления медицинской помощи матери.

Эпидемиология и патогенез

ИЦН возникает из-за фунуционального или структурного дефекта ШМ вследствие различных этиологических факторов. Истинная ИЦН сопровождает 1% беременностей, у женщин с повторяющимися поздними выкидышами-20%.[1]

Ключевой фактор формирования ИЦН-дефект синтеза коллагена, обеспечивающего до 85% веса ткани ШМ. Исследования цервикального коллагена у небеременных с ранее выявленной ИЦН обнаружили сниженную концентрацию гидроксипролина в сравнении с женщинами с нормальным строением ШМ. Причины возникновения указанного нарушения пока не установлены.

Не менее 80% ИЦН ассоциированы с интраамниальной инфекцией, поскольку барьерная функция цервикальной слизи при расширении и укорочении ШМ нарушается. Кроме того, инфекционно-воспалительный процесс в полости матки сам может выступать патогенетическим фактором ИЦН.

Факторы риска ИЦН:

1. Функциональные нарушения.

-Гиперандрогенизм (у каждой третьей пациентки ИЦН), в том числе в связи с андрогенитальным синдромом и синдромом поликистозных яичников.

-Недостаточность прогестерона, в том числе недостаточность лютеиновой фазы цикла.

-Генитальный инфантилизм.

2. Анатомические факторы:

- врождённые пороки развития матки (двурогая, седловидная матка, наличие внутриматочной перегородки);

- индивидуальные анатомические особенности (этот фактор следует считать относительным-многие женщины с врождённым укорочением ШМ рожают в срок); [1]

- приобретённые деформации ШМ после родов или внутреполостных вмешательств (частый фактор риска);

- после инструментального расширения цервикального канала при гинекологических манипуляциях (гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание);

- после хирургического аборта;

- после оперативных вмешательств на ШМ (диатермокоагуляция, конизация, в том числе при раке ШМ.

Особенности настоящей беременности:

- многоплодие;

- многоводие.

Генетические и врожденные факторы:

- наследственность: треть беременных с ИЦН имеют родственниц первой линии с таким же осложнением гестации;

- дисплазия соединительной ткани, в том числе при синдромах Эллерса-Данло и Марфана;

- полиморфизм генов, ответственных за метаболизм соединительной ткани и выработку медиаторов воспаления, может быть асоциирован с ИЦН.

Экстрагенитальные заболевания:

- избыточная масса тела и ожирение;

- железодефицитная анемия;

- коллагенозы и системные васкулиты, в том числе системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит. [2]

Особенности акушерско-гинекологического анамнеза:

- поздний самопроизвольный выкидыш (особенно при быстром и малоболезненным клиническом течении);

- ПР, в первую очередь самопроизвольные;

- укорочение ШМ менее 25мм до 27недель предшествующей беременности;

- два и более вмешательств с расширением цервикального канала; механическое расширение ШМ (дилатация и кюретаж, гистероскопия) - наиболее частая причина у женщин, не имевших укорочения ШМ во время предыдущей беременности.

Инфекционно-воспалительные и дисбиотические состояния:

- дисбиоз половых путей (бактериальный вагиноз) и вагинальные инфекции любого генеза (при этом особое значение уделяют преобладанию G. vaginalis во влагалищном биотопе как одному из ключевых факторов риска бактериального вагиноза);

- воспалительные заболевания мочеполовых путей;

- хронический эндометрит.

Тромбофилии как причина НБ: при тромбофилии у беременных резко возрастает риск тромбоза. Это касается всех жизненно важных органов, включая систему мать - плацента-плод. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока из-за тромбозов, воспаления сосудов и инфарктов плаценты могут быть причиной самопроизвольных выкидышей, неразвивающейся беременности, задержки роста и внутриутробной гибели плода, отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов, гестоза, преэклампсиии, эклампсии. Повышается склонность организма к развитию тромбозов и нарушений свойств крови и патологических сдвигов в системе гемостаза.

Различают тромбофилии: обусловленные нарушениями реологических свойств крови; нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; дефицит или дисфункция первичных физиологических антикоагулянтов; дефицит или аномалии плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза; связанные с повышением содержания или активацией факторов свертывания; иммунные нарушения; ятрогенные.

