Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Тема: «Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи»



Содержание

Введение

1. Теоретические аспекты лечения бронхиальной астмы

1.1 Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы

1.2 Классификация видов бронхиальной астмы

2. Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи

2.1 Современные подходы к лечению бронхиальной астмы

2.2 Алгоритмы и принципы оказания неотложной помощи при бронхиальной астме

Заключение

Библиографический список

Приложения



Введение

Тема курсовой работы «Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи» актуальна, так как бронхиальная астма является наиболее частым хроническим заболеванием в детском возрасте и ею в нашей стране страдает примерно 4 миллиона человек (5% населения). В течение последних 15 лет заболеваемость бронхиальной астмой в Российской Федерации возросла почти в три раза. Согласно GINA 2019, «бронхиальная астма представляет глобальную проблему здравоохранения - в мире живёт около 300 миллионов больных». «Распространённость бронхиальной астмы в разных странах мира колеблется от 1% до 18%». Притом в настоящее время «во всём мире наблюдается рост распространённости заболевания» бронхиальной астмой. Её длительный некупированный приступ - астматический статус - состояние, в 5% случаев заканчивающееся летально. «Примерно 250 000 человек в год умирают от бронхиальной астмы» [6, с. 89].

Тема работы обладает практической значимостью, так как результаты работы допустимо применить в неотложной помощи.

Цель работы: изучить современные подходы к лечению бронхиальной астмы и принципы оказания неотложной помощи.

Объект исследования: процесс лечения бронхиальной астмы.

Предмет исследования: современные подходы к лечению бронхиальной астмы и принципы оказания неотложной помощи.

Задачи исследования:

1. изучить понятие, этиологию и патогенез бронхиальной астмы;

2. рассмотреть варианты течения бронхиальной астмы;

3. описать современные подходы к лечению бронхиальной астмы;

4. проанализировать алгоритмы и принципы оказания неотложной помощи при бронхиальной астме.

В ходе написания курсовой работы использованы следующие методы исследования: изучение литературы, анализ статистических данных, анализ и обобщение, классификация данных.

Структура работы соответствует логике исследования и включает в себя введение, основную часть, заключение, библиографический список.

Во введении обосновывается актуальность темы исследования, формулируется цель, методологический аппарат исследования и определяется круг основных задач исследования.

В главе I рассмотрены теоретические аспекты классификации, этиологии и патогенеза бронхиальной астмы.

В главе II проанализированы современные подходы к лечению бронхиальной астмы и принципы оказания неотложной помощи.

Заключение обобщает изученный теоретический материал. В нем прописываются основные выводы, сформулированные на основании проведенного исследования.



1. Теоретические аспекты лечения бронхиальной астмы

1.1 Понятие, этиология и патогенез бронхиальной астмы

Согласно определению GINA 2019 [8, с. 17], «бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения».

К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.

Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает от 20% до 30%, а если оба - то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей».

Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. К экологическим вредностям из перечня вызывающих бронхиальную астму агентов [3, с. 21] были выделены высшие аэробные плесневые грибы рода Aspergillus [13], хлебная плесень Neurospora, грибы Chrisonilla sitophila, клещи Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Выделение данных организмов обусловлено тем, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Вдыхание субстрата, заражённого вышеуказанными клещами, обусловливает акариаз дыхательной системы. Его сопровождают интенсивные аллергические реакции: крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. Бронхиальную астму способны спровоцировать некоторые аллергогенные пищевые продукты: арахис, клубника, молоко, моллюски, цитрусовые, яйца и прочие.

Неатопическая бронхиальная астма возникает под воздействием раздражителей на предварительно изменённые бронхи (с расширенной базальной мембраной и десквамацией эпителия, с гиперплазией клеток и железистой, и мышечной тканей) [3, с. 27]. К раздражителям, усиливающим неатопическую бронхиальную обструкцию, относят аспирин, стероиды, гипервентиляцию лёгких вследствие физических усилий, некоторые инфекционные агенты, холодный воздух.

