Общие вопросы хирургической инфекции. Сепсис
Определение понятия "Хирургическая инфекция". Инфекционный процесс, возникающий в организме животного на месте внедрения микроорганизмов или вирусов и протекающий в виде местной или общей инфекционной болезни. Газовые абсцесс, флегмона, гангрена.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.06.2021 |
| Размер файла | 43,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
"Южно-Уральский государственный медицинский университет"
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России)
Кафедра: Общей хирургии
Реферат
Тема: "Общие вопросы хирургической инфекции. Сепсис"
Выполнил: Титова Арина Александровна
Проверил: Сергей Владимирович Сергийко
Челябинск 2021 год
Введение
Представление о заразности таких болезней, как чума, холера, оспа и многие другие, а также предположение о живой природе заразного начала, передающегося от больного здоровому, существовало еще у древних народов. Эпидемия чумы 1347--1352 гг., известная в истории под названием "черной смерти", еще больше укрепила такое представление. Особенно обращало на себя внимание контактное распространение сифилиса, появившегося в Европе в средние века, а также сыпного тифа.
В этот период развития медицины преимущественно описываются симптомы болезней, их заразительность; появляются первые сообщения о невосприимчивости людей к ранее перенесенному заболеванию. Однако развитие медицинских знаний, как и других наук, в условиях средневековья было очень затруднено господством церкви, "церковная догма являлась исходным пунктом и основой всякого мышления".
Учение об инфекционных болезнях развивалось наряду с достижениями в других областях научных знаний и определялось также, как и они, развитием социально-экономической основы общества. Окончательное решение вопроса о существовании невидимых простым глазом живых существ принадлежит голландскому натуралисту Антонио ван Левенгуку (1632--1723), открывшему неведомый до него мир мельчайших существ. Но даже и после этого открытия микробы еще не были окончательно признаны возбудителями инфекционных болезней, хотя отдельные исследователи пытались установить их роль. Так, русский врач Д.С. Самойлович (1744-- 1805) доказал заразительность чумы и производил дезинфекцию вещей больных, а также пытался проводить прививки против этой болезни. В 1782 г. он при помощи микроскопа искал возбудителей чумы.
Середина XIX века характеризовалась бурным развитием микробиологии. Великий французский ученый Луи Пастер (1822-- 1895) установил участие микробов в брожении и гниении, т. е. в процессах, постоянно протекающих в природе; он доказал невозможность самопроизвольного зарождения микробов, научно обосновал и ввел в практику стерилизацию и пастеризацию. Пастеру принадлежит открытие возбудителей куриной холеры, септицемии, остеомиелита и др. Пастер разработал метод приготовления вакцин путем искусственного ослабления (аттенуации) вирулентных микробов для профилактики инфекционных болезней - метод, которым пользуются и в настоящее время. Им приготовлены вакцины против сибирской язвы и бешенства.
В дальнейшем развитии микробиологии огромная заслуга принадлежит немецкому ученому Роберту Коху: (1843--1910). Разработанные им методы бактериологической диагностики позволили открыть возбудителей многих инфекционных болезней.
Наконец, в 1892 г. русским ученым Д.И. Ивановским (1864--1920) были открыты вирусы.
Одновременно с развитием медицинской микробиологии совершенствовались клинические знания врачей. В 1829 г. Шарль Луи детально описал клинику брюшного тифа, выделив это заболевание из группы "лихорадок" и "горячек", в которую объединялись до этого все заболевания, протекавшие с высокой температурой. В 1856 г. из группы "горячечных болезней" был выделен сыпной тиф, в 1865 г. - возвратный тиф. Большие заслуги в области изучения инфекционных болезней принадлежат выдающимся русским профессорам С.П. Боткину, А.А. Остроумову, Н.Ф. Филатову. С.П. Боткин установил инфекционную природу так называемой катаральной желтухи - болезни, известной сейчас под названием болезни Боткина. Он описал клинические особенности брюшного тифа. Его ученик проф. Н.Н. Васильев (1852--1891) выделил в самостоятельную болезнь "инфекционную желтуху" (иктеро-геморрагический лептоспироз). Замечательный детский врач проф. Н.Ф. Филатов впервые изучил и описал железистую лихорадку -- инфекционный мононуклеоз, болезнь, известную в настоящее время под названием болезни Филатова.
Успешно развивалась и эпидемиология. Благодаря И.И. Мечникову (1845--1916) и многим другим исследователям в конце прошлого столетия было создано стройное учение об иммунитете (невосприимчивости) при инфекционных болезнях. Открытое И.И. Мечниковым в 1882--1883 гг. явление фагоцитоза, положившее начало учению об иммунитете, открыло перспективу в профилактике и лечении инфекционных болезней. Эти открытия позволили разработать и применить в клинике серологические исследования (реакции агглютинации, преципитации и др.) для лабораторной диагностики инфекционных болезней. Большая заслуга в развитии иммунологии и теории инфекции принадлежит Н.Ф. Гамалея (1859--1949), открывшему также явления бактериофагии.