Для каждого вида тромбофилии характерны маркерные сдвиги в звеньях системы гемостаза. Непосредственно генетические формы тромбофилии клинически проявляют себя во время беременности в виде тромбозов, тромбоэмболов, ДВС-синдрома и акушерствих осложнений, что обусловлено особенностями системы гемостаза при физиологически протекающей беременности. При беременности изменения в системе гемостаза начинаются с третьего месяца беременности и увеличиваются коагулянтный потенциал до самого родоразрешения. Регистрируется увеличение концентрации фибриногена, увеличение содержания факторов II, V, VII, VIII (на 50-100%), IX, X, XI; снижается уровень XIII фактора.

Коагуляционный потенциал возрастает также из-за того, что снижается уровень антитромбина III и протеина s. При физиологически протекающей беременности количество тромбоцитов остается практически неизменным, но при развернутой коагулограмме можно проследить повышение агрегации их. Наибольшее значение имеет изменение уровня фибринолиза: угнетение фибринолиза связано с увеличением ингибитора активатора плазминогена-1 типа, который освобождается из клеток и ингибитора активатора плазминогена 2 типа, который синтезируется плацентой.

Ингибирование фибринолиза при беременности - это основная причина сдвига гемостатического баланса к гиперкоагуляции и формированию претромботического состояния.[4]

Содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов отражает степень выраженности процессов образования фибрина. Уже на 8 недели беременности повышается концентрация комплекса и помимо этого в III триместре почти в половину уменьшается скорость кровотока в венах нижних конечностях за счет снижения тонуса сосудистой стенки из-за гормональной перестройки. Все эти факторы создают дополнительные условия для развития тромбоза при тромбофилии. Гиперкоагуляция и гипофибринолиз при беременности - это физиологическое состояние, которое обеспечивает имплантацию яйцеклетки, адекватную плацентацию и остановку кровотечений при родах. После родоразрешения все показатели гемостаза возвращается к норме примерно в течение 6 недель.

Генетически обусловленная тромбофилия встречается довольно редко, лишь в 5% случаев, чаще встречается приобретенные виды тромбофилии.

На фоне тромбофилии вследствие тромбоза сосудов, нарушения микроциркуляции и развивающейся ишемии происходит повреждение эндотелия и развитие эндотелиальной дисфункции (эндотелиоз). Эндотелиоз отражает нарушения всех функций эндотелия, которое сопровождается нарушением регуляции сосудистого тонуса и проницаемости сосудов и снижение антикоагулянтов, антиагрегантов, активаторов фибринолиза и повышении продукции тромбогенных факторов. Значимыми показателями повреждения эндотелия являются высокие значения в крови эндотелина-1, фактор Виллебранда, которые синтезируются только в эндотелии. [4]]

Эндотелиальногемостатические взаимодействия оказывают одну из важных составляющих формирования и развития плода внутриутробно, потому что оказывают влияние на успешное функционирование плаценты.

При повреждении эндотелиального покрова ворсин плаценты возникает нарушение целостности щеточной каймы, повреждению синцитиотрофобласта и это приводит к нарушению функции плаценты. Дальнейшее неблагоприятное воздействие повреждающих факторов вызывает повреждение глубоких слоев ворсин плаценты и высвобождение прокоагулятов и индукторов агрегации тромбоцитов (тромбоксан А2, тканевой фактор и коллаген). Обнажение коллагена базального слоя ворсин, который является активатором XII фактора свертывания крови, он приводит к запуску внутреннего пути коагуляции в межворсинчатом пространстве. Клинически это проявляется первичной или вторичной плацентарной недостаточностью, случаями замершей беременности, угрозой прерывания беременности, преждевременными родами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и другими тяжелыми осложнениями на поздних сроках беременности.

Наиболее часто встречаются тромбофилии:

· Антифосфолипидный синдром

· Гипергомоцистеинемия

· Мутация гена фибриногена

· Полиморфизм генов тромбоцитарных рецепторов

· Мультигенные формы тромбофилии

Среди факторов, способствующих невынашиванию беременности, важное место занимают осложнения, связанные с беременностью: гестоз, преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, неправильные положения и предлежания плода, много- или маловодие, многоплодие, несвоевременное излитие околоплодных вод. [3]

Антифосфолипидный синдром - симптомокомплекс, сочетающий в себе: наличие антифосфолипидных антител в сочетании с артериальными или венозными тромбозами, синдром потери плода, иммунная тромбоцитопения и (или) неврологическая симптоматика. Среди пациенток с привычным невынашиванием АФС встречается у 27-42%, без проведения лечения гибель плода наблюдается у 85-90% женщин, имеющих антитела к фосфолипидам.