Существует нервно-психический вариант течения неатопической бронхиальной астмы, подразделяемый на неврастеноподобную, истероподобную, психастеноподобную и другие формы. Нервно-психическому варианту заболевания свойственно образование патологической связи эндогенных факторов с бронхиальной обструкцией подобно условному рефлексу.

Таблица 1 Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Факторы	Описание
1. Внутренние факторы	1. Генетическая предрасположенность к атопии 2. Генетическая предрасположенность к БГР (бронхиальной гиперреактивности) 3. Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом - у женщин) 4. Ожирение
2. Факторы окружающей среды	1. Аллергены 1.1 Внутри помещения: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис домашних животных, аллергены таракана, грибковые аллергены. 1.2 Вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены. 2. Инфекционные агенты (преимущественно вирусные) 3. Профессиональные факторы 4. Аэрополлютанты 4.1 Внешние: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива и др. 4.2 Внутри жилища: табачный дым (активное и пассивное курение). 5. Диета (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное - антиоксидантов (в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы).

Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия.

Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью.

Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. У некоторых больных бронхиальной астмой тяжёлой степени имеет место необратимая бронхиальная обструкция, обусловленная структурными изменениями дыхательных путей [8, с. 26]. Отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной инициируют субэпителиальный фиброз.

Он характерен для всех пациентов с бронхиальной астмой. Толщина бронхиальных стенок возрастает вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры стенок бронхов. Под влиянием фактора роста эндотелия кровеносных сосудов происходит пролиферация сосудов бронхиальных стенок, обусловливающая их утолщение [8, с. 26]. Увеличение количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и гипертрофия подслизистых желёз содействуют гиперсекреции слизи. Возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.

БА - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют: ряд клеток (тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и медиаторов воспаления (хе мокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины, гистамин, окись азота, простагландин D2), что приводит к характерным патофизиологическим изменениям (бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов).

Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер. Не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при различных формах БА - аллергической неаллергической, аспириновой и не зависит от возраста больных.

Данный тип воспаления тесно взаимосвязан с бронхиальной гиперреактивностью (БГ) и астматическими симптомами. В результате воздействия стимула, безопасного для здорового человека, у больного БА вызывает сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов.

Механизмы развития БГ:

-чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей;

-десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей, вследствие воспалительных изменений дыхательных путей;

-утолщение бронхиальной стенки;

-сенсибилизация чувствительных нервов).

Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения (фиброз и утолщение стенки бронха, пролиферация сосудов бронхиальной стенки, повышение количества бокаловидных клеток) приводят к «ремоделирование бронхов».

Сужение дыхательных путей (сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов в ответ на действие различных медиаторов, является главным механизмом и практически полностью обратимо под действием бронхолитиков; отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла; гиперсекреция слизи, приводящая к окклюзии просвета бронха; «ремоделирование» бронха при тяжелой БА не полностью обратимо под действием существующих препаратов) - заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания.

Патогенетически выделяют два вида БА - атопическую (аллергическую) - это однородная группа и неатопическую (неаллергическую) БА - это варианты БА с разными механизмами развития (эндогенная, аспириновая или НПВП-индуцированная, профессиональная или аэрополютантная).

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании:

1.жалоб и анамнестических данных пациента;

2.клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхи-альной обструкции;

3.специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgE в сыворотке крови);

4.и исключения других заболеваний.

Диагноз БА модно предположить на основании таких симптомов: эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке.

Вопросы, при подозрении на БА:

1.Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

2.Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

3.Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

4.Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

5.Отмечает ли пациент, что простуда у него «спускается в грудную клетку» или продолжается более 10 дней?

6.Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При сочетании БА и ринита симптомы БА могут эпизодически появляться только в определенное время года или присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

У некоторых сенсибилизированных пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов вызывает развитие обострений БА. Примерами таких аэроаллергенов являются - пыльца Altenaria, березы, травы, аброзии.

