Современные аспекты в лечении анемий

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Краснодарский краевой базовый медицинский колледж»

Министерства здравоохранения Краснодарского края

Специальность: «Лечебное дело»

Дисциплина: ПМ.02 Лечебная деятельность МДК.02.01. «Лечение пациентов терапевтического профиля»

Курсовая работа

Современные аспекты в лечении анемий

Выполнил: Богдан В.С.

Группа: Б - 22

Проверил преподаватель

Потапова Ю.В.

Краснодар, 2020 г.



Содержание

Введение

Глава 1. Анемии

1.1 Определение и классификация анемий

1.2 Определение железодефицитной анемии

1.3 Этиология развития железодефицитной анемии

1.4 Клиническая картина железодефицитной анемии

1.5 Диагностика железодефицитной анемии

1.6 Осложнения ЖДА

1.7 Профилактика ЖДА

Выводы по главе 1

Глава 2. Лечение железодефицитной анемии

2.1 Лечение

2.2 Практическая часть

Выводы по главе 2

Заключение

Список литературы



Введение

железодефицитный анемия пациент фельдшер

Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется пониженным уровнем эритроцитов и/или гемоглобина в крови, из-за чего ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

Анемиями различного происхождения страдают примерно 1,62 млрд. жителей мира. При этом, по данным ВОЗ, приблизительно 90% всех анемических синдромов приходится на железодефицитную анемию. Также известно, что именно дефицит железа - самый распространенный вариант дефицита микроэлементов в мире. Поэтому в данной работе было решено рассматривать данное заболевание на примере железодефицитной анемии.

По механизму развития болезни выделяют 3 типа анемий -- постгеморрагические железодефицитные (после кровопотери, острой или хронической), связанные с собственно нарушением кроветворения (В12-дефицитные, фолиеводефицитные, апластические) и связанные с ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитические).

Актуальность темы -- до недавнего времени медицинское сообщество не считало анемию серьезным и широко распространенным заболеванием, однако данные Всемирной Организации Здравоохранения, Национального центра медицинской статистики и многочисленные исследования показали, что анемия является состоянием, требующим повышенного внимания. Анемия и анемический синдром - наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови, составляющая почти 60%. Частота анемии чрезвычайно велика: предположительно ею страдают от 10 до 25% населения земного шара.

Анемия, пущенная на самотек, ухудшает качество жизни, нарушает работу иммунной системы, делает человека более уязвимым к болезням и инфекциям, увеличивает риск развития осложнений, затрагивающих сердце или легкие.

Предмет исследования: анемии.

Объект исследования: организация работы фельдшера с пациентами с анемией в условиях поликлиники.

Предмет исследования: нормативная документация, должностная инструкции, статистические данные по заболеваемости анемии в РФ, амбулаторные карты, результаты анкетирования пациентов и медицинских сестер.

Цель исследование: максимально полно исследовать теоретические основы анемий и роль фельдшера в лечении анемии.

Задачи:

Исследование теоретического материала по анемиям

Исследование статистики ВОЗ для определения наиболее распространенной формы анемии

Исследование диагностики анемий

Исследование клинических проявлений анемий

Исследование роли фельдшера в лечении анемий



Глава 1. Анемии

1.1 Определение и классификация анемий

Анемия - снижение концентрации гемоглобина (Hb) в крови по сравнению с нормальным уровнем у людей данного возраста и пола. Критерии анемии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2019 г.) 2:

- мужчины: Hb < 130 г/л,

- женщины: Hb < 120 г/л.

Существуют различные классификации анемий, в основе одной из них - причины анемии (рис. 1):

1. Анемия вследствие кровопотери,

2. Анемии вследствие недостаточной продукции эритроцитов костным мозгом,

3. Анемии вследствие укорочения жизни эритроцитов при достаточной продукции их костным мозгом.