Диагноз антифосфолипидного синдрома устанавливается при наличии, как минимум, одного клинического и одного лабораторного критерия. Лабораторные критерии: антитела к отрицательно заряженным фосфолипидам и (или) волчаночный антикоагулянт, а также антитела к протромбину, протеинам C и S и другим белкам. Персистирующие вирусная и бактериальная инфекции являются одним из основных факторов, которые индуцируют продукцию аутоантител к фосфолипидам, и может спровоцировать развитие антифосфолипидного синдрома. При первичном антифосфолипидном синдроме нет фонового иммунного заболевания, а при вторичном, заболевание является осложнением основного заболевания, например системной красной волчанки.

Тромботические эффекты АФЛ-АТ связаны с их воздействием на эндотелий сосудов. Кроме того, АФЛ-АТ могут вызывать нарушения в системе протеина С - второго по важности (после антител III) естественного антикоагулянта. Также АФА влияют на уровни протеина С и/или протеина S.

По мере прогрессирования беременности у женщин с АФС в плаценте наблюдается развитие дистрофических и некротических процессов, повышенное тромбообразование и инфаркты в плацентарной ткани, что приводит к развитию невынашиванию беременности, внутриутробной задержке развития плода и антенатальной гибели плода. [5]

Невынашивание беременности обусловлено несколькими механизмами:

· Постепенное укорочение влагалищной части шейки матки и зияние цервикального канала, что способствует распространению влагалищной микрофлоры на плодные оболочки, что приводит к их истощению и нарушению пластических свойств.

· Плодное яйцо, не имеющее физиологической опоры в виде состоятельного внутреннего зева.

· По мере прогрессирования патологической ситуации плодные оболочки выпячиваются в расширенный канал шейки матки и вскрываются. В дальнейшем к этому присоединяется сократительная активность миометрия, что приводит к изгнанию плодного яйца. [13]

Среди женщин, страдающих невынашивания беременности, пороки развития матки встречаются в 10-15% случаев. Причины нарушения репродуктивной функции этих пациенток обусловлены чаще всего анатомо-физиологической неполноценностью матки, сопутствующей ей истмико-цервикальной недостаточности и гипофункцией яичников. Происхождение различных пороков развития матки зависит от того, на каком этапе эмбриогенеза оказал действие тератогенный фактор или реализовались наследственные факторы. При невынашивании беременности встречаются: внутриматочная перегородка (частичная или полная), двурогая, седловидная, однорогая, двойная матка и т.д. Пороки развития матки и влагалища нередко (до 16% случаев) сочетаются с аномалиями развития мочевыделительной системы, что объясняется общностью происхождения этих систем из промежуточной мезодермы зародыша. У большинства женщин с нарушением репродуктивной функции пороки развития матки сочетаются с гипофункцией яичников. Механизм прерывания беременности при этой патологии связан с нарушением процессов имплантации - вследствие как неполноценной секреторной трансформации эндометрия, так и морфо-функциональных особенностей миометрия.

Миома матки - распространенная доброкачественная опухоль миометрия, встречающаяся в акушерской клинике у пациенток старшего репродуктивного возраста. (Приложение 4) Самопроизвольные выкидыши при миоме матки наблюдаются в 5-6% случаев. При этом основное значение имеют расположение и размер узлов миомы, а также локализация хориона и плаценты по отношению к узлам опухоли. Наиболее прогностически неблагоприятными являются ситуации, когда плацента располагается на миоматозных узлах, особенно в области нижнего маточного сегмента. При этом генез невынашивания носит смешанный характер, поскольку определенную роль в прерывании беременности играют и гормональные нарушения (недостаточность функции яичников и изменения в эндометрии). [8]