У пациентов с кашлевым вариантом БА главным, а иногда единственным проявлением заболевания является кашель. Для таких пациентов важно исследовать БГ и определение эозинофилов в мокроте. Данный вариант БА следует дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором у больных отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, но показатели функции легких при спирометрии нормальные, как и БГ. Необходимо помнить и о возможности кашля, обусловленного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагальным рефлюксом, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Бронхоспазм вследствие физической нагрузки обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки. Пациенты отмечают типичные симптомы БА или длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного спазма после ингаляции в2-агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции в2-агониста перед нагрузкой говорит в пользу БА.

Физикальное обследование.

В связи с вариабельностью проявлений БА, симптомы заболевания дыхательной системы при физикальном обследовании могут отсутствовать. Свистящие хрипы при аускультации подтверждают наличие бронхиальной обструкции. При тяжелом обострении БА появляются и другие клинические признаки, указывающие на степень и тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднение при разговоре, вздутая грудная клетка, тахикардия, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков.

Клинические признаки, повышающие вероятность наличия астмы:

Наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях:

-ухудшения симптомов ночью и рано утром;

-возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;

-возникновения симптомов после приема аспирина или бета- блокаторов.

*Наличие атопических заболеваний в анамнезе;

*Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;

*Распространенные сухие свистящие хрипы;

*Низкие показатели ПСВ или ОФВ за 1 секунду, необъяснимые другими причинами;

*Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

Клинические признаки, уменьшающие вероятность наличия астмы:

*Выраженные головокружения, потемнение в глазах, парестезии;

*Хронический продуктивный кашель при отсутствии свистящих хрипов или удушья;

*Постоянные нормальные результаты обследования грудной клетки при наличии симптоматики;

*Изменение голоса;

*Возникновение симптомов исключительно на фоне простудных заболеваний;

*Наличие существенной истории курения (более 20 пачек/лет);

*Заболевания сердца;

*Нормальные показатели пиковой скорости выдоха или спирометрии при наличии симптоматики (клинических проявлений).

У пациентов с высокой вероятностью астмы сразу приступить к пробному лечению. Дополнительные исследования в случае недостаточного эффекта.

У пациентов с низкой вероятностью астмы, у которых симптомы предположительно могут быть результатом другого диагноза, провести обследование и назначить лечение соответственно ситуации. Пересмотреть диагноз у тех пациентов, лечение которых не дает результатов.

У пациентов со средней вероятностью астмы - продолжить обследование, одновременно назначив пробное лечение в течение определенного периода времени до подтверждения диагноза и определения поддерживающего лечения.

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями:

• гипервентиляционный синдром и панические атаки;

• обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

• дисфункция голосовых связок;

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);

• другие обструктивные заболевания легких, в особенности хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);

• необструктивные заболевания легких (например, интерстициальные заболевания легких);

• нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая сердечная недостаточность).

БА может сочетаться с любым из перечисленных выше состояний, что нередко затрудняет диагностику, оценку степени тяжести и уровня ее контроля.

1.2 Классификация видов бронхиальной астмы

Бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная);

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная): 2.1) аспириновая астма; 2.2) астма физического усилия;

2.3) инфекционно-зависимая;

3) смешанная.

II) Тяжесть бронхиальной астмы:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; между обострениями симптоматика не проявлена и функция лёгких без патологии; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ меньше 20%);

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы - более двух раз в месяц; ПСВ превышает 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ от 20% до 30%);

3) средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы - более одного раза в неделю; ПСВ от 60% до 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ превосходит 30%);

4) тяжёлое течение (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена; ПСВ менее 60% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ более 30%).

Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку и исключительно до начала лечения.

По клиническим проявлениям различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму.

Таблица 2 Уровни контроля над БА

Характеристики	Контролируемая БА (всё нижеперечисленное)	Частично контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели)	Неконтролируемая БА
Дневные симптомы	Отсутствуют (или <2 эпизодов в неделю)		Наличие трех или более признаков частично контролируемой БА. Наличие обострения длительностью более 1 недели
Ограничения активности	Отсутствуют	Есть
Ночные симптомы/ пробуждения	Отсутствуют	Есть
Потребность в препаратах неотложной помощи	Отсутствует (или <2 эпизодов в неделю)
Функциия легких (ПСВ или ОФВ1)	Нормальная	< 80% от должного значения или от наилучшего для данного пациента показателя

Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над бронхиальной астмой, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу бронхиальной астмы, низкий ОФВ в первую секунду, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». В GINA 2019 написано, что «контроль над заболеванием - это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания». Согласно статье [28], «целью лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля в течение длительного периода времени с учётом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения. Поэтому при оценке контроля над бронхиальной астмой следует ориентироваться не только на контроль над клиническими проявлениями (симптомы, ночные пробуждения, использование препаратов короткого действия, ограничение активности, функция внешнего дыхания), но и на контроль над будущими рисками (обострения, быстрое ухудшение функции лёгких, побочные эффекты лекарственных препаратов)». Авторы статьи [2] из «Европейского респираторного журнала» отмечают, что «достижение хорошего клинического контроля над бронхиальной астмой позволяет снизить риск обострений». Для объективных результатов задействуют различные стандартизированные методы, которыми получают числовые данные о контролируемости бронхиальной астмы. Так, это Asthma Control Questionnaire (ACQ) - вопросник по контролю над астмой; Asthma Control Test (ACT) - тест по контролю над астмой [3]; Childhood Asthma Control Test (C-ACT) - тест по контролю над астмой у детей.

Иногда классифицируют степень тяжести обострения бронхиальной астмы по сатурации крови кислородом: лёгкая - более 95%, средняя - от 91% до 95%, тяжёлая - менее 90%, астматический статус - менее 88%.

Согласно А. Д. Адо, П. К. Булатову, Г. Б. Федосееву, по этапам развития болезни различают биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы и клинически выраженную бронхиальную астму.

По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).

В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья.

Чаще приступы удушья беспокоят больного по ночам. В случаях средней тяжести приступы удушья наблюдаются утром.

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода:

-период предвестников,

-период разгара,

-период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким. А выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха.

При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.

В период обратного развития. Улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит

Течение бронхиальной астмы протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2 - 3 раз в год и хорошо поддаются амбулаторному лечению.

При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3 - 4 раза в год и уже требуют стационарного лечения.

Тяжело течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно - резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности.

Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка в-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

-Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. В следствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

-Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50 - 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 - 80 мм рт. ст.).

-При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.



2. Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Принципы оказания неотложной помощи

2.1 Современные подходы к лечению бронхиальной астмы

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены проводят специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных в-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналинасульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные. Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии), назначают антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены проводят специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для лечения бронхиальной астмы используют следующие лекарственные препараты:

-аэрозоли селективных в-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля.

-аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные.

-медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина применяют для купирования приступа бронхоспазма

-пероральный прием пролонгированных препаратов (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

-отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.) применяют для улучшения отхождения мокроты.

-антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др. Назначают, если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии).

-глюкокортикостероиды назначают при прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы). Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Как вспомогательные устройства применяют спейсер и пикфлоуметр.

Спейсер

Спейсер - это вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозоли лекарства. Лекарство из баллончика ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Единственное предназначение спейсера - обеспечение максимальной эффективности и безопасности при применении дозированных аэрозольных ингаляторов.

Правила пользования спейсером:

-перед тем, как вставить ингалятор в спейсер, следует снять защитный колпачок с ингалятора и со спейсера; присоединить маску, если необходимо);

-баллончик ингалятора должен быть обращен дном кверху, а мундштуком вниз (не наоборот!);

-встряхивание аэрозольного баллончика в большинстве случаев рекомендуется производить уже после его соединения со спейсером (вместе со спейсером);

-перед ингаляцией следует сделать глубокий выдох;

-губы должны плотно охватывать мундштук ингалятора, зубы не должны быть стиснуты, чтобы не препятствовать попаданию аэрозоли;

-вдох из спейсера должен проводиться как можно быстрее после распыления аэрозоли (через 1-2, до 5 секунд). Вдох должен быть полным, глубоким и не слишком быстрым. В ряде спейсеров рекомендуется сделать несколько вдохов на одну дозу препарата;

-после ингаляции следует задержать дыхание на 5-10 секунд, потом сделать спокойный выдох;

-если назначена ингаляция нескольких доз, их следует ингалировать последовательно с промежутком около 30 секунд, а не одновременно;

-после ингаляции гормональных препаратов следует прополоскать рот (а при применении маски - еще и умыть лицо);

-спейсер следует вовремя мыть и менять на новый при повреждении или через указанные в инструкции сроки;

-обращайте внимание на инструкции по очистке: большинство спейсеров не допускают кипячения и применения агрессивных сред, часто их не рекомендуется вытирать тканью. Особую осторожность следует соблюдать в отношении клапанов.