В клинической практике широко используется деление анемий по содержанию гемоглобина в эритроците или цветовому показателю (последний показатель в настоящее время используется только в СНГ):

1. гипохромные анемии - ЖДА, талассемии;

2. нормохромные анемии - гемолитическая анемия, постгеморрагическая, неопластическая анемии;

3. гиперхромные анемии -- B12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

В связи с широким внедрением в практику анализаторов крови применяется группировка анемий в зависимости от объёма эритроцитов, которая в значительной степени пересекается с предыдущей классификацией и часто с ней объединяется:

1. микроцитные гипохромные,

2. нормоцитные нормохромные,

3. макроцитные гиперхромные.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИИ ПО ТЯЖЕСТИ, т.е. по снижению уровня гемоглобина (концентрация Hb в г/л):

- лёгкая: Hb - 130/120 - 90 г/л;

- средняя: Hb - 70-90 г/л;

- тяжёлая: Hb < 70 г/л

На практике достаточно часто имеет место сочетание нескольких патогенетических видов анемий («смешанная анемия»). Так, для беременных характерно сочетание B12- дефицитной и железодефицитной анемии, поэтому лечение должно быть комплексным.

Рисунок 1. Классификация анемий

1.2 Определение железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) - анемия с биохимическими маркерами дефицита железа. К главным ее маркерам относятся сывороточный ферритин, степень насыщения трансферрина и общая железо-связывающая способность сыворотки.



1.3 Этиология развития железодефицитной анемии

В развитии дефицита железа всегда лежит дисбаланс между потребностью организма в этом микроэлементе и его наличием. Несмотря на то что, казалось бы, с пищей поступает небольшой процент железа, как правило, при повышенных потребностях в нем именно недостаток алиментарного железа ведет к появлению симптоматики анемии (по данным ВОЗ). Причины, приводящие к развитию недостатка железа, приведены в таблице 1.

Таблица 1. Этиология развития железодефицитной анемии

Группа причин	Конкретные причины
Повышенная потребность в железе	Беременность или период лактации
	Фаза активного роста у детей
	Донорство
	Активные занятия спортом
Нарушение всасывания пищевого железа	Болезни желудка с ахлоргидрией и ахилией (рак желудка, хронический атрофический гастрит), когда не происходит ионизации экзогенного Fe в желудке
	Резекция желудка
	Дуодениты и энтериты
	Недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство)
	Длительный прием антацидов, тетрациклинов, НПВП, антикоагулянтов, глюкокортикоидов и др. препаратов
Повышенная потеря ионов железа (хронические кровотечения)	Желудочно-кишечные кровотечения вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоли желудка и толстой кишки, эрозивного гастрита, язвенного колита, болезни Крона, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, геморроя, длительного приема НПВП с развитием язвенных поражений слизистой ЖКТ и др. причин
	Маточные кровотечения (меноррагии и метроррагии, связанные с опухолями матки, эндометритом или эндометриозом и другими причинами)
	Геморрагический синдром
	Легочные кровотечения (рак легких и бронхов, бронхоэктазы и гемосидероз легких)

ЖДА развивается постепенно, т.к. возросшие затраты длительно компенсируются запасами железа в депо организма. Поэтому имеется латентный период, когда при повышенной потере железа еще не развивается ЖДА. Дефицит железа по данным ВОЗ той или иной степени имеется почти у 30% населения планеты, причем скрытый его дефицит встречается в два раза чаще, чем железодефицитная анемия.

Выделяют 3 стадии дефицита железа (таблица 2): две первые объединены под названием «железодефицитного состояния» и связаны с истощением депонированного и транспортного железа при сохранном эритроцитарном (гемоглобиновом) пуле железа. Главное, что при данном состоянии анемия еще не развивается. Третья стадия дефицита - это уже собственно ЖДА.