Группу высокого риска по невынашиванию беременности составляют женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные пороки сердца и магистральных сосудов), хроническими заболеваниями мочевыделительной системы (пиелонефрит, гломерулонефрит). Самопроизвольному прерыванию беременности при этих нозологиях способствуют гипоксические и обменные нарушения в организме, приводящие к возникновению ряда осложнений беременности, таких как гестоз и невынашивание беременности. [4]

Вывод: многие вопросы, относящиеся к проблеме самопроизвольные выкидыши на позднем сроке, до настоящего времени в достаточной мере не решены, несмотря на огромное разнообразие современных и доступных методов диагностики. Таким образом, ведение беременности у пациенток, составляющих группу риска по невынашиванию, требует серьезного внимания со стороны акушера-гинеколога. В XXI веке, в век промышленности и индустриализации все больше происходит загрязнение экологии, у людей формируются новые вредные привычки, все это ведет к нарушению функционирования организма взрослого, а вследствие снижения здоровья у будущих родителей, все больше можно наблюдать аномалии в развитии плода или же невынашивание на любых сроках беременности.

1.3 Методы диагностики и профилактики

Диагностика ИЦН во время беременности. Оценка жалоб. Клинические проявления ИЦН.

-Ощущения давления, распирания, колющие боли во влагалище(«простреливающая боль»).

-Дискомфорт внизу живота и в пояснице.

-Слизистые выделения из влагалища, могут быть с прожилками крови.

В подавляющем большинстве случаев ИЦН может протекать бессимптомно, что и обуславливает необходимость тщательного УЗ- контроля шейки матки во время беременности. Осмотр шейки матки в зеркалах используется для получения дополнительной информации об анатомии шейки матки, состояния наружного зева, характере выделений из цервикального канала и влагалища, забора материала для проведения микробиологического исследования, ПЦР диагностики, микроскопии вагинального отделяемого, при подозрении на ПРПО-проведения теста на элементы околоплодных вод.

Оценка длины шейки матки во время беременности

Для диагностики ИЦН пальцевое исследование ШМ не показано ввиду низкой информативности и увеличения риска досрочного завершения беременности. Оптимальный метод ультразвуковое измерение длины цервикального канала.[1]

Ключевой метод диагностики-ультразвуковой. Методом выбора измерения ШМ является трансвагинальное ультразвуковое исследование (ультразвуковая цервикометрия).

В ряде случаев при отсутствии технической возможности провести трансвагинальную ультразвуковую цервикометрию могут быть использованы трансобдоминальное и трансперинеальное сканирование.

Измерение длины ШМ при трансабдоминальном сканировании может быть использовано в качестве начальной оценки, но следует иметь в виду, что этот способ имеет тенденцию увеличивать длину ШМ, особенно при её укорочении.

В качестве альтернативы возможно трансперинеальное сканирование: датчик помещают на промежность и передвигают вплоть до полной визуализации наружного и внутреннего отверстия цервикального канала. Размещение датчика происходит дальше от ШМ. Чем при трансвагинальном сканировании, что ухудшает цервикальную визуализацию. В 95% наблюдений разница между измерениями при трансвагинальном и трансперинеальном сканировании составляет +- 5 мм, что чрезвычайно кретично для достоверности диагностического критерия «менее 25 мм».

Скрининговая ультразвуковая цервикометрия

Рутиная трансвагинальная цервикометрия целесообразна у всех женщин в ходе ультразвукового скрининга 2 триместра.

- Рутиный трансвагинальный скрининг в обязательном порядке следует проводить у женщин с одноплодной беременностью и предшествующими спонтанными ПР;

-У пациенток группы риска ИЦН целесообразно неоднократное (через 1-2 нед) трансвагинальное УЗИ в период от 15-16 до 24неделе;

-Рутиный трансвагинальный скрининг не рекомендован женщинам с цервикальным серкляжем, ПРПО, многоплодной беременностью и предлежанием плаценты;

- В учреждениях периодически должен проводиться аудит выполнения ультразвуковой цервикометрии.