Пикфлоуметр.

Пикфлоуметр может использоваться как в больнице, так и дома, чтобы узнать, насколько легко человек дышит.

-Он помогает врачу установить, болен ли человек астмой.

-Он помогает оценить, насколько тяжел приступ астмы.

-Он помогает оценить, насколько эффективно лечение.

Если больной пользуется пикфлоуметром дома каждый день, он может обнаружить начинающиеся проблемы с дыханием еще до того, как у него появятся кашель и хрипы. В этом случае он может заблаговременно принять меры, увеличив дозы лекарств.

Правила использования пиклоуметра:

1. Опустите указатель пикфлоуметра вниз до упора на отметку «ноль».

2. Встаньте прямо, сделайте глубокий вдох открытым ртом.

3. Держите прибор одной рукой, не дотрагиваясь пальцами до шкалы.

4. Быстро плотно обхватите губами мундштук пикфлоуметра губами, не прикасаясь языком к его отверстию.

5. Выдохните так быстро и мощно, как вы только можете.

6. Указатель на шкале сместился. Не трогайте указатель руками. Найдите число, на котором остановился указатель.

7. Запишите это число на листе бумаги или в таблице.

8. Повторите измерения и запишите показатели еще два раза.

Не забывайте ставить указатель на «ноль» перед каждым измерением

Диета при бронхиальной астме. При бронхиальной астме назначают гипоаллергенную диету. Из нее удалены все продукты, которые являются раздражителями и вызывают приступы удушья. Чаще всего это цитрусовые, яйца, рыба, крабы, раки, острые соленые и консервированные продукты, орехи. В промежутках между приступами питание должно быть полноценным, но не слишком обильным. Необходимо ограничить содержание углеводов, особенно сахара, соли и жидкости. Полностью исключаются крепкие мясные бульоны и алкоголь.

Употребляемые продукты должны содержать достаточно витаминов А, В, С, Р. Питаться нужно небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Последний прием пищи должен быть не позже, чем за 2 часа до сна. Если самочувствие больного позволяет, то можно назначить голодание на 1-2 дня. Во время голодания можно только пить по 6-8 стаканов слабого сладкого чая в день. После голодания, в течение следующего дня проводят гипоаллергенную диету с продуктами, которые не вызывают у больного аллергических реакций. Если не удалось точно выявить продукты, которые вызывают у больного аллергические реакции, то исключают наиболее распространенные аллергены. бронхиальный астма спейсер

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке). Выделяют два метода профилактики - предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Первичная профилактика. Основное направление первичной профилактики бронхиальной астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.

Вторичная профилактика. Вторичная профилактика бронхиальной астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на начальной стадии, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:

-лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;

-наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический дерматит, аллергический ринит, экзема и пр.);

-сенсибилизация, доказанная при помощи иммунологических методов исследования.

В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.

2.2 Алгоритмы и принципы оказания неотложной помощи при бронхиальной астме

Обострения БА представляют собой эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии. Для обострения БА характерно снижение ПСВ и ОФВ1.

Обострения могут развиваться как у пациентов с уже известным диагнозом БА, так и быть первым проявлением БА. Обострения БА могут развиться у любого пациента, независимо от тяжести заболевания, но чаще возникают при трудно контролируемой БА. Скорость развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов - от нескольких минут или часов до 10-14 дней, равно как и время разрешения обострения - от 5 до 14 дней.

Пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА, рекомендуется обучать обращению за медицинской помощью при любом ухудшении в течении заболевания [4].