Таблица 2. Стадии развития дефицита железа

Стадия	Характеристика
1 -- Предлатентный дефицит	Постепенное истощение депо, однако поступающего из него железа хватает для функционирования ферментных систем и нормального кроветворения. Начинает снижаться уровень сывороточного ферритина. Клиника отсутствует
2. Латентный дефицит	Характеризуется полным истощением запасов железа. Продолжает снижаться ферритин сыворотки, снижается насыщение трансферрина и повышается концентрация трансферрина в сыворотке и растет общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС). Наступает тканевой дефицит железа, из костного мозга исчезают сидеробласты (сидеропения). Клиника малоспецифична, начинает проявляться сидеропенический синдром с астенией в качестве основного симптома. Гемоглобин в норме
3 -- Железодефицитная анемия	Наступает после полного истощения депонированного железа и нарушения эритропоэза. К измененным маркерам обмена железа добавляется снижение концентрации гемоглобина

1.4 Клиническая картина железодефицитной анемии

Клиническая картина ЖДА представлена двумя ведущими синдромами - анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром - проявление всех видов анемий. Для него характерно учащенное сердцебиение и одышка, которые возникают компенсаторно при возникновении гемической гипоксии тканей, прежде всего гипоксии ЦНС.

Специфичным для ЖДА является сидеропенический синдром, клинические проявления которого обусловлены тканевым дефицитом железа. В результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых ферментов, в частности цитохромов, развиваются изменения в эпителиальных тканях - в коже и ее придатках, слизистых оболочках. Этот комплекс нарушений в конечном итоге приводит к трофическим нарушениям кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменению слизистых оболочек, к повышенной ломкости ногтей и выпадению волос. Происходят структурные изменения стенки ЖКТ на всем его протяжении, что проявляется гипотрофическим глосситом, гастритом и энтеритом; кроме того, из-за эзофагита развивается сидеропеническая дисфагия. Постепенно развивается мышечная слабость. Более подробно возможные проявления ЖДА приведены в таблице 3.

Таблица 3. Клиника ЖДА

Синдромы	Симптомы
Анемический	Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек Повышенная утомляемость, слабость Головные боли, головокружение, обмороки Сердцебиение, одышка при физической нагрузке
Сидеропенический	Сухость и бледность кожных покровов Синева склер Ломкость, слоистость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии Расслаивание кончиков волос Извращение аппетита, обоняния Ангулярный стоматит (заеды в уголках губ) Глоссит Атрофический гастрит с диспепсией Раздражительность, беспокойство и головные боли

Отметим, что дети более болезненно реагируют на дефицит железа, т.к. головной мозг ребенка более чувствителен к изменению его уровня. Поэтому в этой возрастной группе уже в латентную фазу железодефицита проявляются такие симптомы, как отставание психомоторного развития, дефекты речи, сниженная обучаемость и умственная отсталость разной степени.

1.5 Диагностика железодефицитной анемии

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами.

При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда - аритмия.

С целью подтверждения железодефицитной анемии и определения ее причин проводится лабораторное исследование общего и биохимического анализов крови. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз (наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы); снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (<30 мкг/л) на фоне повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС >60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (<25 %); выраженный анизоцитоз (различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека); низохромия эритроцитов -- различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови (таблица 4).

Для установления источника хронической кровопотери должно быть проведено обследование ЖКТ (ЭГДС, рентгенография желудка, колоноскопия, кал на скрытую кровь и яйца гельминтов, ирригоскопия), органов репродуктивной системы (УЗИ малого таза у женщин, осмотр на кресле). Исследование пунктата костного мозга показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для железодефицитной анемии.