Широкие возможности для разработки научно обоснованных методов борьбы с инфекционными болезнями открылись в нашей стране после Великой Октябрьской социалистической революции. Борьба с инфекционными болезнями в СССР получила широкое распространение. Была создана сеть противоэпидемических учреждений, открыты инфекционные больницы, учреждены кафедры инфекционных болезней в медицинских институтах, созданы специальные научно-исследовательские институты, изучавшие инфекционные болезни, методы их предупреждения и полной ликвидации.
Огромна заслуга советских ученых в изучении вопросов специфической профилактики инфекционных болезней. В настоящее время с успехом используются высокоэффективные живые вакцины против бруцеллеза, натуральной оспы, сибирской язвы, туляремии, чумы, лептоспирозов и некоторых других болезней. В 1963 г. советские ученые А.А. Смородинцев и М.П. Чумаков были удостоены Ленинской премии за разработку вакцины против полиомиелита.
Для лечения инфекционных болезней издавна применялись различные химические вещества. Раньше других стали применять для лечения малярии настой хинной коры, а с 1821 г. - хинин. В начале XX века были выпущены препараты мышьяка (арсацетин, сальварсан, неосальварсан и др.), которые с успехом применяются до сих пор для лечения сифилиса и сибирской язвы. В 30-х годах нашего столетия были получены сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфидин и др.), ознаменовавшие новый период в лечении инфекционных больных. Наконец, в 1941 г. был получен первый антибиотик -- пенициллин, значение которого трудно переоценить. Для получения пенициллина имели значение работы отечественных ученых В.А. Манассеина, А.Г. Полотебнова, английского микробиолога Александра Флемминга. В 1944 г. был получен стрептомицин, в 1948 г.-- хлоромицетин, в 1948--1952 гг. - тетрациклиновые препараты. Сейчас антибиотики являются главным средством для лечения большинства инфекционных болезней.
Наряду с успехами в области профилактики и лечения многих инфекционных болезней в настоящее время имеются значительные достижения и в области клинического их изучения. Только в течение последних лет открыто и изучено несколько новых инфекционных болезней, преимущественно вирусной этиологии. Много внимания уделяется вопросам патогенеза, клиническим особенностям современного течения инфекционных болезней, в частности у привитых; совершенствуются методы лечения.
Определение понятия "Хирургическая инфекция". Классификация хирургической инфекции
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, возникающий в организме животного на месте внедрения микроорганизмов или вирусов и протекающий в виде местной или общей инфекционной болезни, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает на месте внедрения микробов, реже вирусов на фоне различных повреждений тканей и в большинстве случаев протекает как острый или хронический локализованный воспалительный процесс - местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая хирургическая инфекция - сепсис.
Различают: одновидовую инфекцию, если она вызывается каким- либо одним возбудителем, и смешанную инфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если первично развывшаяся инфекция осложняется дополнительным внедрением других видов микробов, вирусов или грибков, возникает вторичная инфекция.
Повторная инфекция возникает после повторного заражения теми же возбудителями. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1. аэробную, или гнойную хирургическую инфекцию (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная и синегнойная палочки и т.д.);
2. анаэробную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек, токсический отек);
3. гнилостную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами или факультативными аэробами (вульгарные протеи, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и д.р.);
4. специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, ценуроз, эхинококкоз, некробациллез, актиномикоз, актинобациллез и ботриомикоз).
По течению хирургическая инфекция может быть: острой и хронической, а по степени генерализации - местной и общей; по своему возникновению она бывает: первичной, возникающей вслед за ранением; вторичной - на фоне уже имеющегося инфекционного процесса, повторной - возникает в результате повторного заражения теми же микробами.
Виды инфекций
1) Моноинфекция - заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
2)Смешанные инфекции - миксты- развиваются в ходе заражения несколькими видами микроорганизмов.
Особенности: более тяжёлое течение, патогенность не имеет суммарного характера. Пр - Сифилис+гонорея+хламидиоз при половом заражении
Виды микстов:
А) Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни - Активаторы или Синергисты(Вирус Гриппа и стрептококки группы B)
Б)Если микроорганизмы подавляют друг друга - Антагонисты(Кишечная палочка подавляет активность сальмонелл, шигелл, стрепто/стафиллококков).
В)Никак не взаимодействуют - индиферентные.
3)Суперинфекции - вторичные инфекции, развившиеся на фоне имеющихся заболеваний. Повторное заражение происходит до выздоровления.(Сифилис).
4)Реинфекции - повторное заражение тем же видом после выздоровления. Пр- гонорея, сифилис, менингококковая инфекции, скарлатина, дизентерия, рожистое воспаление.
5)Рецидив - заражение в ходе действия возбудителя, уже имевшегося в организме, обострение клинических симптомов.
