Тяжелое течение лихорадки Западного Нила у пациента старческого возраста (случай из практики)

Размещено на http://allbest.ru

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ ЗАПАДНОГО НИЛА У ПАЦИЕНТА СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

(СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

С.Ф. Попов, Е.А. Иоанниди, О.В. Александров

ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией, тропической медициной

В работе проведен анализ тяжелого клинического случая лихорадки Западного Нила у пациента старческого возраста, характеризующегося крайне тяжелым пролонгированным течением с длительной интоксикацией, развитием картины менингоэнцефалита, отека и набухания головного мозга и полиорганной недостаточности.

Ключевые слова: лихорадка Западного Нила, менингоэнцефалит, арбовирусная инфекция, старческий возраст.

лихорадка западный нил старческий возраст

The paper analyzed a severe clinical case of West Nile fever in a patient of senile age, characterized by an extremely severe and long course with prolonged intoxication, the development of the picture of meningoencephalitis, edema and swelling of the brain and multiorgan insufficiency.

Key words: West-Nile fever, meningoencephalitis, arbovirus infection, senile age.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) - эндемичное для Южного Федерального округа Российской Федерации, острое, флавивирусное, природноочаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, протекающее с лихорадочноинтоксикационным синдромом, полиаденитом, кожными высыпаниями и, в ряде случаев, - с синдромом серозного менингоэнцефалита [1,4, 5].

Значимость «комариных» арбовирусных инфекций человека, подобных ЛЗН, обусловлена их значительным эпидемическим потенциалом, высоким антигенным разнообразием возбудителей и весьма низкой эффективностью имеющихся на сегодняшний день методов и средств их специфического лечения и профилактики [2, 3, 6].

С учетом неблагоприятного преморбидного фона у пожилых пациентов данная инфекция, как и многие другие арбовирусные заболевания человека, характеризуется особо тяжелым, нередко осложненным течением в когорте пациентов пожилого и старческого возраста.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Анализ тяжелого клинического случая лихорадки Западного Нила у пациента старческого возраста.

Клинический случай. Мы представляем мужчину 86 лет, доставленного на восьмой день заболевания в бессознательном состоянии в ОРИТ Областной инфекционной больницы № 1 с направительным диагнозом: Вирусный менингит неуточненный, тяжелое течение. Внебольничная левосторонняя бронхопневмония.

Из анамнеза при поступлении (со слов врача скорой помощи) известно, что пациент заболел остро, семь дней назад, когда стали беспокоить лихорадка до 39 °С, кашель и общая слабость, по поводу чего обратился к врачу поликлиники, который назначил какие-то антибиотики, рутинные амбулаторные исследования крови, мочи, рентгенографию органов грудной клетки. Последняя выявила картину левосторонней верхнедолевой пневмонии на фоне пневмофиброза; остальные анализы без существенных изменений, за исключением умеренной бактериурии (2+). Врачом поликлиники пациент был направлен в соматический стационар с диагнозом: Хронический пиелонефрит, обострение. Внебольничная верхнедолевая пневмония на фоне пневмофиброза. Далее УЗИ органов брюшной полости в стационаре показало признаки поликистоза почек, диффузные изменения поджелудочной железы, кальцинаты предстательной железы. Кроме того, фоновые заболевания у данного пациента: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность IIA. ФК II. Гипертоническая болезнь III. Артериальная гипертензия 3, риск 4.

На восьмой день лечения в соматическом стационаре пациент внезапно утратил сознание, перестал реагировать на речь, появились признаки судорожной готовности. С помощью диагностической люмбальной пункции обнаружены признаки менингита неуточненной этиологии; больной был осмотрен неврологом и инфекционистом, затем направлен в ВОКИБ № 1.

При осмотре врачом приемного покоя ВОКИБ № 1 были выявлены сопорозное состояние, невозможность вербального контакта с пацие нтом и сбора детального анамнеза, дизартрия, общемозговые симптомы, тремор лица и рук, выраженная ригидность затылочных мышц, двусторонний миоз с вялой реакцией зрачков на свет. В легких при аускультации жесткое дыхание без хрипов. Язык сухой, обложенный серым налетом, умеренная гепатомегалия до +1 см ниже края реберной дуги.

При дальнейшем осмотре в приемном отделении дежурным врачом-реаниматологом, помимо вышеперечисленного, были выявлены выраженный гиперкинетический синдром с тремором рук и подбородка, приглушенность тонов сердца, признаки артериальной гипертензии, резко положительные менингеальные знаки - Кернига, верхний симптом Брудзинского, ригидность затылочных мышц до 7 см. Уровень сознания - 8 баллов по шкале Глазго. Очаговой неврологической симптоматики при поступлении отмечено не было.

В последующие дни при аускультации легких выявлялись сухие проводные и влажные хрипы в нижних отделах с обеих сторон.