Таблица 4. Изменения в периферической крови при ЖДА

Показатель	Норма	Изменение показателя при ЖДА
	Мужчины	Женщины
Показатели анемии	Гемоглобин (г/л)	>130	>120	v
	Эритроциты (млн/мм3 )	4,0-5,5	3,7-5,1	v
	Гематокрит (%)	40-52	36-48	v
	MCV (фл)	80-95	v
	MCH (пг) ЦП (цветовой показатель)	27-34 0,86-1,05	v
	Анизоцитоз эритроцитов - RDW (%)	12,5-14,5	^
Показатели дефицита железа	Ферритин сыворотки (мг/л)	40-300	20-200	v
	Насыщение трансферрина железом (%)	16-45	v
	Трансферрин сыворотки (г/л)	2,0-4,0	^
	ОЖСС (мкмоль/л)	20-62	^
	Железо (ммоль/л)	10-30	v

1.6 Осложнения ЖДА

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.

При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.

1.7 Профилактика ЖДА

Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.) проводится профилактика анемии. Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.

Выводы по главе 1

Анемия -- патологическое состояние крови, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

Несмотря на разнообразие конкретных причин возниконовения анемии, можно выделить три основные типа: нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза); гемолиз (разрушение) эритроцитов; кровотечение, острое или хроническое.

Клинические проявления анемий имеют общий анемический синдром, но каждую из форм выделяют особые симптомы. Так, например, при железодефицитной анемии у пациента появляется извращение вкуса и обоняния, а у B-12 -- покалывание конечностей по типу «перчаток и носок».

При своевременном выявлении и адекватной терапии прогноз благоприятный. Однако хронизация состояния может привести к гипоксической коме, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу.

Самой эффективной профилактикой анемий является здоровое полноценное питание и своевременное выявление и лечение причин возникновения анемий.



Глава 2. Лечение железодефицитной анемии

2.1 Лечение

Лечебная программа включает:

Устранение этиологических факторов.

Лечебное питание.

Лечение железосодержащими препаратами.

Восполнение запасов железа (терапию насыщения).

Противорецидивную терапию.

Ликвидация дефицита железа и, следовательно, излечение железодефицитной анемии возможно только после устранения причины, ведущей к постоянному дефициту железа (терапия язвенной болезни, оперативное удаление опухоли, адекватное питание и др.).

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, -- 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), рыбы (11%). Из яиц, фасоли, фруктов всасывается лишь 3% железа.

Для нормального кроветворения необходимо получать с пищей, кроме железа, также другие микроэлементы. Диета больного железодефицитной анемией должна включать 130 г белков, 90 г жира, 350 г углеводов, 40 мг железа, 5 мг меди, 7 мг марганца, 30 мг цинка, 5 мкг кобальта, 2 г метионина, 4 г холина, витамины групп В и С.

Патогенетическая терапия должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа. Это связано с высоким риском побочных эффектов при парентеральном применении лекарств и возможным развитием острого отравления, которое чаще встречается при внутривенном введении. При отравлении у больного развивается геморрагическая рвота, лихорадка, появляются боли в животе, миалгии и артралгии, развивается ацидоз вплоть до развития комы. После некоторого улучшения может развиться стадия полиорганной недостаточности. К возможным побочным эффектам парентеральной терапии также относятся постинъекционный флебит и аллергические реакции вплоть до развития анафилактического шока.

Парентеральное введение препаратов железа показано в трех случаях:

при тяжелой форме ЖДА (в связи с быстрым достижением нормализации гемоглобина);

при непереносимости пероральных препаратов или получении больным гемодиализа;

при нарушении глотания (сидеропеническая дисфагия, бульбарный синдром, пациенты на ИВЛ и др.).

Варианты способов применения и препараты приведены на рис. 2.



Рис. 2. Способы применения препаратов

2.2 Практическая часть

Проведение Санитарно-просветительная работа фельдшера:

1. Пропаганда медицинских и гигиенических знаний и здорового образа жизни среди населения г. Краснодара.

2. Осуществление информационного обеспечения специалистов и различных групп населения по вопросам гигиенического обучения и воспитания, профилактики заболеваний, в т.ч. и через средства массовой информации.

3. Привитие знаний вопросов профилактики и здорового образа жизни прикрепленному населению в соответствии с характером и особенностями работы различных отделений и кабинетов ЛПУ.