6)Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как аутоинфекция.
7) Вторичная инфекция - возникает на фоне развившегося превичного заболевания и вызывается другим видом возбудителя.
Бывает Экзогенной/Эндогенной.
А) Экзогенные: при попадании возбудителя в организм из вне.
Б)Эндогенная(оппуртонистическая) - Вызывается представителями нормальной микрофлоры при снижении защитных сил организма.(Эшерихиозы, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути.). Важная особенность - отсутствие инкубационного периода.
Разновидность эндогенных инфекций - аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.
Анаэробная инфекция. Газовые абсцесс, флегмона, гангрена. Злокачественный отек
Анаэробная хирургическая инфекция является, прежде всего, раневой инфекцией. инфекция гангрена абсцесс
Наиболее часто она развивается при случайных ушибленно-рваных и осколочно-огнестрельных ранах, внутримышечных инъекциях, в тканях с нарушенным кровообращением. Возможен эндогенный путь развития.
Анаэробы обнаруживаются в 95% образцов почвы и в 100% образцов навоза. Споры выдерживают кипячение 1-1,5 часа.
Несмотря на это даже обширные раны, загрязненные почвой и навозом редко осложняются анаэробной инфекцией, если своевременно подвергаются хирургической и антисептической обработке, т.к. анаэробы при воздействии воздуха погибают через 10 минут.
Анаэробная инфекция - это тяжелое осложнение ран, вызываемое клостридиями и характеризующееся омертвением тканей, отеками и образованием газа в тканях. Развивается при наличии в ране благоприятных условий для жизнедеятельности проникающих в нее анаэробных микробов: отсутствие свободного доступа воздуха, нарушение кровообращения в результате повреждения крупных сосудов в области ранения, наличие в ране значительного количества размозженных тканей.
Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода клостридий. Главное этиологическое значение имеют четыре микроорганизма спорообразующих клостридий. Клостридий газовой гангрены (Сl. perfringens) выделяет сильный токсин, обладающим некротическим, нейротоксическим и гемотоксическим действием с интенсивным газообразованием. Клостридий злокачественного отека (Сl. oedematiens) вызывает быстро распространяющийся отек. Клостридий тканевого расплавления (Сl. hystoliticum) выделяет протеолитические ферменты, приводящие к расплавлению мышц. Септический клостридий (Сl. septicum) вызывает газообразование, отек и гнилостный распад тканей.
Быстро повышается температура тела, наблюдаются рвота, одышка, бледность, тахикардия, гипотония. Рана становится сухой, из под ее краев выделяются пузырьки газа, прогрессирует отек, отмечаются крепитация и сладковатый запах.
Газовый абсцесс в отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.
Газовая гангрена в 92% случаев вызывается Cl.perfringens. Будучи грамположительным сапрофитом в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему. Развивается сильнейший токсикоз и животное погибает через 3-5 дней.
Газовая флегмона, в отличие от газовой гангрены, развивается не в мышцах, а в подкожной клетчатке.
Злокачественный отек наблюдается чаще у овец после стрижки и кастрации баранов. Вызывается Cl. vibrion septiqueв ассоциации с Cl. оedematiens. Через несколько часов после повреждения кожи, кастрации и других операций возникает подкожный слабокрепитирующий быстропрогрессирующий отек.
Из раны выделяется сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. Животное погибает в течение первых суток болезни, если не оказать помощь.
Диагностика анаэробной инфекции
При рентгеновском исследовании определяется свободный газ в подкожной клетчатке и в толще мышц. Для диагностики используется проба Бете: взятый из раны кусочек мышцы помещают в 4-6% раствор хлорида натрия: если кусочек не тонет, значит, в нем имеется газ. Отмечаются: анемия, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.
При хирургической обработке раны нужно вскрыть все слепые карманы, идущие в стороны от раневого канала, выполнить "лампасные" разрезы с рассечением апоневроза и вскрытием фасциальных влагалищ, чтобы освободить отечные мышцы от сдавливания в фасциальных футлярах.
По возможности иссекают нежизнеспособные ткани, особенно мышцы. Костные обломки - удаляют. Благодаря множественным параллельным разрезам достигается лучшая аэрация тканей и ликвидируется отек. Вокруг раны инфильтрируют растворы антибиотиков широкого спектра действия.
Закрытие раны швами противопоказано: рану рыхло тампонируют марлей, смоченной перекисью водорода, слабым раствором перманганата калия, гипохлорида натрия.
Газовые абсцессы и флегмоны после вскрытия и иссечения мертвых тканей орошают гипертоническими растворами средних солей с перекисью водорода, калием перманганата, либо с хлорамином. Эффективен раствор хлоргексидина.
Вместо дренирования рану можно обильно припудривать сложными порошками с антибиотиками. Анаэробные клостридии не обладают устойчивостью против пенициллина. Назначают пенициллин 20000-30000 ЕД. и более в сутки внутривенно капельно. Применяют также цефалоспорин, левомицетин, тетрациклины, линкомицин.