К этой группе относятся пациенты с наличием таких факторов риска как:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения БА;

2. Наличие в анамнезе эпизодов искусственной вентиляции легких ИВЛ по поводу обострения БА;

3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума;

4. Госпитализация по поводу обострения БА в течение последнего года;

5. Психологические проблемы (отрицание заболевания);

6. Социоэкономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов);

7. Недавнее уменьшение дозы или полное прекращение приема глюкокортикостероидов (ГКС);

8. Низкий комплайнс к терапии;

9. Снижение перцепции (восприятия) одышки.

Причины обострения БА. К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут существенно различаться у разных больных. К основным триггерам относятся инфекции респираторного тракта (в основном, вирусы, чаще всего - риновирусы), аллергены, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторы, у пациентов с «аспириновой БА» - нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)), эмоциональные реакции и др. Другими факторами, которые способны привести к обострению БА, являются обострение риносинусита, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, и недостаточная терапия.

К факторам риска развития обострений относятся [1]:

1. симптомы неконтролируемой БА;

2. ИГКС не назначены, плохая приверженность терапии;

3. чрезмерное использование короткодействующих в₂-агонистов (КДБА);

4. низкий ОФВ_1; особенно <60 % от должного;

5. значительные психологические или социально-экономические проблемы;

6. внешние воздействия: курение, воздействие аллергена;

7. сопутствующие заболевания: риносинусит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), подтвержденная пищевая аллергия, ожирение;

8. эозинофилия мокроты или крови;

9. беременность;

10. наличие одного и более тяжелых обострений за последние 12 месяцев.

Клиническая оценка пациента при обострении БА. При осмотре пациента с обострением БА рекомендуется исследовать историю заболевания, определять степень его тяжести и потенциальные провоцирующие факторы, оценивать наличие осложнений и ответ на терапию [1,41].

Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро, при этом сохраняя достаточную тщательность.

Клиническими признаками тяжелого обострения являются дыхательный дистресс (включая нехватку воздуха для завершения предложения на одном дыхании), тахипноэ, отсутствие дыхательных шумов ("немое легкое"), цианоз или снижение уровня сознания. При этом ни один из данных признаков по отдельности или вместе не является специфическим, и их отсутствие не исключает наличия обострения БА.

Пациентам со снижением сатурации крови кислородом (SpO₂)^92% и/или другими признаками угрожающей жизни БА, рекомендуется проводить исследование газов артериальной крови [44].

К признакам угрожающей жизни БА помимо снижения уровня SpO₂ относятся изменение сферы сознания (спутанность сознания, сонливость, оглушение, кома), утомление, цианоз, слабое дыхательное усилие, брадикардия, гипотензия, отсутствие дыхательных шумов («немое легкое»), снижение ПСВ<33%.

Рентгенографию органов грудной клетки в прямой проекции рекомендуется проводить пациентам с обострением БА для исключения медиастинальной эмфиземы или пневмоторакса, при подозрении на пневмонию, клинических признаках угрожающего жизни обострения, необходимости механической вентиляции легких [4].

Принципы оказания первичной медицинской помощи

-При первичном осмотре больного оценивается тяжесть приступа.

-Удаление причинно-значимых аллергенов; уточнение ранее проводимого лечения: количество доз бронхоспазмолитического препарата, путь введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика.

-Оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа.

-Наблюдение в динамике за клиническими симптомами.

-Обучение больного или родственников пользованию аэрозольным ингалятором.

Неотложная помощь при легком приступе бронхиальной астмы:

-1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер.

-Комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик - беродуал).

-Оценить эффект терапии через 20 минут.

-Лечение после ликвидации приступа. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24 - 48 часов в ингаляциях. Метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь.

-Прием базисных противовоспалительных препаратов по назначению врача.

Неотложная помощь при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Ингаляция 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов. Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик) - беродуал.

-При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора - введение 2,4% раствора эуфиллина 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) в/в струйно медленно в течение 10-15 минут.

-Оценить эффект терапии через 20 минут.

-Лечение после ликвидации приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля.