4. Внедрение в деятельность ЛПУ мероприятий по первичной и вторичной профилактике анемий, медицинских проблем формирования здоровья, гигиеническому обучению и воспитанию с учетом показателей заболеваемости.

5. Обеспечение консультативно - оздоровительной деятельности по вопросам сохранения и укрепления здоровья населения г. Краснодар.

6. Организация, контроль и анализ деятельности медицинского учреждения по реализации региональных целевых программ по гигиеническому обучению и воспитанию, профилактике анемий, а также работников ЛПУ по вопросам сохранения и укрепления здоровья, снижения преждевременной смертности и выхода на инвалидность, по выявлению факторов риска, координации образа жизни, пропаганде медицинских и гигиенических знаний.

Оформление истории болезни.

Паспортная часть:

Ф.И. О: Х

Возраст: 67 лет (25.04.1952 г)

Семейное положение: замужем

Место жительства: г. Краснодар

Дата поступления: 28.04.2020

Жалобы:

При поступлении, на выраженную общую слабость, бледность кожных покровов, недержание мочи при смехе, одышку и извращение вкуса.

История настоящего заболевания

Со слов больного, в течение последнего месяца отмечает черный стул. К врачам не обращалась. Из-за резкого ухудшения состояния была вызвана СМП, назначен Кардиомагнил, Тригрим на фоне которых отмечает ухудшения состояния. Дежурный врач рекомендовал обратиться в плановом порядке.

Анамнез жизни

Родилась в Москве в 1922 году, вторым ребенком в семье. В школу пошла в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала. Замуж вышла в 21 год. Имеет трех здоровых детей. Работала 40 лет ленточницей на фабрике. В настоящий момент на пенсии. Проживает в благоустроенной квартире, со всеми удобствами. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве.

Перенесенные заболевания:

В детстве переболела ветрянкой, краснухой. Инфекционный гепатит, брюшной и сыпной тифы, кишечные инфекции отрицает. Туберкулез, сифилис, и венерические заболевания отрицает. За пределы г. Краснодар последние 6 месяцев не выезжала.

Гинекологический анамнез:

Менархе с 13 лет, менструальный цикл по 5 дней, через 28-30 дней, обильные, болезненные. Беременностей 4. Роды 3. Климактерический период наступил в 55 лет. Гинекологические заболевания отрицает. Последний осмотр гинеколога в сентябре 2017 (61 год): патологических изменений не выявлено.

Вредные привычки:

Наличие вредных привычек отрицает

Наследственность: не отягощена.

Аллергологический анамнез:

Непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов отрицает.

Объективный статус.

Оценка состояния больного: средней тяжести;

Положение: активное;

Сознание: ясное;

Телосложение: нормостеник;

Выражение лица: не представляет болезненных проявлений;

Рост: 168 см;

Вес: 52 кг;

ДМТ: кг/м2 (дефицит массы тела)

Температура тела: 36,7

Кожа и подкожно-жировая клетчатка: Подкожно-жировая клетчатка истончена. Отеков нет. Кожные покровы бледные, чистые. Желтушности нет. Сосудистых звездочек, сыпи нет. Тургор кожи сохранен, кожа сухая, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета.

Лимфатическиая система: подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные лимфатические узлы не увеличены, мягкой консистенции, единичные, подвижные, безболезненные. Кожные покровы над лимфатическими узлами не изменены.

Эндокринная система:

Рост - 168 см. Телосложение гиперстеническое. Наблюдается дефицит массы тела. Цвет кожных покровов бледно-розовый. Оволосение умеренное, по женскому типу.

Пальпация щитовидной железы: железа не увеличена. При пальпации безболезненна. Окружность шеи на уровне щитовидной железы - 36 см. Глазные симптомы (Грефе, Кохера, Мари, Мебиуса) отрицательны.

Костно-мышечная система: общее развитие мышечной системы удовлетворительное, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме, безболезненна. Форма грудной клетки правильная.