Обязательно назначение метронидазола, обладающего высокой активностью в отношении анаэробов.
Применяют противогангренозную сыворотку внутривенно и местно вокруг зоны поражения (предварительная проверка на анафилактический шок - внутривенно 2-5 мл, через час - всю дозу или предварительно ставят внутрикожную пробу сывороткой в разведении 1:100).
Повторное введение сыворотки допустимо через 12 часов. При появлении шоковых признаков внутривенно инъецируют крупным животным 50-100 мл 10% раствора кальция хлорида, подкожно эфедрин и камфору.
С профилактической целью - 30000 МЕ, с лечебной целью - 300000 МЕ поливалентную сыворотку внутримышечно.
Проводят: дезинфекционную терапию (инъекции 40% гексаметилентетрамина с дозой кофеина, 10% раствора кальция хлорида с 20% раствором глюкозы, переливание совместимой крови, либо 10% полиглюкина или капельно реополиглюкина), гормонотерапию (кортикостероидотерапию, инсулинотерапию), назначают иммуномодуляторы, сердечные, жаропонижающие, обезболивающие средства. Обязательно применение инфузионной терапии для коррекции водно-электролитического обмена, дезинтоксикации.
Столбняк.
Столбняк - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гипер-тонусом скелетных мышц, периодически наступающими генерализованными судорогами, повышенной рефлекторной возбудимостью, явлениями общей интоксикации, высокой летальностью.
Этнология. Возбудитель - подвижная спороносная палочка с закругленными краями. Во внешней среде микроб существует в спороносной форме. Споры сохраняются в природе многие годы. В условиях анаэробиоза при температуре тела человека и соответствующей влажности споры прорастают в вегетативные формы, мало устойчивые к физическим и химическим воздействиям.
Важным свойством возбудителя является его способность вырабатывать сильнейший экзотоксин, уступающий по своей силе лишь самому сильному из биологических ядов - ботулиническому токсину.
Эпидемиология. Источник инфекции - животные, особенно травоядные: коровы, лошади, овцы, в кишечнике которых столбнячная палочка - постоянный обитатель. Основным фактором передачи является почва, обсемененная бациллами столбняка. Возникает заболевание в основном у лиц старшего возраста. Дети благодаря проводимой иммунизации болеют редко.
Патогенез. Заболевание развивается тогда, когда микроб попадает в рану, где создаются анаэробные условия. В этих случаях токсины, продуцируемые возбудителем столбняка, по двигательным волокнам перифе рических нервов и с кровью проникают из раны в спинной и продолговатый мозг. Здесь токсины фиксируются и избирательно действуют на вставочные нейроны полнсинаптических рефлекторных дуг, подавляя все виды торможения в мотонейронах. В связи с этим рефлекторная деятельность становится некоординированной, бесконтрольной.
Сепсис, этиология, патогенез, клиника
Сепсис - общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.
Этиология. Возбудитель - различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы или их ассоциации. При измененной реактивности организма важную роль играет вирусная инфекция как пусковой механизм, снижающий барьерные функции, сенсибилизирующий организм и позволяющий латентной бактериальной инфекции трансформироваться в генерализованную.
До применения антибиотиков в этиологической структуре основное место занимал гемолитический стрептококк, реже - стафилококк, пневмококк и кишечная палочка.
В настоящее время наиболее частым этиологическим фактором является стафилококк, в этиологической структуре отмечается повышение удельного веса грамотрицательной микробной флоры (кишечная палочка, протей, клебсиелла, палочка сине-зеленого гноя и др.). Особенно опасно сочетание сепсиса с вирусной инфекцией. В процессе болезни может происходить смена возбудителя.
Заражение осуществляется двумя путями: экзогенное заражение - при этом в организм.одновременно поступает либо большое количество возбудителя, либо особо вирулентные штаммы (ранения, ожоги, операции, внутривенные диагностические и лечебные манипуляции); эндогенная ауто-иифекция - возбудитель задолго до заболевания находится в организме как комменсал, поддерживая равновесие в микрофлоре, но при нарушении
реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации и инфекционный процесс становится генерализованным Этому может способствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентього заболевания.
Патогенез. Для возникновения сепсиса необходимо 4 условир. наличие первичного очага (постоянно или периодически связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом); постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь; гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов;
ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунологическим реакциям. Только при наличии всех этих условий можно говорить о сепсисе.
Начальные изменения наступают в первичном очаге инфекции, из которого возбудитель, размножаясь, постоянно или периодически поступает в кровь. Первичный септический очаг не всегда может быть выявлен, отсюда понятие о криптогенном сепсисе. Бактериемия сопровождается высвобождением бактериальных токсинов. Продукты распада микроорганизма, бактериальные токсины и поступающие в общий кровоток другие токсические продукты тканевого происхождения из первичного очага способствуют развитию общего токсикоза.