-Продолжить противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

Неотложная помощь при тяжелом приступе бронхиальной астмы:

-Срочная госпитализация;

-Оксигенотерапия;

-Проведение ингаляционной терапии: бронхоспазмолитики, используются агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости;

-При отсутствии дозирующего ингалятора или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов, введение 2,4% раствора эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30 мин 4-5 мг/кг

-Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды

-Проведение инфузионной терапии;

-Лечение после купирования тяжелого приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (агонисты, метилксантины); глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции; продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.



Заключение

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний в современном мире. Больные бронхиальной астмой сегодня могут жить комфортно, практически не замечая своей болезни.

Однако заболевание может развиться в любом возрасте. У половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети - до 40 лет. Учитывая социальную значимость заболевания, распространенность его в детском возрасте и опасность внезапного и серьёзного осложнения течения тема курсовой работы является актуальной. В курсовой работе были проанализированы типы течения бронхиальной астмы, этиология и патогенез, современные подходы к лечению. Сформулированы принципы действия медицинского работника в случае обострения течения бронхиальной астмы. Даны рекомендации по профилактике развития бронхиальной астмы.

Правительство регионов России приняло на ближайшие годы региональную целевую программу по лечению и профилактике бронхиальной астмы. Целями этой программы является - увеличение продолжительности, улучшение качества жизни больных, снижение инвалидизации и смертности населения от бронхиальной астмы и ее осложнений, организация системы профилактики бронхиальной астмы ее осложнений, обеспечение своевременного, эффективного лечения больных бронхиальной астмой.



Библиографический список

1. Алекса В. И., Шатихин А. И. Непосредственное исследование больного в клинике внутренних болезней. Учебное пособие. Часть I. Система органов дыхания. - М.: Триада-X, 2015. - 448 с.

2. Ачкасов Е. Е. Лечебная физическая культура при заболеваниях органов дыхания. - М.: Триада, 2015. - 100 с.

3. Баур К. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь лёгких / Баур К., Прейссер А.; пер. с нем. под ред. И. В. Лещенко. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2010. - 192 с.

4. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. - М.: Медицинское информационное агентство (МИА), 2015. - 144 с.

5. Васютин А. М. Бронхиальная астма. Психологическая профилактика. - Ростов н/Д: Феникс, 2015. - 94 с.

6. Внутренние болезни: учебное пособие / М. В. Малишевский [и др.]; под ред. М. В. Малишевского. - 4-е изд., переработанное и дополненное. - Ростов н/Д: Феникс, 2017. - 984 с.

7. Гитун Т. В. Лечение бронхиальной астмы: Новейшие медицинские методики. - Рипол Классик, 2015. - 64 с.

8. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2018г.) /Под ред. Белевского.- М.: Российское респираторное общество, 2018. 108с.

10. Косарев, В. В. Профессиональная бронхиальная астма / В. В. Косарев, С. А. Бабанов // Справочник врача общей практики. - 2016. - № 3. - с. 29 - 34.

11. Косарев, В. В. Диагностика, лечение и профилактика профессиональной бронхиальной астмы / В. В. Косарев, С. А. Бабанов // Справочник фельдшера и акушерки. - 2016. - № 2. - с. 12 - 18.

12. Курбачева О. М., Павлова К. С. Фенотипы и эндотипы бронхиальной астмы: от патогенеза и клинической картины к выбору терапии // РАЖ. 2016, № 1, с. 15 - 24.

13. Митрофанов В. С., Свирщевская Е. В. Аспергиллёз лёгких. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Фолиант, 2013. - 184 с.: ил.

14. Мэскел Н., Миллар Э. Руководство по респираторной медицине. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 600 с.

15. Ненашева Н. М. Бронхиальная астма. Карманное руководство для практических врачей. - Атмосфера, 2011. - 96 с.

16. Обновлённые стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы Н. Астафьева [и др.] // Врач. - 2017. - № 11. - с. 8 - 12.

17. Ольховская Е. А., Соловьева Е. В., Шкарин В. В. Исследование функции внешнего дыхания. Учебно-методическое пособие. Под редакцией Яскеляиной Г. Н. - Нижний Новгород, НГМА, 2014. - 60 с.

...