Система органов дыхания.

Нос: дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Болезненности в области корня носа, лобных пазух, гайморовых полостей нет.

Гортань: нормальной конфигурации, при пальпации безболезненна. Голос тихий.

Грудная клетка: гиперстеническая, надчревный угол - более 90 градусов. Симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания одинаково. Над- и подключичные ямки умерено выражены, одинаковы с правой и левой стороны; ход ребер косой, ширина межреберных промежутков 2см; лопатки плотно прижаты к грудной клетке, располагаются на одном уровне; вспомогательные мышцы в акте дыхания участвуют незначительно.

Окружность грудной клетки в покое - 92 см;

Окружность грудной клетки на вдохе - 95 см;

Окружность грудной клетки на выдохе - 89 см;

Экскурсия грудной клетки - 6 см.

Дыхание ритмичное. Тип дыхания - грудной. Число дыханий в минуту-16. На момент курации одышки нет.

Пальпация грудной клетки: грудная клетка при пальпации безболезненна.

Сравнительная перкуссия: выявляется ясный легочный звук, одинаковый на симметричных участках.

Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек слева и справа 3 см над ключицей; ширина полей Кренига слева и справа 5 см.

Нижние границы легких: в пределах нормы.

Аускультация легких: над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание. Хрипов нет. Шума трения плевры нет. При бронхофонии: голосовой шум одинаков с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр области сердца: при осмотре видимой пульсации в области сердца не выявлено: "сердечный горб" отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок визуально не определяется. Систолическое втяжение отсутствует. Эпигастральной пульсации нет, видимой пульсации сосудов и аорты нет.

Пальпация сердечной области: при пальпации верхушки сердца сердечный толчок определяется в V межреберье на расстоянии 1 см латеральнее левой среднеключичной линии, не разлитой, не усилен, диаметром 2 см. Симптом "кошачьего мурлыканья" у верхушки сердца и его основания не выявлен. При пальпации основания сердца патологической пульсации не обнаружено. Толчок правого желудочка пальпаторно не определяется.

Топографическая перкуссия границ сердца:
Граница	Относительной тупости	Абсолютной тупости
Правая	На 1 см кнаружи от правого края грудины	Левый край грудины
Верхняя	III ребро	IVребро
Левая	На 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии	На 1 см кнутри от левой границы относительной тупости

Поперечник относительной тупости: 10 см;

Ширина сосудистого пучка: 5 см;

Аускультация сердца: Тоны ясные, ритмичные. Шумы не выслушиваются. ЧСС 60/мин. Дефицита пульса нет. АД 135-/85 мм. рт. ст. одинаково на обеих руках.

Исследование сосудов: при осмотре и ощупывании лучевой, сонной и бедренной артерий и артерий стопы патологии не выявлено. Сосуды не извитые, мягкие, симптомы "жгута" и "щипка" отсутствуют. Пульс одинаковый на обеих руках, умеренного наполнения. ЧСС - 60уд/мин. Дефицита пульса нет. Пульсации периферических сосудов нет.

Система органов пищеварения.

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, не обложен. Десны бледные, имеются явления гингивита. У больной зубной протез. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, бледно-розовая, чистая.

Осмотр живота: живот симметричный, брюшная стенка в акте дыхания участвует. Расширенных подкожных вен нет. Грыж нет.

Пальпация живота: при поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по методу Образцова-Стражеско и Василенко в левой подвздошной области определяется болезненная, переполненная, урчащая, плотной консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка безболезнены. Ощупывание по ходу ободочной кишки слегка болезненно, шум плеска не определяется. Пропальпировать желудок не удалось. Видимой перистальтики в области желудка не наблюдается. Поджелудочная железа не пальпируется.

Перкуссия: при ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются.

Аускультация: выслушиваются умеренные перистальтические шумы.

Исследование печени и желчного пузыря.