Технология трансвагинальной ультразвуковой цервикометрии:

-следует проводить в положении женщины лёжа;

-мочевой пузырь должен быть пустым-полный мочевой пузырь «удлиняет» ШМ;

- датчик помещают в передний свод влагалища;

-следует минимизировать давление датчика на ШМ. Чтобы правильно сориентироваться, в начале цервикометрии следует немного надавить датчиком на ШМ, а затем, отодвинув датчик, свести сдавление к минимуму;

-до начала измерения желательно выявить спонтанные сокращения ШМ, наблюдая примерно 30 секунд;

-длину сомкнутой части цервикального канала следует измерять по прямой линии, проведённой от внутреннего зева к наружному, причём эта ось может не совпадать с осью тела женщины;

-увеличение ультразвукового изображения необходимо, причём изображение ШМ должно занимать не менее 50-75% площади экрана ультразвукового прибора;

-продолжительность исследования должна составлять 3-5 минут

-необходимо выполнить несколько измерений(минимум 3) за 5-ти минутный период; в качестве окончательного результата выбирают наименьшее значение.[1]

Критерии постановки диагноза

- бессимптомное укорочение длины сомкнутых стенок цервикального канала менее25мм.

-дилатация цервикального канала более10мм на всём протяжении.

ПРОФИЛАКТИКА

Включает следующие этапы:

-Предотвращение абортов путем своевременного назначения эффективной контрацепции, в случае необходимости-приоритет медикаментозного опорожнения матки над хирургическим вмешательством.

-Активное приглашение пациентки на обследование в сроки скрининговых обследований и профосмотров акушером-гинекологом для своевременной диагностики и лечения заболеваний ШМ.

-Приоритет щадящих и органосохраняющих подходов при выборе лечения заболеваний ШМ.

-Выявления управляемых факторов риска ИЦН и их коррекция на прегравидарном этапе (нормализация массы тела , лечение инфекций, передаваемых половым путем, коррекция гормональных нарушений).

-выполнение УЗИ при беременности строго в регламентированные сроки с выполнением рутинной цервикометрии.

- Бережное ведение родов, своевременное ушивание разрывов ШМ. [1]

ПРОФИЛАКТИКА ГРОЗНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТРОМБОФИЛИЯХ

Профилактика проявлений тромбофилии проводится, начиная с подготовки к зачатию. Раннее начало терапии обеспечивает нормальные процессы имплантации зародыша и плацентации. Назначение этого лечения в более поздние сроки беременности, после завершения процессов инвазии трофобласта и плацентации, значительно снижает шанс выносить беременность без осложнений.

При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией необходимо осуществлять следующие профилактические мероприятия:

-санацию очагов инфекции, так как инфекция полости рта, гениталий и пр. способствует тромбообразованию;

-назначение антикоагулянтов после хирургических вмешательств, в том числе, малоинвазивных манипуляций :биопсии эндометрия ,раздельного диагностического выскабливания, лапороскопии и пр.;

-проведение антикоагулянтной терапии во время беременности и в послеродовом периоде в течение как минимум 6 недель.

Профилактическое лечение включает следующие препараты:

-Низкомолекулярный гепарин

-Фолиевую кислоту.

-Витамины группы В.

2. Анализ факторов риска самопроизвольных выкидышей на поздних сроках беременности на базе ГБУЗ ПККБ №1

Проведено обследование 41 беременной жительницы г. Владивостока, которые находились на лечении в гинекологическом стационаре при Ж.К. №1 по поводу ИЦН во 2 триместре беременности

Всем женщинам проводилось обследование согласно приказу МЗ.РФ №572 н

Для изучения социальных, медицинских характеристик пациенток были проанализированы некоторые социальные показатели, данные соматического, акушерского анамнеза.

Результаты исследования

Рисунок1-паритет родов женщин

Возраст женщин с ИЦН колебался от24 до 42 лет, средний возраст составил 31,4 года. Среди всех обследованных женщин на долю первородящих приходится 41% женщин, повторнородящими были 59%. Среди них были продавцы-консультанты(51%), педагоги муниципальных образовательных учреждений(19.6%), домохозяйки (17.6%), врачи (9.8%), военнослужащие (2%

Рисунок2

Большинство из них (62.7%) начали раннюю половую жизнь до 18 лет вне брака. В браке состояло 78% женщин, 22% были незамужние

Экстрагенитальные заболевания выявленыу 95% женщин с ИЦН. Среди них преобладали болезни органов дыхания (тонзилит, бронхит-47,1%), вен (25,5 %), мочеполовой системы ( цистит, пиелоннефрит-9,8%).