Вторичные гнойные очаги становятся дополнительным источником поступления микробов и токсинов в кровоток. При сепсисе отмечается глубокое угнетение и неадекватная реакция иммунологической системы (иммунодефицитное состояние). В различных органах могут быть кровоизлияния как проявление васкулитов и ДВС-сиидрома. Кровоизлияния в надпочечники обусловливаются развитием острой надпочечниковой недостаточности, чаще отмечаемой при остро протекающей септицемии.
Клиника.
Инкубационный период - от нескольких часов до месяца и более. Единой общепринятой классификации сепсиса нет. По клиническому течению различают молниеносный сепсис, приводящий к летальному исходу в течение 1--2 дней; острый - длительностью 1--4 нед; подострый - до 3--4 мес; рецидивирующнй; хронический - продолжающийся до года и более. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, сннегнойный, менингококковый, сальмонеллезный сепсис; в зависимости от входных ворот инфекции - отогенный, урогенный, пупочный, раневой сепсис. В клииико-анатомическом отношении принято выделять две основные формы сепсиса - септицемию и септикопиемию, которые являются фазами септического процесса и могут переходить одна в другую. Для септикопиемии обязателен феномен метастатического очагового нагноения, при септицемии он отсутствует.
Симптомы общей интоксикации проявляются лихорадкой с резко выраженным ознобом. Температура высокая. Жар сменяется резкой потливостью. Больной вначале возбужден, затем заторможен. Нарастает анемия. Кожа бледная, субиктеричная, часто появляется экзантема в виде папул, пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены При поражении клапанов выслушиваются органические шумы Возможны изменения органов дыхания абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, гнойный плеврит.
Занос инфекции в мочевые пути приводит к развитию цистита, пиелита, паранефрита В головном мозге возможно возникновение одного или нескольких абсцессов с общей и очаговой симптоматикой, нередко в процесс вовлекаются оболочки мозга с последующим развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита При молниеносном сепсисе часто развивается эндотоксический (септический) шок.
Ведущим становится синдром нарушения микроциркуляции, расстройства периферического кровообращения: прострация, появление пятен, напоминающих трупные, падение артериального давления. Повышается общее периферическое сопротивление на фоне фазового синдрома гиподинамии миокарда.
Параллельно нарушается свертывающая система крови - коагуло-патия потребления с клиническими проявлениями тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдром). Подобная клиническая картина развивается при острейшем менингококковом сепсисе, нередко сопровождающемся синдромом Уотерхауза--Фридерихсена.
Особенно трудна диагностика сепсиса у детей грудного возраста. Начало заболевания не всегда бывает острым, наблюдается постепенное ухудшение состояния с накоплением симптомов, позволяющих заподозрить сепсис.
Опорными диагностическими симптомами считаются наличие очагов гнойной инфекции в период новорожденности (омфалит, пузырчатка, пиодермия, флегмона новорожденного); нарушение общего состояния (прекращение увеличения массы тела, вялость, снижение аппетита, срыги-вание, неустойчивый стул); появление нескольких воспалительных очагов (пневмония, отоантрит, энтероколит и др), метастатических пиеми-ческих очагов (абсцессы, флегмоны подкожной основы), повышение температуры тела, нарастающая анемия, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия и диспротеинемия, повторные высевы возбудителя из крови и вторичных воспалительных очагов.
Классификация сепсиса
1) в зависимости от места возникновения: - внебольничный; - сепсис, связанный с оказанием медицинской помощи (нозокомиальный).
2) в зависимости от этиологического агента: - бактериальный; - грибковый; - вирусный; - смешанный.
3) в зависимости от места локализации первичного инфекционного очага: - пневмогенный; - одонтогенный; - уросепсис; - интраабдоминальный; - катетер-ассоциированный; - … - криптогенный (сепсис, когда местонахождение первичного инфекционного очага не установлено по результатам обследования пациента).
4) в зависимости от клинического течения: - острейший (фульминантный, молниеносный) - сепсис, при котором клиническая картина заболевания разовьется в первые часы или по крайней мере сутки; - острый - сепсис, протекающий в сроки до 3 месяцев от начала заболевания; - подострый (затяжной) - сепсис, протекающий в сроки от 3 до 6 месяцев.
Принципы диагностики сепсиса.
Постановка (или предположение) диагноза сепсиса входит в функциональные обязанности врача любой специальности вне зависимости от стажа и места работы.
В настоящее время международным экспертным сообществом настоятельно рекомендуется ежедневный скрининг тяжелых пациентов, имеющих риск инфицирования, особенно пациентов, госпитализированных в отделения реанимации и интенсивной терапии, для своевременного выявления как минимум клинических признаков сепсиса и как можно более раннего начала адекватной антимикробной и патогенетической терапии.
Микробиологическое исследование крови.