Перкуссия: верхняя граница -- 5 ребро, нижняя -- по правой срединно-ключичной линии -- на уровне нижнего края реберной дуги, по передней срединной линии - на границе верхней и средней трети расстояния между пупком и мечевидным отростком, по левой реберной дуге - на уровне 7 ребра. Пальпация: нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Размеры печени по Курлову: 9, 8, 7. При осмотре отсутствует выпячивание в области проекции желчного пузыря. Желчный пузырь не прощупывается. Симптомы Курвуазье, Кера, Мэрфи, Ортнера отрицательные.

Исследование селезенки.

Селезенка не пальпируется, перкуторно установлены размеры: длинник - 7 см, поперечник - 5 см.

Мочеполовая система.

Поясничная область не изменена, почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого справа и слева отрицателен. Мочеиспускание регулярное, свободное, безболезненное.

При пальпации области мочевого пузыря изменений и болезненности не выявлено. При перкуссии мочевого пузыря - тимпанический перкуторный звук. Болезненность в мочеточниковых точках отсутствует.

При осмотре наружных половых органов изменений не выявлено.

Нервная система. Сознание ясное, речь внятная. Больная ориентирована в месте, пространстве и времени. Сон сохранен. Больная отмечает ухудшение памяти как кратковременной, так и долговременной в последние пять лет. Сухожильные рефлексы без патологии. Не выполняет пальце-носовую пробу. Неустойчива в позе Ромберга.

План обследования

1. Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови

Кал на скрытую кровь

Общий анализ мочи

2. Инструментальные методы исследования:

ФГДС

Данные лабораторных исследований

Дата: 28.04.20. Общий анализ крови:

Показатель	Полученные данные	Нормальные величины
Гемоглобин	67	115-154 г/л
Эритроциты	2,7	3,7-5,1 х1012 /л;
Лейкоциты	4,2	4,78-7,68 х109 /л
Эозинофилы	1,0	0,5-5%
Базофилы	0	0-1%
Лимфоциты	27	19-45%
Моноциты	3	3-11%
Нейтрофилы: Палочкоядерные Сегментоядерные	1 57	1-6% 47-72%
Тромбоциты	180	180-320 х109 /л
Ht	0,41	0,36--0,46
СОЭ	8	До 15 %

Заключение: снижение уровня Hb.

Дата: 28.04.20 Биохимическое исследование крови:



Тест	Результат	Единица	Норма
Общий белок	59,1	г/л	65-85
Креатинин	88,7	мМоль/л	53-115
Общ. билирубин	19,7	Мкмоль/л	5,0-21,5
Натрий	145	Мэкв/л	132-148
Калий	2,4	Мэкв/л	2,24-5,5
Fe	4,5	ммоль/л	8,95-28,65
АлТ	37,9	Нмоль/с*л	0-53
АсТ	33,4	Нмоль/с*л	5-34
ОЖСС	47,9	Ммоль/л	50-84
НЖСС	47,4	Ммоль/л
Альбумины	49,5	%	56,5-66,5

Заключение: снижение общего белка, ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).

Дата: 28.04.20 Общий анализ мочи:

1. Количество - 100 мл
2. Цвет - соломенно-желтый
3. Прозрачность полная
4. Удельный вес - 1007
5. Реакция - кислая (pH 5,0)
6. Белок - 0,04 (норма от 0,02-0,12);
7. Сахар «-»

Заключение: в пределах нормы.

4. Кал на скрытую кровь от 29.04.20:

Положительный

5. Дата: 30.04.20 ФГДС:

Со стороны слизистой желудка картина хр. гастрита, слизистая гиперимирована. В теле в антральном отделе в средней трети на большой кривизне язвенный дефект 0,8 см., глубокий, на дне фибрин с солянокислым гематином. Других эрозивных изменений желудка и 12 п.к. не выявлено.