Оперативные вмешательства до настоящей беременности перенесли 35, 3 % пациенток. Основными из них были кесарево сечение и аппендэктомия.

При оценке менструальной функции у всех пациенток выявлены болезненные месячные, у 25, 2% из них-обильные.



Рисунок 3-экстрагенитальные заболевания

Рисунок4 -анализ гинекологических заболеваний

При анализе частоты и структуры гинекологических заболеваний выявлено,что ведущее место занимали хронический сальпингит и оофорит(51%),вульвовагинальный кандидоз (37,3%),воспалительные болезни ШМ (37,3%)

Оценка показателей генеративной функции свидетельствовало о высоком паритете(более 3-х беременностей). У 41%женщин с ИЦН за счёт значительного количества искусственных абортов у них по желанию. Обращает внимание высокая частота самопроизвольных выкидышей в анамнезе среди обследованных, поповоду которых производилось внутриматочные вмешательства (71%)

Вывод. У всех городских жительниц с ИЦН выявлены предикторы развития данной патологии. Это раннее начало половой жизни вне брака, крайне отягощённый акушерский анамнез. Высокая частота экстрагенитальной и генитальной патологии. В основном, инфекционно-воспалительного генеза, что способствовало развитию ИЦН во время беременности.

Заключение

Рассмотрев данную тему: « Самопроизвольные выкидыши на поздних сроках», можно сделать выводы о том, что с помощью выявленных доминирующих, социальных и медицинских факторов риска открывается возможность прогнозирования самопроизвольных выкидышей и регрессирующей беременности у женщин репродуктивного возраста.

К сожалению, большое количество случаев невынашивания беременности связано с плохой осведомленностью женщины о возможных осложнениях беременности и необходимости тщательной подготовки к ней. Правильная прегравидарная подготовка к беременности и все проведенные исследования, помогают исключить основные риски на ранних сроках гестации. Проведенный анализ материалов, наиболее популярной литературы позволяет сделать вывод о том, что представленная там информация раскрывает основные риски развития невынашивания беременности на поздних сроках, в работе она классифицирована и обобщена для лучшего понимания материала и при дальнейшем правильном донесение ее до женщины, планирующей беременность.

Список использованных источников

1. МАРС/междисциплинарная ассоциация специалистов репродуктивной медицины МЗ РФ от 28 декабря 2018 года №15-4/10/2/7991

2. SP/Navigator Клинические рекомендации. протоколы

3. Баринов В.В., Гинекология. Клинические лекции / Баринов В.В., Здановский В.М., Игнатченко О.Ю. и др. / Под ред. О.В. Макарова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 352 с.

4. Беспалова О. Н/ Генетика невынашивания беременности/ О.Н Беспалова, 2007

5. Доброхотова Ю.Э., Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. Ю.Э. Доброхотовой - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 312 с

6. Доброхотова Ю.Э., Угроза прерывания беременности в различные сроки гестации / Ю. Э. Доброхотова , 2016. - 144 с

7. Кулаков В.И., Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве/ Под ред. В. И. Кулакова, В. Н. Прилепской, В. Е. Радзинского - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 1056 с.

8. Пальцев М.А., Патология / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 488 с

9. Подзолкова Н.М., Невынашивание беременности: руководство / Подзолкова Н.М., Скворцова М.Ю., Шевелева Т.В. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 136 с

10. Радзинский В.Е., Женская консультация/ Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Оразмурадов А.А. и др. / Под ред. В.Е. Радзинского. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 472 с

11. Радзинский В. Е., Неразвивающаяся беременность / под ред. В. Е. Радзинского - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 176 с

12. Радзинский В.Е., Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии / под ред. В. Е. Радзинского. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 944 с.

13. Савельева Г.М., Акушерство: учебник / Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 656 с

14. Хаитов Р. М. /Иммунология : журнал / под ред. академика РАН Р. М. Хаитова - №1 - М. : Медицина, 2015.

Приложение 1

Врожденная гиперплазия коры надпочечников

Приложение 2

Синдром поликистозных яичников

Приложение 3

Миома матки

Приложение 4

Миома матки при беременности

Размещено на Allbest.ru

...