Золотым стандартом в диагностике сепсиса является бактериологическое исследование периферической крови (гемокультура).
Клиническая значимость регистрации бактериемии: - подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса; - доказательства механизма развития (например, катетер-ассоциированый сепсис); - для некоторых ситуаций аргументация тяжести течения патологического процесса (например, инфекционный эндокардит); - обоснование выбора или смены режима антибиотикотерапии; - оценка эффективности терапии. Отсутствие бактериемии не должно исключать возможность диагноза при наличии критериев сепсиса! При соблюдении строгих требований к правильному забору материала и использовании современных микробиологических методик положительная гемокультура при сепсисе наблюдается более чем в 50 % случаев.
При выделении типичных патогенов (S. aureus, S. pneumoniae, K. pneumoniae, P. aeruginosa, A. baumannii, грибы) для постановки диагноза, как правило, достаточно одного положительного результата. Однако при выделении микроорганизмов, являющихся кожными сапрофитами и способных контаминировать образец (S. epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуются как минимум две положительные гемокультуры.
Для проведения адекватного микробиологического исследования крови следует строго соблюдать следующие правила:
1. Кровь для исследования необходимо брать до назначения антибиотиков. Если пациент уже получает антибактериальную терапию, то кровь следует брать непосредственно перед очередным введением препарата.
2. Стандартом исследования крови на стерильность является забор материала из двух периферических вен с интервалом до 30 мин, при этом из каждой вены кровь необходимо отбирать в два флакона (со средами для выделения аэробов и анаэробов). Забор крови на самом пике лихорадки не повышает чувствительности метода.
3. Дополнительно рекомендуется произвести забор крови из каждого сосудистого катетера, если он был установлен за 48 ч или более до исследования.
4. Кровь для исследования необходимо брать из периферической вены. Не показано преимуществ забора крови из артерии.
5. Брать кровь из периферической вены следует, тщательно соблюдая правила асептики. Кожу в месте венепункции дважды обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение 1 мин. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70%-ным спиртом. Каждую пробу (около 10 мл крови или в объеме, рекомендованном инструкцией производителя флаконов) забирают в отдельный шприц.
6. При наличии установленного (предполагаемого) инфекционного очага следует проводить микробиологическое исследование субстрата (мочи, ликвора, мокроты и т. д.) из вероятного очага инфекции и периферической крови. Если из предполагаемого очага инфекции и периферической крови выделяется один и тот же микроорганизм, его этиологическую роль в развитии сепсиса следует считать доказанной.
7. При наличии факторов риска грибковой этиологии сепсиса дополнительно следует выполнять посев крови на специальные селективные среды (среда Сабуро).
Биологические лабораторные маркеры сепсиса.
Одним из наиболее значимых ограничений использования бактериологического исследования крови для подтверждения диагноза является продолжительное время, необходимое для выполнения данного исследования (не менее 72 ч). Кроме того, гемокультура может быть ложноотрицательной у пациентов, заболевание которых вызвано медленнорастущими микроорганизмами, микроорганизмами, требующими особых условий культивирования или присутствующими в малых концентрациях, а также у пациентов, получающих на момент взятия крови для исследования антимикробную терапию.
Вследствие этого в настоящее время наблюдается интенсивное развитие методик, основанных на определении различных биологических лабораторных маркеров (биомаркеров).
Существующие в настоящее время биомаркеры сепсиса позволяют более эффективно исключать наличие инфекции, чем подтверждать ее присутствие, т. е. обладают в основном отрицательной предикативной ценностью. Биомаркеры также потенциально могут использоваться для прогнозирования развития органной дисфункции, для определения режима эмпирической антибактериальной терапии, а также контроля за эффективностью проводимого лечения.
Другие методы диагностики сепсиса.
В диагностике сепсиса также возможно использовать методики, основанные на исследовании крови с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени (SeptiFast®, SeptiTest® и др.) или гибридизации in situ (например, PNA-FISH - Peptide nucleic acid fluorescent in situ hybridization), которые позволяют определить этиологию септического процесса в течение нескольких часов после забора материала от пациента, причем их чувствительность и специфичность достигает 94-99 и 98 % соответственно. Однако в настоящее время данные методики можно применять лишь как дополнение к традиционному микробиологическому исследованию, т. к. они отлично идентифицируют микроорганизм, но неспособны дать детальную информацию о его чувствительности к антимикробным лекарственным средствам. Дополнительными негативными моментами являются: способность идентифицировать только заранее предопределенный спектр микроорганизмов и относительно высокая вероятность ложноположительных результатов исследования в связи с контаминацией.
Принципы лечения сепсиса
Эффективное лечение сепсиса возможно только при условии санации воспалительно-гнойного очага (хирургическая санация очага инфекции и/или адекватная антимикробная терапия) и проведения адекватной интенсивной терапии.