Дифференциальный диагноз

В-12-дефицитная анемия сопровождается низким уровнем эритроцитов (менее 3,0 * 1012 /л), но высоким уровнем цветового показателя (выше 1,1), поэтому этот диагноз у больной исключается

Заключительный диагноз

Основной: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия.

Сопутствующий: желудочно-кишечное кровотечение на фоне ЯБЖ.

Обоснование диагноза:

Железодефицитная анемия средней степени тяжести поставлен на основании:

Предъявляемых больной жалоб на выраженную слабость, головокружение, извращение вкуса и обоняния;

Данные физикального осмотра: бледность кожных покровов и слизистых, сухость и снижение эластичности кожи; возраст больной (чаще развивается после 65 лет);

А так же на основании лабораторно-инструментальных данных:

ОАК: гипохромная, микроцитарная анемия

Снижение общего белка, ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).

Кал на скрытую кровь: положителен.

ФГДС: ЯБЖ.

Лечение

1. Режим - общий

2. Диета № 11 -- Согласно приказу №330 Минздрава Российской Федерации в лечебно-профилактических учреждениях питание при данном заболевании соответствует диете с высоким содержанием белка (ВБД)

3. Ферротерапия

Суммарная доза препаратов железа для парентерального введения на курс лечения (в мг) равна: М*(78-0,35*Hb), где Hb - уровень гемоглобина больного в г/л; М - масса больного в кг;

Курсовая доза 62*(78-0,35*67)=3382,1 мг

Препарат Ferrum-lec: в 1-й день 2, 5 мл (1/2 ампулы), во 2-й день - 5 мл (1 ампула), в З-й - 10 мл (2 ампулы), затем 2 раза в неделю по 2 ампулы (10 мл).

4. Витаминотерапия: Сорбифер-дурулес. 1 таб 2раза в день

Выводы по главе 2

Главная цель в лечении пациента с анемией заключается в устранении причины возникновения заболевания, а также восполнение запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина.

Целями лечения ЖДА являются устранение причины, лежащей в основе развития заболевания (коррекция питания, выявление и устранение источника кровопотери), и возмещение дефицита железа в организме. В связи с этим основными принципами лечения ЖДА являются:

назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа в организме иными способами невозможно;

использование преимущественно препаратов железа для перорального приема;

назначение препаратов железа в адекватных дозах, которые рассчитывают для каждого конкретного больного с учетом массы его тела и терапевтического плана лечения;

достаточная длительность курса лечения пероральными препаратами железа, составляющая при анемии легкой степени 3 мес., при анемии средней степени 4,5 мес., при тяжелой анемии 6 мес.;

преодоление тканевой сидеропении и пополнение запасов железа в депо, что определяется по нормализации концентрации СФ;

необходимость контроля эффективности терапии во избежании отравления.



Заключение

Цели исследования достигнуты, задачи решены.



Список литературы

1. Л.О.А. Рукавицына, Гематология. Национальное руководство. - 2017. - 784 с

2. О.А. Громова, д.м.н., профессор кафедры фармакологии и клинической фармакологии ГБОУ ВПО. Гематология.

3. Бэйн Б.Дж., Гупта Р. Справочник гематолога. A-Z - М.: Изд-во БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. - 280 с.

4. Идельсон Л.И., Воробьёв П.А. Железодефицитные анемии/ Руководство по гематологии. Т. 3/ Под ред. А.И. Воробьёва. - М.: Ньюдиамед, 2015. - 416 с.

5. Schaefer R. и др. Информационный бюллетень по препаратам железа. Рекомендации по лечению железодефицитной анемии// Гем. и трансф. 2014.

6. ВОЗ. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести https://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin_ru.pdf.

7. Румянцев А.Г., Масчан А.А., ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2015.

8. А. Верткие, Анемия. Руководство для практических врачей, 2015 - 100 с.

9. И.С. Тарасова Железодефицитная анемия у детей и подростков, 2014.

10. О.А. Рукавицына, Анемии, 2016 - 256 с.

Размещено на Allbest.ru

...