Сразу же после поступления пациента в ОРИТ он переведен в состояние медикаментозного сна. Начаты неинвазивная респираторная поддержка увлажненным кислородом в объеме 6 л/мин через назальные канюли, с поддержанием сатурации на уровне 93-95 %, а также комбинированная антибактериальная терапия цефтриаксоном внутривенно в дозе 4,0 г/сут. и левофлоксацином в дозе 1,0 г/сут.; инфузионно-дезинтоксикационная терапия до 30 мл/кг/сут. под контролем диуреза, гормональная терапия дексаметазоном по 8 мг 3 раза в сутки, гепарин 2,5 тыс. ед. 3 раза в сутки, подкожно.

При первичном лабораторном обследовании пациента в ОРИТ выявлены: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л, умеренная азотемия (мочевина 16,7 ммоль/л, колебания уровня креатинина от 144,7 до 185 ммоль/л), анэозинофилия с лимфопенией, гипергликемия до 7,7 ммоль/л, склонность к гиперкоагуляции в коагулограмме. Со стороны общего анализа мочи выявлены протеинурия с колебаниями от 0,11 до 0,176 г/л, неизмененные эритроциты на % поля зрения и 15-20 лейкоцитов. ЭКГ - без существенных особенностей, за исключением полной блокады правой ножки пучка Гиса.

В анализе крови методом ИФА, взятом на второй день пребывания в ОРИТ, обнаружены диагностические титры IgM к возбудителю ЛЗН.

При микроскопическом исследовании слаборозовой мутной спинномозговой жидкости (СМЖ) на третий день пребывания пациента в ОРИТ выявлены слабо положительная реакция Панди (++), уровень белка 0,77 г/л, цитоз - 67 клеток, из которых 73 % составляли нейтрофилы. Таким образом, результат диагностического исследования СМЖ демонстрировал признаки, скорее, гнойного, а не серозного менингита. Однако при этом анализ крови на РПГА с менингококковым антигеном (А, С) был отрицателен.

На пятый день пребывания в ОРИТ зафиксированы лейкоцитоз до 15,8*10⁹/л, СОЭ 19 мм/ч, гипергликемия до 9,2 ммоль/л (далее показатели глюкозы крови были стабилизированы), повышение показателей диастазы мочи до 128 единиц.

На 16-й день нахождения и лечения пациента в ОРИТ зафиксирована гипопротеинемия до 39 г/л при стабилизированных остальных биохимических показателях, в связи с чем скорректирована нутритивная поддержка.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки показало появление признаков правосторонней нижнедолевой пневмонии на 24-й день лечения; в этой связи необходимо отметить, что при поступлении объективных рентгенографических признаков пневмонии выявлено не было.

Все вышеперечисленное позволило выставить основной окончательный клинический диагноз: лихорадка Западного Нила с поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита (титр IgM к ЛЗН 1:800). Отек-набухание головного мозга II ст., тяжелое течение. Внебольничная двусторонняя полисегмен- тарная пневмония, тяжелое течение.

На фоне проводимого лечения состояние пациента продолжает длительно оставаться тяжелым, без существенной положительной динамики, на фоне ИВЛ, самостоятельное дыхание неэффективно.

Остановка сердца и смерть наступили на 43-й день заболевания от явлений менингоэнцефалита с интоксикацией, отека-набухания головного мозга и полиорганной недостаточности с грубыми нарушениями витальных функций организма, на фоне отягощенного преморбида.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая вышеизложенное, можно констатировать, что клиническими особенностями лихорадки Западного Нила у представленного нами пациента старческого возраста являются крайне тяжелое течение заболевания с длительной интоксикацией, развитием картины менингоэнцефалита, отека-набухания головного мозга и полиорганной недостаточности.

Кроме того, анализ вышеизложенного клинического случая показал, что на начальных стадиях лихорадки Западного Нила она способна имитировать картину острых инфекций дыхательных путей, что создает определенные трудности на этапе раннего диагностического поиска данного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Арбовирусные заболевания человека, эндемичные для Российской Федерации. Учебное пособие / сост.: С.Ф. Попов, Е.А. Иоанниди, О.В. Александров. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2017. - 88 с.

2. Биологическая опасность в практической деятельности врача. Учебное пособие / сост.: Е.А. Иоанниди, С.Ф. Попов, О.В. Александров. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2015. - 104 с.

3. Мананков В.В., Алексеев В.В., Смелянский В.П. Изучение динамики эпидемического процесса лихорадки Западного Нила за период 2000-2009 гг. на территории Волгоградской области // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2011. - № 4. - С. 45-49.

4. Мананков В.В., Смелянский В.П., Антонов В.А. Методические рекомендации по эпидемиологическому надзору за арбовирусными инфекциями в Волгоградской области / Методические документы и отчеты по санитарно-эпидемиологической охране территории Российской Федерации. - Саратов. - 2010. - С. 16.

5. Попов С.Ф., Александров О.В. Особо опасные инфекции в практике врача. Монография. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2018. - 240 с.

6. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням: в 2 т. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.

7. Mandell, Douglas and Bennett's principles and practice of infectious diseases / J.E. Bennett, R. Dolin, M.J. Blaser (ed.). - Elsevier Sounders, 2015.

Размещено на Allbest.ru