Терапия сепсиса включает:
1) контроль очага воспаления (персистирующий воспалительный очаг резко увеличивает тяжесть течения сепсиса и летальность): - хирургическая санация; - антимикробные препараты (не эффективны на фоне не санированного хирургического очага);
2) восстановление и поддержание транспорта кислорода: - гемодинамическая поддержка; - респираторная поддержка;
3) метаболическое обеспечение: - энергетически пластическое обеспечение; - контроль гликемии; - профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта; - иммунозаместительная терапия и детоксикация.
Санация очага сепсиса.
При наличии установленного инфекционного очага его хирургическое санирование является первостепенным мероприятием в лечении сепсиса. Всегда, если это возможно, абсцессы должны быть вскрыты и дренированы, инфицированные чужеродные материалы, например сосудистые протезы или сердечные клапаны, удалены.
Венозные катетеры представляют значительный риск развития инфекции и должны быть удалены, если место инъекции гиперемировано, содержит гнойный секрет, после обеспечения другого сосудистого доступа.
Хирургическое вмешательство имеет при этом временный приоритет: вскрытие абсцесса или его дренирование, перитонеальный лаваж и даже большие торакальные операции при эмпиеме плевры, медиастените или абсцессе легкого не терпят промедления и должны сопровождаться поддерживающими мероприятиями, направленными на стабилизацию гемодинамики (дифференцированная терапия катехоламинами, инфузионная терапия). Особый случай представляет собой некротический панкреатит, при котором тактика должна быть сначала консервативной. И только при условии формирования выраженной демаркационной линии между пораженной и непораженной тканью рекомендуется хирургическое вмешательство. Антимикробная терапия при сепсисе. Важнейшими элементами антибактериальной терапии, влияющими на исход заболевания, являются ее адекватность и время назначения с момента установления диагноза.
При выборе антибиотика необходимо принимать во внимание следующие факторы: - тяжесть состояния пациента; - место возникновения (внебольничные условия или стационар); - локализацию инфекции; - состояние иммунного статуса; - аллергоанамнез; - функцию почек.
В эмпирическую терапию сепсиса должны входить препарат или препараты, активные в отношении всего спектра предполагаемых возбудителей и способные проникать и накапливаться в достаточной концентрации в органе или ткани, где расположен первичный септический очаг. Комбинированная антимикробная терапия однозначно рекомендуется при развитии тяжелого сепсиса у пациентов на фоне нейтропении, а также у пациентов с сепсисом, вызванным мультирезистентными микроорганизмами.
Применение антимикотиков для первичной профилактики инвазивных грибковых инфекций рекомендуется только для пациентов с высоким риском возникновения этого осложнения. Длительность адекватной антибактериальной терапии обычно не должна превышать 5-10 дней.
Как правило, более длительная антимикробная терапия требуется:
1) при сохранении некоторых клинических симптомов сепсиса на фоне общей положительной динамики заболевания;
2) наличии недренированных очагов инфекции;
3) стафилококковом (особенно вызванном MRSA) или грибковом сепсисе;
4) локализации септического очага в костях или эндокарде;
5) наличии у пациента иммунодефицита (в том числе нейтропении).
Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления.
Заключение
Мероприятия по борьбе с инфекционными болезнями могут быть эффективными и дать надежные результаты в наиболее короткий срок только в случае планового и комплексного их проведения, т. е. систематического проведения по заранее составленному плану, а не от случая к случаю. Противоэпидемические мероприятия должны строиться с обязательным учетом конкретных местных условий и особенностей механизма передачи возбудителей данной инфекционной болезни, степени восприимчивости человеческого коллектива и многих других факторов. С этой целью основное внимание должно быть уделено в каждом случае наиболее доступному для нашего воздействия звену эпидемической цепи. Так, при малярии - это уничтожение возбудителей (плазмодиев малярии) в организме больного человека с помощью лечебных средств и уничтожение комаров-переносчиков; при пищевых токсикоинфекциях - санитарный надзор и изъятие из употребления зараженных продуктов; при бешенстве - уничтожение источника инфекции, т. е. бродячих собак и других животных; при полиомиелите - поголовная вакцинация детей и т. д.
Список литературы
1. Бешеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патофилиологии. Витебск, 2018.
2. Грехин И.А., Шляпников С.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты проблемы). Хирургия, 2020.
3. Костюченко А.Л. Сепсис: терминология и сущность. Вестник хирургии им. Грекова, 2017.
4. Сачунско Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Сепсис. Москва, 2016.
5. Сапельев В.С. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы. Медиа Медика, 2019.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Классификация сепсиса как общей гнойной инфекции, септический шок и проблемы пациента при сепсисе. Особенности сестринского ухода за больными с аэробной хирургической инфекцией. Профилактика газовой гангрены и столбняка. Сестринский уход при столбняке.
презентация [382,9 K], добавлен 28.01.2014Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.
презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013Инфекция - совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов. Динамика развития инфекционной болезни. Основные факторы патогенности микроорганизмов. Иммунитет, виды и формы.
реферат [24,8 K], добавлен 21.01.2010Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.
учебное пособие [21,2 K], добавлен 24.05.2009Анаэробная гангрена, принципы профилактики и лечения. Патогенез и клинические признаки ботриомикоза. Заживление ран по вторичному и первичному натяжению. Некроз и кариес кости. Флегмона: классификация, клинические признаки, дифференциация, лечение.
шпаргалка [148,6 K], добавлен 30.09.2013Исследование цепочки инфекционного процесса. Механизм и факторы передачи инфекции. Наиболее распространённые внутрибольничные инфекции в России. Основные противоэпидемические мероприятия. Виды антисептики. Правила безопасности на рабочем месте медсестры.
презентация [691,3 K], добавлен 14.11.2014Острая анаэробная клостридиальная хирургическая инфекция. Клинические признаки при поражении мягких тканей. Острое гнойное воспаление потовых желез. Формы и признаки сепсиса. Симптомы и осложнения рожи, методы лечения. Возбудители гнойной инфекции.
презентация [2,5 M], добавлен 25.05.2015Классификация хирургической инфекции. Микробиологическая и клиническая классификация анаэробной инфекции. Аутологичные анаэробы. Лечение газовой гангрены. Классификация столбняка, опистотонус, лечение, профилактика. Неспорообразующая анаэробная инфекция.
презентация [10,6 M], добавлен 14.04.2016Абсцесс и гангрена легкого как тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и гнойным распадом легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей. Бактериальная этиология деструктивных пневмонитов.
реферат [18,7 K], добавлен 26.08.2009Возбудитель менингококковой инфекции - острой инфекционной болезни, вызываемой Neisseria meningitidis, с аэрозольным механизмом передачи. Эпидемиологическая значимость источников инфекции, ее восприимчивость. Клиническая классификация и осложнения.
презентация [4,2 M], добавлен 18.05.2014Причины возникновения инфекционных болезней. Источники заражения, механизм и пути передачи инфекции. Инфекционный процесс, особенности возбудителя, реактивное состояние макроорганизма. Факторы защиты человека от инфекций. Цикличность инфекционной болезни.
контрольная работа [50,6 K], добавлен 20.02.2010Характер взаимоотношений хозяина и микроорганизма. Симбиоз, комменсализм, паразитизм. Группы микроорганизмов по их роли в патологии. Триада Генле-Коха. Патогенные микроорганизмы. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Основные формы инфекции.
презентация [2,5 M], добавлен 13.09.2015Границы окологлоточного пространства. Клиническая картина, лечение заболевания. Внеротовой поднижнечелюстной доступ вскрытия флегмоны. Абсцесс и флегмона корня языка. Источники инфицирования языка. Протекание заболевания, хирургические вмешательства.
лекция [209,1 K], добавлен 17.12.2015Определение анаэробной инфекции, причины развития, предрасполагающие факторы, клинические особенности. Газовая гангрена и столбняк. Распространенность и высокая частота заболевания, тяжесть течения, высокая летальность, инвалидизация выздоравливающих.
презентация [4,7 M], добавлен 09.10.2016Профилактика хирургической внутрибольничной инфекции. Характеристика основных симптомов отдельных видов кровотечений. Лечение местной хирургической патологии. Правила наложения транспортных шин. Сущность механических и термических поражений организма.
учебное пособие [1,1 M], добавлен 26.12.2009Общая характеристика герпетической инфекции. Классификация вирусной инфекции. Патогенез острой герпетической инфекции. Репликативный цикл вирусов простого герпеса. Механизмы распространения вируса в организме. Иммунная защита от герпетической инфекции.
реферат [66,8 K], добавлен 27.03.2009Классификация хирургической инфекции, клиническая симптоматология. Наложение швов на гнойную рану, противопоказания. Фурункул, фолликулит, карбункул, гидроаденит. Дифференциальная диагностика от опухолей и кист. Мастит: класификая, возбудители, лечение.
контрольная работа [38,7 K], добавлен 12.07.2014Открытие вируса синдрома приобретённого иммунного дефицита (СПИД) — состояния, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции. Типы вирусов ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Пути передачи ВИЧ-инфекции, стадии развития заболевания. Симптомы болезни, ее диагностика.
реферат [18,3 K], добавлен 11.09.2019Инфекция как реакция организма на внедрение возбудителей. Этапы микробного загрязнения и местной воспалительной реакции. Сепсис как вариант генерализованного инфекционного заболевания. Развитие септического шока. Лечение инфекционных осложнений.
реферат [29,1 K], добавлен 24.11.2009Определение и клиническая картина дизентерии как инфекционной болезни человека, характеризующейся преимущественным поражением толстой кишки. Рассмотрение источников инфекции, механизма прикрепления бактерий. Классификация, диагностика и лечение болезни.
презентация [339,9 K], добавлен 04.05.2014
